4痛痛病
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痛痛病
日本的另一怪病
• 日本富山县神通川流域出现 另一种怪病。
• 怪病病人:以全身剧烈疼痛 为主要症状,突然间爆发, 无药可治,轻者全身疼痛、 抽搐,重者因忍受不了剧痛 而自杀。
痛痛病
何谓痛痛病?痛痛病是典型的慢性镉中毒。
• 慢性镉中毒: 人群长期暴露于被镉污染的环 境,主要是水体与土壤镉污染 和由此导致的稻米与鱼贝类食 物镉含量增高,造成摄入者体 内镉蓄积并超过一定阈值所引 起的以肾脏和骨骼损伤为主要 中毒表现的环境污染性疾病。
水
空气
食物
镉
痛痛病
一、发病原因与机制
(二)发病原因
• 镉不是人体必需的元素, 长期摄入过量的镉是造成 慢性镉中毒的主要原因。
痛痛病的视频
痛痛病
镉进入 血液
镉与金属 硫蛋白结合
靶器官 肾脏损伤
(三)发病机制
肾的重吸收 功能发生障碍
骨
尿钙 ,尿磷
尿中低分子蛋白 尿糖 ,尿镉 ,
公共卫生学院职业卫生与环境卫生学教研室 /
尿酶有改变
镉损伤肠黏膜 使钙的吸收
镉影响维 生素D3的合成
痛痛病
与巯基结合 抑制酶活性
镉的毒作用 分子机制
钙稳态 失调
诱导金属硫 蛋白形成
氧化应激
细胞凋亡
痛痛病
二、慢性镉中毒的流行病学概况
(一)地区分布
慢性镉中毒主要分布于 镉污染区
痛痛病患病率与镉污染程 度密监切测相关
我国目前受镉污染的地区
海南近岸局部海域海底沉 积物中镉含量升高 湘江流域工业污水排放入 口处的水中镉含量超标 广东北江受镉污染,当地 居民饮用只能靠消防车送 水因供受给镉不。污同染地,区居镉民污饮染水程困度难分布图
痛痛病
一、发病原因与机制
(一)镉污染来源
大气:有色金属冶炼、煅烧、矿石 的烧结、含镉废弃物的不当处理 等
水体:含镉工业废水的排放 土壤:含镉废水灌溉农田 吸烟和被动用吸含烟镉污:水含灌镉溉烟农气田
工业污水无序排放污染环境
含镉废水
痛痛病
一、发病原因与机制
镉进入人体的途径
• 经消化道摄入是主要途径
吸烟
痛痛病
三、慢性镉中毒的临床表现及诊断标准
1、慢性轻度中毒
➢ 尿镉增高 ➢ 有头晕、乏力、腰背及肢体痛
等症状,有以下任何一项改变:
2、慢性重度中毒
➢ 有慢性轻度中毒的表现 ➢ 出现慢性肾功能不全,可伴
骨质疏松症、骨质软化症
尿β2-微球蛋白>9.6µmol/mol肌酐 尿视黄醇结合蛋白> 5.1µumol/mol肌酐
50岁以上女性镉中毒患病率分布图
痛痛病
二、慢性镉中毒的流行病学概况
(二)年龄、性别与发病的关系
➢一般为30 ~70岁,40岁以上妇女多见 ➢妊娠、哺乳、营养不良、更年期是本病的诱因
(三)镉摄入量与发病的关系
以5µmol/mol肌酐的尿镉作为慢性镉中毒的诊断下限值
(四)日本痛痛病(Itai-Itai disease)的流行病学概况
镉中毒引起慢性间质性肾炎
多氯联苯 :米糠油中毒事件
《环境卫生学》
环境污染性疾病课件制作团队
策 划:张志勇,陈智平 主 编:农清清,张志勇 程序设计:丁穗娟 教学设计:农清清,万逢洁 课件设计:丁穗娟,农清清 动画制作:丁穗娟 素材收集:李春宏,农炳金,何敏 校 对:农清清 脚本撰写及审阅:农清清,李春宏 学术顾问:张志勇
➢ 1913年,神通川地区建立炼锌厂 ➢ 1931年,出现首例病人 ➢ 1955年,出现大量病例 ➢ 1968年,查明病因,日本政府认定为公害病 ➢ 至2003年共确认患者186名,死亡182名
痛痛病
三、慢性镉中毒的临床表现及诊断标准
(一)临床表现
➢ 腰、背、膝关节疼痛,随后 遍及全身
➢ 骨骺变形,身长缩短, 骨骼严重畸形 ,骨脆易折, 严重时,一些轻微的活动或 咳嗽都可造成 骨骨软折化(症f, l黑ash/白动箭画头)指示假骨折线
➢骨软化症
➢肾功能损伤 ,最终出现肾衰 竭
箭头指示肋骨假骨折线
慢性镉中毒引起肾小管病变
肋骨慢染性色镉切中片毒(引起骨肾软萎化缩症)
痛痛病
体格检查:
➢肾功能异常 尿镉、尿糖、尿钙增高,尿中低分子蛋白增多,尿酶
改变
血镉
尿镉
评价近期镉暴露
一定程度上反映 体内镉负荷和镉 性肾损伤
尿β2-微球蛋白和尿金属硫蛋白 作为镉暴露的生物标志物
日本的另一怪病
• 日本富山县神通川流域出现 另一种怪病。
• 怪病病人:以全身剧烈疼痛 为主要症状,突然间爆发, 无药可治,轻者全身疼痛、 抽搐,重者因忍受不了剧痛 而自杀。
痛痛病
何谓痛痛病?痛痛病是典型的慢性镉中毒。
• 慢性镉中毒: 人群长期暴露于被镉污染的环 境,主要是水体与土壤镉污染 和由此导致的稻米与鱼贝类食 物镉含量增高,造成摄入者体 内镉蓄积并超过一定阈值所引 起的以肾脏和骨骼损伤为主要 中毒表现的环境污染性疾病。
水
空气
食物
镉
痛痛病
一、发病原因与机制
(二)发病原因
• 镉不是人体必需的元素, 长期摄入过量的镉是造成 慢性镉中毒的主要原因。
痛痛病的视频
痛痛病
镉进入 血液
镉与金属 硫蛋白结合
靶器官 肾脏损伤
(三)发病机制
肾的重吸收 功能发生障碍
骨
尿钙 ,尿磷
尿中低分子蛋白 尿糖 ,尿镉 ,
公共卫生学院职业卫生与环境卫生学教研室 /
尿酶有改变
镉损伤肠黏膜 使钙的吸收
镉影响维 生素D3的合成
痛痛病
与巯基结合 抑制酶活性
镉的毒作用 分子机制
钙稳态 失调
诱导金属硫 蛋白形成
氧化应激
细胞凋亡
痛痛病
二、慢性镉中毒的流行病学概况
(一)地区分布
慢性镉中毒主要分布于 镉污染区
痛痛病患病率与镉污染程 度密监切测相关
我国目前受镉污染的地区
海南近岸局部海域海底沉 积物中镉含量升高 湘江流域工业污水排放入 口处的水中镉含量超标 广东北江受镉污染,当地 居民饮用只能靠消防车送 水因供受给镉不。污同染地,区居镉民污饮染水程困度难分布图
痛痛病
一、发病原因与机制
(一)镉污染来源
大气:有色金属冶炼、煅烧、矿石 的烧结、含镉废弃物的不当处理 等
水体:含镉工业废水的排放 土壤:含镉废水灌溉农田 吸烟和被动用吸含烟镉污:水含灌镉溉烟农气田
工业污水无序排放污染环境
含镉废水
痛痛病
一、发病原因与机制
镉进入人体的途径
• 经消化道摄入是主要途径
吸烟
痛痛病
三、慢性镉中毒的临床表现及诊断标准
1、慢性轻度中毒
➢ 尿镉增高 ➢ 有头晕、乏力、腰背及肢体痛
等症状,有以下任何一项改变:
2、慢性重度中毒
➢ 有慢性轻度中毒的表现 ➢ 出现慢性肾功能不全,可伴
骨质疏松症、骨质软化症
尿β2-微球蛋白>9.6µmol/mol肌酐 尿视黄醇结合蛋白> 5.1µumol/mol肌酐
50岁以上女性镉中毒患病率分布图
痛痛病
二、慢性镉中毒的流行病学概况
(二)年龄、性别与发病的关系
➢一般为30 ~70岁,40岁以上妇女多见 ➢妊娠、哺乳、营养不良、更年期是本病的诱因
(三)镉摄入量与发病的关系
以5µmol/mol肌酐的尿镉作为慢性镉中毒的诊断下限值
(四)日本痛痛病(Itai-Itai disease)的流行病学概况
镉中毒引起慢性间质性肾炎
多氯联苯 :米糠油中毒事件
《环境卫生学》
环境污染性疾病课件制作团队
策 划:张志勇,陈智平 主 编:农清清,张志勇 程序设计:丁穗娟 教学设计:农清清,万逢洁 课件设计:丁穗娟,农清清 动画制作:丁穗娟 素材收集:李春宏,农炳金,何敏 校 对:农清清 脚本撰写及审阅:农清清,李春宏 学术顾问:张志勇
➢ 1913年,神通川地区建立炼锌厂 ➢ 1931年,出现首例病人 ➢ 1955年,出现大量病例 ➢ 1968年,查明病因,日本政府认定为公害病 ➢ 至2003年共确认患者186名,死亡182名
痛痛病
三、慢性镉中毒的临床表现及诊断标准
(一)临床表现
➢ 腰、背、膝关节疼痛,随后 遍及全身
➢ 骨骺变形,身长缩短, 骨骼严重畸形 ,骨脆易折, 严重时,一些轻微的活动或 咳嗽都可造成 骨骨软折化(症f, l黑ash/白动箭画头)指示假骨折线
➢骨软化症
➢肾功能损伤 ,最终出现肾衰 竭
箭头指示肋骨假骨折线
慢性镉中毒引起肾小管病变
肋骨慢染性色镉切中片毒(引起骨肾软萎化缩症)
痛痛病
体格检查:
➢肾功能异常 尿镉、尿糖、尿钙增高,尿中低分子蛋白增多,尿酶
改变
血镉
尿镉
评价近期镉暴露
一定程度上反映 体内镉负荷和镉 性肾损伤
尿β2-微球蛋白和尿金属硫蛋白 作为镉暴露的生物标志物