门静脉高压症的病理变化
门静脉高压症
门静脉高压症【大纲】一、解剖与病理生理一个相对独立的静脉系统。
门静脉的重要解剖概括为：234（TANG）2：介于2个毛细血管网之间；3：主要由3支静脉汇集而成；4：有4个侧支循环。
门静脉在肝门处分为左、右两支，分别进入左、右肝。
然后逐渐分支变细，进入肝小叶内的肝窦，再流入肝小叶的中央静脉，经肝静脉流入下腔静脉。
所以，门静脉系统位于两个毛细血管网之间:一端:胃、肠、脾、胰的毛细血管网;另一端:肝小叶内的肝窦。
（一）门静脉系统主要侧支循环通路“4”（TANG）胃底-食道下段交通支直肠下端-肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支记忆小技巧TANG一上一下，一前一后。
1.胃底、食管下段交通支最具有外科意义的门-体静脉交通支。
门静脉血流经胃短静脉、胃冠状静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。
门静脉高压——胃底、食管下段交通支显著扩张。
离门静脉和腔静脉主干近，压力差大，因而受门静脉高压的影响也最早、最明显。
这些静脉发生曲张后，使覆盖的黏膜变薄，当腹腔内压和门静脉压突然增高时，可以导致曲张静脉破裂，引起不易控制的急性大出血。
门静脉高压——胃底食道静脉曲张——上消化大出血TANG2.直肠下端、肛管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。
较少出现出血，为什么？答：由于此处有较强大的括约肌，且它所能耐受的静脉压力较高。
3.前腹壁交通支门静脉血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉。
海蛇头门静脉高压——前腹壁交通支曲张——海蛇头TANG4.腹膜后交通支腹膜后有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。
总结：门静脉系统主要侧支循环通路“4”（TANG）胃底-食道下段交通支直肠下端-肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支记忆小技巧TANG一上一下，一前一后。
正常门静脉压力在1.18～1.96kPa（12～20cmH2O），术中直接测定自由门脉压（FFP）是最可靠的诊断方法。
外科学：门静脉高压症
约50%的病人在第 一次大出血时可直接 因休克或肝功能损害 致急性肝功能衰竭死 亡
第一次大出血后的 1～2年内，约半数 病人可以再次大出血
临床表现
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门静脉高压症
3．腹水
约1/3的病 人可有腹水， 常因出血后 引起腹水加 剧
临床表现
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门静脉高压症
4．腹壁静脉怒张
因门静脉高 压致门脉血 流通过脐静 脉至脐周腹 壁静脉，产 生水母头症
血浆蛋白大量丢失
3
肾上腺皮质的醛 固酮和垂体后叶 的抗利尿激素在 体内增多，促进 肾小管对钠和水 的再吸收，钠和 水的储留
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门静脉高压症
病理生理
肝性脑病
肝细胞功能衰竭 和门体分流（自然 或手术开放），使 门静脉血流（含有 毒物质）绕过肝细 胞不能代谢与解毒 进入体循环，引起 精神神经综合征
当脾脏充血肿大时 → 纤维组织增生→血 液流经迂曲→血小板、 白细胞、红细胞阻留 在脾脏内（可达1小 时）→碎裂分解＋单 核-巨噬细胞的吞噬→ 外周血红细胞、白细 胞、血小板减少→称 脾功能亢进
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门静脉高压症
病理生理
交通支扩张（曲张静脉）
胃底、食管下段 曲张静脉
压力差 最大
影响最早 最显著
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门静脉高压症
解剖概要
门静脉高压症四个重要的交通支
胃底、食道下段交通支
（胃冠状静脉、食道下端、奇静脉与上腔静脉相通）
前腹壁交通支
（脐静脉、腹壁上静脉、下静脉与下腔静脉相通）
门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解
门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解一、门静脉高压症形成后的病生理变化门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。
按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化。
1、脾大、脾功能亢进门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾大，然后出现脾功能亢进的表现。
2、交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。
在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。
3、腹水门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。
门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
二、门静脉高压的诊断方法1、肝组织学活检此法一直被认为是诊断肝硬化的“金标准”，对于鉴别门静脉高压的病因至关重要，临床实践中常有两种途径，即经皮或经皮经颈静脉途径。
两种不同途径肝组织学活检适用于不同的情况（表1）。
表1两种不同途径肝组织学活检的主要适应证根据不同病因发展的纤维化分为4种主要纤维化模式：①门静脉-中央静脉型纤维化（病毒性肝炎和自身免疫性肝炎）；②门静脉-门静脉型纤维化（胆道疾病）；③窦周和细胞周围型纤维化（代谢性疾病、酒精性和非酒精性肝脏疾病）；④中央-中央型纤维化（布-加综合征等静脉流出阻塞）。
病毒性肝炎、自身免疫性肝炎或布-加综合征等疾病门静脉高压常在病程的早期就发生，而代谢性疾病门静脉高压常在疾病的后期才形成。
2、肝静脉压力梯度（H V PG）H V P G是检测P H T变化的“金标准”，是通过颈内静脉、股静脉或肘静脉插管检测肝静脉楔压与肝静脉自由压之差，从而间接反映门静脉压力，正常人门静脉压力<5 m m H g。
H VP G是一种相对成熟的方法，对判断临床终点事件及预后具有重要价值（表2）。
门静脉高压患者的护理常见问题
门静脉高压患者的护理常见问题1.门静脉高压症定义是什么?门静脉高压症是指门静脉血流受阻、血液淤滞引起肝门静脉系统压力增高的临床综合征。
2.门静脉高压病理改变是什么?脾肿大、脾功能亢进;交通支扩张;腹水。
3.门静脉高压临床表现有什么?（1）脾肿大、脾功能亢进早期即可出现脾肿大;脾功能亢进可表现为血液中红细胞、白细胞和血小板均减少。
（2）呕血和便血食管胃底静脉曲张破裂突发大出血，是门脉高压症最凶险的并发症。
（3）腹水是肝功能严重受损的表现。
（4）其他可伴有肝肿大、黄疸、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、痔等。
4.门静脉高压处理原则是什么?以内科综合治疗为重点。
制止食管、胃底曲张静脉破裂引起的上消化道大出血，解除或改善脾肿大、脾功能亢进。
（1）非手术治疗适合有黄疸、大量腹水、肝功能严重受损的病人。
输血、输液;使用血管加压素等药;三腔管压迫止血;内镜治疗，硬化剂注射;介人放射方法，经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）。
（2）手术治疗适合无黄疽、无腹水或少量腹水的病人。
门-奇静脉断流术;门静脉分流术;脾切除术;腹水内引流术。
5.门静脉高压患者的饮食应注意什么?门静脉高压症最常见的并发症是上消化道出血。
曲张的食管静脉或胃底静脉可因粗糙的食物、化学性刺激及腹内压增高而突然破裂，所以在饮食上要格外注意。
一定要吃软烂的食物，一般要避免吃油炸食物或其他粗糙的食物，以防止食物划破食管黏膜下扩张、弯曲的静脉丛。
同时也要少吃产酸的食物，如红薯能引起胃酸增加，强烈的胃酸能腐蚀胃黏膜及血管。
另外要注意防治剧烈的咳嗽和便秘，因为增高腹压的动作，同时也增高了门静脉内的压力，有造成血管破裂的危险。
当然酒和其他刺激性食物更不应该食用了。
总之，饮食要以高热量、高蛋白、维生素丰富、易消化的食物为宜。
对严重的肝硬化门静脉高压患者，应避免一次摄入过多的蛋白质，防止发生肝昏迷;有腹水的患者应进少盐或无盐饮食，并常需补充复合维生素B、维生素C 和酵母。
一般患者的食欲较差，所以饮食要精心地调配，既要可口，又要有利于身体。
门静脉高压症ppt课件
侧支循环开放
为减轻门静脉高压，侧支循环开放，形成迂 曲的血管网，以分流门静脉血流。
门静脉高压对脏器的影响
01
02
03
肝功能受损
门静脉高压导致肝脏淤血 ，影响肝脏的正常代谢和 功能。
胃肠淤血
门静脉高压导致胃肠道淤 血，影响消化功能，引起 腹胀、食欲不振等症状。
脾脏肿大
门静脉高压导致脾脏淤血 ，引起脾脏肿大和脾功能 亢进。
介入治疗
介入治疗是一种微创的治疗方式，适用于部 分门静脉高压症患者，具有恢复快、创伤小 的特点。
介入治疗主要包括经颈静脉肝内门腔静脉内 支架分流术和经皮经肝门静脉栓塞术等。经 颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术是在X线 引导下，将导管送至肝内门静脉分支，植入 支架，建立门静脉与腔静脉之间的分流通道 ，降低门静脉压力。经皮经肝门静脉栓塞术 则是通过栓塞部分门静脉分支，减少门静脉
血流量，降低门静脉压力。
手术治疗
手术治疗是针对门静脉高压症的根治 性治疗方法，适用于病情严重或药物 治疗无效的患者。
VS
手术治疗包括分流术和断流术等。分 流术是通过建立新的通道，将高压力 的门静脉血引流至低压力的腔静脉系 统，从而降低门静脉压力。断流术则 是通过阻断门静脉血流，减少门静脉 血流量，降低门静脉压力。手术治疗 效果明显，但手术风险较高，需严格 掌握手术适应症。
04
门静脉高压症的预防与护理
预防措施
控制慢性疾病
积极控制肝炎、肝硬化等慢性肝 病，以降低门静脉高压症的发生 风险。
合理饮食
保持均衡饮食，摄入足够的营养 物质，有助于维护肝功能正常。
01
定期检查
建议定期进行肝功能和门静脉压 力检查，以便早期发现门静脉高 压症。
(郭)门静脉高压症
门静脉高压症(portal hypertension)是指门静脉血流受阻、血流淤滞、门静脉系统压力增高，继而引发脾大及脾功能亢进、食管和胃底黏膜下静脉曲张及破裂出血、腹水等一系列病症的临床病症。
【解剖概要】正常人全肝的血流量每分钟约为1 500ml，其中门静脉血流量每分钟约为1 100ml，平均占肝血流量的75%。
肝动脉血流量平均占全肝血流量的25%，每分钟约为350ml。
由于肝动脉的压力大、血含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例几乎相等。
门静脉骨干由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其中约20%的血液来自脾。
门静脉在肝门处分为左、右两支，别离人左、右半肝并慢慢分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶的肝窦，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇人小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。
因此，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶的肝窦（肝的毛细血管网）。
门静脉的正常压力约在1.27 ~ 2. 35ka (13 ~ 24cmH2O)之间，平均为1.76kPa (18cmH2O)左右。
门静脉高压症时，压力可升高至2. 94~4. 90kPa (30~50cmH2O)。
门静脉和腔静脉之间存在四组交通支(图21-1)。
1.胃底、食管下段交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。
2.直肠下端、脏管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。
3.前腹壁交通支门静脉左支的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流人上、下腔静脉。
图21-1 门静脉与腔静脉之间的交通支1.胃短静脉2.胃冠状静脉3.奇静脉4.直肠上静脉5.直肠下静脉、肛管静脉6.脐旁静脉7.腹上深静脉8.腹下深静脉①胃底、食管下段交通支②直肠下端、肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支4.腹膜后交通支肠系膜上、下静脉在腹膜后有许多分支与下腔静脉分支彼此吻合。
外科学-门静脉高压症
三腔二囊管牵拉压迫胃底
三腔二囊管注意事项
⑴ 病人头转侧，吐出全部唾液，以防误吞 ⑵ 严密观察，防止食道囊滑出，堵塞气管 ⑶ 放管不宜超过五天，每12小时放气 10~20分钟，以防黏膜坏死 ⑷ 出血停止后，停留管子24小时才拔管 ⑸ 拔管时先抽空食管囊，后抽空胃囊， 最后拔管
㈡手术治疗
对Child-Pugh A级、B级没 有明显黄疸、腹水的病人， 应该及早手术。
诊断和鉴别诊断
㈠诊断
1.病史 有肝炎或血吸虫史 2.临床表现 脾大、脾亢，呕血，便血和腹水
3.检查
⑴血象三少：WBC 、 RBC、血小板减少。 ⑵肝功能：蛋白代谢异常，清蛋白降低， 球蛋白升高，A/G倒置。SGPT升高， 凝血酶原时间延长，黄疸指数升高。 ⑶食管吞钡：食管静脉曲张。 ⑷B超：肝硬化，脾大，腹水。 ⑸胃镜检查：可以见到食管胃底曲张的静 脉和出血的部位。
临 床 表 现 1.脾大、脾亢 2.呕血、便血（交通支扩张） 3.腹水
1.脾大、脾亢
左肋下可摸到肿大的脾脏，巨 大的脾脏可以到达左髂窝。脾亢表 现为三少：
WBC < 3×109 /L RBC < 2.5×1010 /L 或 Hb <70 g/L 血小板 <（70~80）×109 /L
2.呕血、便血（交通手术简单有效 ⑵ 断流后，肝的灌流改善， 有利肝功能的恢复 ⑶ 肝昏迷发生率低 ⑷ 远期疗效较分流术好
缺 点:
⑴术后门脉压更高，腹水更加 严重，而且较为顽固 ⑵ 也有不少病人再出血 ⑶ 可引起胃壁坏死穿孔，或吻合瘘
对严重脾大、脾亢的治疗
1.脾切除
适用于食管静脉曲张不明显、没有出血史 2.脾切除＋断流术 适用于食管静脉曲张明显、有出血史
肝硬化门静脉高压症资料
第一题肝硬化、门脉高压症导致侧支循环开启，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海头蛇”呕血的原因：肝硬化压迫肝门静脉，导致肝门静脉回流受阻，此时肝门静脉系的血液经上述交通途径形成侧支循环，通过上、下腔静脉系回流。
由于血流量增多，交通支变得粗大和弯曲，出现静脉曲张，如食管静脉丛、直肠静脉丛和脐周静脉丛曲张。
如果食管静脉丛和直肠静脉丛曲张破裂，则引起呕血和便血。
肝门静脉系统的胃左静脉、胃短静脉和胃后静脉，在食管下段和胃底处，与腔静脉系统奇静脉的食管静脉相吻合。
在肝门静脉高压症时，血液可经胃左静脉至食管静脉、奇静脉流入上腔静脉，因此可发生食管、胃底静脉曲张。
曲张的静脉易受物理性或化学性损伤和粘膜面溃疡糜烂而破裂，引起急性大出血。
存在出血潜在危险的部位1、脾静脉(splenic vein)：由数条小静脉在脾门处汇合而成，经过胰的后方，脾动脉下方向右行进，与肠系膜上静脉以直角汇合成肝门静脉。
脾静脉回收脾、胰及部分胃的静脉血，还常收纳肠系膜下静脉。
2、肠系膜上静脉(superior mesenteric vein)：走行于小肠系膜内，与同名动脉伴行。
收集十二指肠至结肠左曲以上肠管、部分胃和胰腺的静脉血，并与脾静脉一起构成门静脉。
3、肠系膜下静脉(inferior mesenteric vein)：与同名动脉伴行，在胰头后方注入脾静脉或肠系膜上静脉，少数注入上述两静脉汇合处的夹角。
肠系膜下静脉收集降结肠、乙状结肠及直肠上部的静脉血。
4、胃左静脉(left gastric vein)：与胃左动脉伴行，收集胃及食管下段的静脉血直接注入门静脉。
（胃左静脉在贲门处与食管静脉吻合，食管静脉吻合可注入奇静脉和半奇静脉，借此，门静脉可与上腔静脉相交通）。
5、胃右静脉(right gastric vein)：与胃右动脉伴行，在胃小弯处可与胃左静脉吻合，并在注入肝门静脉前收纳幽门前静脉（此静脉是胃与十二指肠的分界标志之一）。
胃右静脉收纳同名动脉分布区的血液。
第十七章 第一节 门静脉高压症病
可伴有肝肿大、黄疸、蜘蛛痣、腹壁静脉曲 张、痔等
检查
1.血常规检查
全血细胞计数减少，白细胞计数降至3×109/L 以下，血小板计数减至70—80×109/L以下
2.肝功能检查
白蛋白水平降低而球蛋白增高，白、球蛋白 比例倒置，凝血酶原时间延长
3.食管吞钡X线检查
可见曲张静脉呈现串珠状改变
课时目标
掌握门静脉高压症的病理特点及临床 表现
熟悉门静脉高压症的检查及治疗
肝脏解剖生 理
肝脏解剖生理
• 肝脏是人体内最大的实质脏器 • 肝脏双重血供，25%-30%来自肝动脉，
70%-75%来自门静脉。 • 生理功能： • 分泌胆汁---600—1000ml • 吸收脂溶性维生素ADEK • 参与糖、脂肪、蛋白质、激素等代谢 • 合成凝血因子 • 解毒、免疫、造血、再生等
B B型超声
• D选择性肝动脉造影术 蛋白测定
E 血清甲胎
• 7.病人男性，65岁。已确诊为原发性肝癌 晚期，无明显诱因突发右上腹痛，面色苍白 。大汗，应首先考虑
• A 胃溃疡穿孔
B 十二指肠穿
孔
C 肝癌破裂
• D 胆绞痛E 肾绞痛
• 8.病人男性，66岁。肝硬化病史8年。近2 个月出现肝脏进行性肿大及持续性肝区疼痛 ，腹水呈血性。该病人最可能的并发症为
病因
病毒性肝炎与肝硬化、血吸虫病史、进 食坚硬粗糙食物、咳嗽负重等诱发因素
临床表现
1.脾肿大、脾功能亢进
早期即可出现脾肿大 脾功能亢进可表现为血液中红细胞、白细胞和 血小板均减少
2.呕血和便血
食管胃底曲张静脉破裂突发大出血，是门脉高 压症最凶险(重点）的并发症
3.腹水
是肝功能严重受损的表现，细菌性腹膜炎
外科学-第三十九章 门静脉高压症-含案例分析
外科学（第9版）
四、临床表现
（一）脾大和脾功能亢进 （二）呕血或黑便 （三）腹水 （四）肝功能不良的非特异性表现 如疲乏、嗜睡、厌食、肝病面容、蜘蛛痣等
外科学（第9版）
（3）内镜下治疗 ②套扎治疗 ➢ 原理与方法：经内镜将要结扎的曲张静脉吸入到结扎器中，用橡皮圈套扎在曲张静脉基底部 ➢ 间隔时间：一般为10～14天 与硬化治疗相比具有相对简单安全的优点
外科学（பைடு நூலகம்9版）
（4）三腔管压迫止血 ➢ 结构：一腔通胃囊，充气后压迫胃底
一腔通食管囊，充气后压迫食管下段 一腔通胃腔，经此腔可行吸引、冲洗和注入止血药 ➢ 原理：利用气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉以达到止血目的 ➢ 并发症：吸入性肺炎、食管破裂及窒息等
外科学（第9版）
（3）内镜下治疗 ①硬化治疗 ➢ 原理与方法：经内镜将硬化剂直接注射到曲张静脉腔内或曲张静脉旁的黏膜下组织，使曲 张静脉闭塞，以治疗食管静脉曲张出血和预防再出血 ➢ 间隔时间：一般为7天 ➢ 硬化剂： 5%鱼肝油酸钠、1%乙氧硬化醇、5%乙醇胺油酸脂、无水乙醇、1%～3%四羟 基硫酸钠 ➢ 粘合剂： 组织粘合剂+碘油；TH胶
外科学（第9版）
五、辅助检验
（6）CT血管成像（CTA）或磁共振门静脉系统成像（MRPVG） ➢ 了解肝硬化程度（肝体积），肝动脉和脾动脉直径、门静脉和脾静脉直径、入肝血流 ➢ 了解侧支血管的部位、大小及其范围 ➢ 有助于指导手术方式的选择
外科学（第9版）
六、诊断与鉴别诊断
门静脉高压症
门静脉高压症门静脉压力增高，门静脉系统血流受阻和/或血流量增加，伴侧枝循环形成的一组临床综合征。
临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。
具有这些症状的疾病称为门静脉高压症。
门静脉正常压力为1. 27~2. 35 kPa （13~24 cmH2O），平均值为1. 76 kPa （18 cmH2O），比肝静脉压高0. 49 ~ 0. 88 kPa （5~9 cmH2O）。
门静脉高压症时，压力大都增至2.9~4.9 kPa （30~50 cmH2O）。
肝静脉压力梯度（HVPG）不超过1. 6 kPa （16 cmH2O）时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。
病理生理与解剖：a.肝脏双重血供b.门静脉系统位于两个毛细血管网之间c.门静脉没有瓣膜d.门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成e.门静脉与腔静脉之间存在4组交通支正常的门脉压为1.27～2.35kPa病理生理：当门脉压升高至2.45～4.9kPa时会引起以下改变：1.脾肿大、脾功能亢进：门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。
门静脉高压症时可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，脾破坏血细胞的功能增加，引起血细胞减少（低下），称为脾功能亢进。
2.交通支扩张：门静脉与腔静脉系统的四个交通支1、胃底和食管下段交通支：最主要；2、肛管和直肠下段交通支；3、前腹壁交通支；4、腹膜后交通支１、胃底和食管下段交通支：门静脉血流→胃冠状静脉→胃短静脉→食管胃底静脉→奇静脉（半奇静脉）→上腔静脉。
在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。
此交通支离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。
肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起返流性食管炎，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉的破裂，导致致命性的大出血。
２、直肠下段、肛管交通支：直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔；３、前腹壁交通支：脐旁静脉→腹壁浅静脉→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。
门静脉高压-PPT课件可编辑全文
门脉血流动力学的解剖分区
（1）胃脾区：脾静脉、胃冠状静 脉、胃短静脉、高位食管静脉，左 膈上静脉和胃后静脉。
（2）肠区：肠系膜上静脉、肠系 膜下静脉。
五、门静脉高压症的临床表现 和诊断
临床表现
脾肿大、脾功能亢进。 食管胃底曲张静脉破裂大出血。 腹水。 门脉高压性胃病。 肝性脑病。
门静脉高压症
概念
门静脉血流受到阻碍, 淤滞，引起 门静脉的压力增高。
脾肿大和脾功能亢进 食管胃底静脉曲张和呕血 腹水 这些症状的疾病称为“门静脉高压 症”。
一、门静脉系统的解剖概要
门静脉由肠系膜上静脉、肠系膜下静脉和脾 静脉汇合而成。
门静脉的左右两干分别进入左右半肝后逐渐 分支，其小分支和肝动脉分支的血液汇合于 肝小叶内的肝窦，然后汇入肝小叶的中央静 脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后注入 下腔静脉。
四、门静脉高压症血流 动力学变化
正常人全肝血流量每分钟为1500ml 门静脉血占60%~80%，平均为75%。 肝动脉血占全肝血流量的20%~30%，
平均为25%。
门脉压力: 正常13~24cmH2O,平为 18cmH20。比肝静脉压高5~9cmH20。
门脉高压时，压力大都增至30~50cmH20。
（4）三腔管压迫止血 一个腔通圆形气囊，冲气后压迫 胃底。
一个腔通椭圆型气囊，充气后压 迫食管下段。
一个腔直接通胃管。
三腔气囊管的使用
（1）首先将两个气囊充气约150ml。（检查漏气 否）
（2）将气囊和管涂上液体石蜡油。
（3）从病人鼻孔将气囊缓慢送入胃内，长度大 约45~50ml
（4）将胃气囊充气约150~200ml，将管向外提 拉，悬吊0.5kg的物品作牵引。食管气囊充气 10-40mmHg汞柱。
门静脉高压症
门静脉解剖概要
• 两端均为毛细血管网。 • 肝内动静脉交通支广
泛。 • 门静脉系统血管无瓣
膜。 • 与腔静脉间存在四个
交通支。
4
5
门静脉系统四个交通支
• 胃底和食管下段交通支：（最重要）
– 胃冠状静脉－胃短静脉通过食管静脉丛与奇 静脉、半奇静脉相吻合，血流入上腔静脉。
• 肛管和直肠下端交通支：
– 直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉相吻合， 血流入下腔静脉。
• 前腹壁交通支：
– 脐旁静脉与腹上、下深静脉相吻合，血分别 流入上、下腔静脉。
• 腹膜后交通支：
– 肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相吻 合，称Retzius静脉丛。
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分类及病因
根据门静脉血流受阻的部位
肝前型
血栓 畸形 压迫
正常肝小叶
门静脉高压症
概述
• 门静脉高压症(portal hypertension, PH)：是指由 各种原因引起的门静脉系统血流受阻和（或） 血流量增加，导致门静脉及其属支血管压力升 高，临床表现为脾大、门腔静脉侧支循环形成 和开放以及腹水。
• 正常门静脉压约在1.27～2.35kPa（13～ 24cmH2O）之间，平均为1.76kPa(18cmH2O)左 右。门静脉高压时，压力大都增至2.9～4.9kPa （30～50cmH2O）。
最多见
门静脉 高压症
肝内型
窦前型 血吸虫病
窦型和窦后型
肝硬化
肝后型
巴德-吉亚利综合征 缩窄性心包炎
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病因
（一）肝前性： 1、门脉血栓 2、门脉肿瘤压迫：胰头癌 胰腺假性囊肿 3、先天性畸形 ：门脉海绵样变
（二）肝脏疾病： 1、乙肝后肝硬化：占90%以上 我国乙肝发病率 10~20%
门静脉高压症
Budd-Chiari综合征
一、概述：
分型：classification 肝内型
•
• 90%是肝炎后肝硬变引起的
窦前型：血吸虫
窦型、窦后型：肝炎后，酒精性，胆汁
性肝硬变
二、解剖概要：
肠系膜上静脉
门静脉
脾静脉
脾静脉 肠系膜下静脉
门静脉组成
pv
cv spv
smv imv
二、解剖概要：
门静脉主干 左、右两支
腹水 ascites
• 门静脉系毛细血管床滤过压增加 • 肝内淋巴回流不畅有关 • 血浆胶体渗透压降低 • 醛固酮和抗利尿激素破坏减少
腹水 ascites
门静脉高压症的临床表现
1. 脾肿大、脾功能亢进 splenomegaly, hypersplenism 2. 呕血（或黑便）
hematemesis(melena)
4 collaterals
systemic circulation
1、gastroesophageal collaterals
2、hemorroids collaterals
3、paraumbilical collaterals
4、retroperitoneal collaterals
① 胃底、食管 下段交通支 ② 直肠下端、 肛管交通支 ③ 前腹壁交通支 ④ 腹膜后交通支
上消化道大出血的治疗： 内镜治疗： （1）注射硬化剂： （2）曲张静脉套扎；
门静脉高压症的治疗
门静脉高压症合并脾功能亢进的治疗 （1）脾切除术是治疗门静脉高压症合 并脾肿大和脾功能亢进的有效方法， （2）若伴有明显的食管静脉曲张，则 应考虑在切脾的同时行贲门周围血管 离断术的联合手术。
外科学：门静脉高压症
临床表现
脾大、脾亢 呕血，便血 腹水
脾大、脾功能亢进
脾大
左肋下可摸到肿大的脾脏 巨大的脾脏可以到达左髂窝
脾功能亢进
WBC< 3×109 /L RBC< 2.5×1010 /L,Hb<70g/L 血小板<100×109 /L
交通支扩张
胃底、食管下段交通支扩张－ 最有临床意义
有曲张、无出血一般不主张作预防性手术
决定治疗方案的依据
门脉高压的病因 肝功能储备Child分级 门脉系统可利用情况 医生技能及经验
Child 肝功能分级
血清胆红素(mmol/L) 血浆白蛋白(g/L) 凝血酶原延长时间 腹水 肝性脑病
A
＜ 34.2
＞35 1-3
B
34.2-51Байду номын сангаас3
30-35 4-6
加→腹水
门静脉高压性胃病 (Portal hypertensive gastropathy)
发生率:20% 门静脉高压症上消化道出血:5%-20% 发病机理:
门脉高压→胃壁瘀血→粘膜下动静脉交通支开放→微 循环障碍→胃粘膜屏障功能破坏→门静脉高压性胃病
肝性脑病
(Hepatic encephalopathy)
肝前型： 门脉主干先天性畸形（闭锁、狭窄、 海棉样变） 门脉主干血栓/癌栓形成 门静脉受压(肿瘤)
肝后型（Budd-Chiari 综合征） 肝静脉及其开口，或者肝段下腔静脉 梗阻 缩窄性心包炎 严重右心衰竭
肝炎后肝硬化PH发生的病理基础
门静脉受阻 增生的纤维束 再生结节 压迫肝窦 门脉血流受阻，压力增高
腹水
肝功能失代偿的表现 大出血加重肝功能的损害，腹水加重
诊断和鉴别诊断
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门静脉高压症的病理变化
*导读：正常门静脉压力为110～180毫米水柱，由于各种原因使门静血流受阻，血液瘀滞时，则门静脉压力升高，从而出现一系列门静脉压力增高的症状和体征，叫做门静脉高压症。
……
门静脉高压症形成后，可以发生以下病理变化：
1.脾肿大、脾功能亢进门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾
肿大。
门静脉高压症时可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生，单核吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。
临床上除有脾肿大外，还有血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少，称为脾功能亢进。
2.交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受租，门静脉又无静脉瓣，上述的四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。
3.腹水门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。
门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
临床表现和诊断：主要是脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水或非特异性全身症状(如疲乏、嗜睡、厌食)。
区张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发生大出血，呕吐鲜红色血液。
由于肝功能损害引起凝血功能障碍，又因脾功能亢进引起血小板减少，因
此出血不易自止。
由于大出血引起肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷。