生化检验项目及临床意义

项目标本参考值临床意义
丙氨酸氨基转移酶（ALT）血清（浆）5～34U／L 增高：肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。

严重肝损伤时出现转氨酶与黄疸分离的现象，即黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。

重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。

其他ALT升高的疾病：心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等）、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良）、分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。

天冬氨酸氨基转移酶（AST）血清（浆）9.0～48.0U/L 增高：急性心肌梗塞：6－12小时显著升高，48小时达到峰值，3－5天恢复正常。

急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。

胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。

碱性磷酸酶（ALP）血清（浆）31～115U/L 增高：肝胆疾病：阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。

ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。

阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。

肝局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP明显升高，而胆红素不高。

肝细胞性黄疸，ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。

溶血性黄疸ALP正常。

骨胳疾病：纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。

ALP
可作为佝偻病的疗效的指标。

乳酸脱氢酶（LDH-L）血清（浆）89～221U/L 增高：见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。

溶血可致LDH假性升高。

谷氨酸转肽酶（GGT）血清（浆）0.0～53.0U/L 增高：原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清Υ－GT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。

嗜洒或长期接受某些药物，如苯巴比
妥、苯妥因钠、安替比林等。

口服避孕药会使Υ－GT 值增高20%。

急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性腺炎等。

淀粉酶（Ams ）
血清（浆）或尿液
血：47～
200U/L 尿：100～1200U/L
增高：急性胰腺炎：血清高于500Iu/L 有诊断意义，达到350Iu/L 应怀疑此病。

流行性腮腺炎、
急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡性穿孔、注射吗啡后血清Ams 可升高，但低于500Iu/L 。

尿淀粉酶下降较血清慢，因此，在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。

减低：胰腺组织速坏死、肝炎、肝硬变、肝癌、急性胆囊炎，淀粉酶可降低，甲脏腺功能亢进、重度烧伤、妊娠毒血症、急性酒精中毒时，淀粉酶亦可降低。

胆碱脂酶(ChE)
血清（浆） 1.6
～6.0 KIU/L
增高：维生素Ｂ缺乏、甲脏腺功能亢进、高血压
等。

降低；有机磷中毒、肝脏疾病（黄疸性肝炎、肝硬变等）。

胆碱脂酶是协助有机磷中毒诊断及
预后估计的重要手段。

肌酸激酶（CK ）
血清（浆）
25.0～
170.0U/L
增高：主要用于心肌梗塞诊断，但此酶总活性持续时间短，下降速度快，故对心肌梗塞后期价值
不大。

各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。

肌酸激酶同工酶(CK-MB)
血清（浆）
2.0～25.0U/L
增高：在急性心肌梗塞２－4小时升高，24小时
达到峰值，48小时恢复正常。

CK －MB 是诊断及监测AMI 病人病情敏感而特异的指标
总胆红素(TBIL)
血清（浆） 2.0～20.0μmol/L
增高：各种原因引起的黄疸。

直接胆红素(DBIL)
血清（浆）
0.3～
6.0μmol/L
增高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。

间接胆红素(IBIL)
血清（浆） 1.5～
15.0μmol/L
增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。

总蛋白(TP)
血清（浆）
60～80g/L
增高：脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。

降低：肝脏疾病、消耗性疾
病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等。

白蛋白(ALB)
血清（浆）
35～50g/L
增高：脱水和血液浓缩。

降低：白蛋白合成障碍：营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。

白蛋白
消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。

其他：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。

球蛋白(GLO)
血清（浆）
20～40g/L
增高：主要以Υ－球蛋白增高为主。

感染性疾病：结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等。

自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、
硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变。

多发性骨髓瘤。

减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。

白蛋白／球蛋白(A/G)
血清（浆）
1.5～
2.5:1
减低慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。

纤维蛋白原(Fb)
血浆(肝素抗凝)
2.0～4.0g/L
减低：原发纤维蛋白原减少极其罕见，常见原因是由于纤溶酶原溶解纤维蛋白增加所致，见于：DIC 、纤维蛋白溶解亢进。

严重的肝实质损害：各
种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等，
常伴有凝血酶原及七因子缺乏。

增高：纤维蛋白原增高往往是机体一种非特异性反应，见于：感染：毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期局部炎症。

无菌炎症：肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎。

其他：外科手术、放射治疗。

葡萄糖(GLU)
血清（浆）
3.9～
6.0mmol/L
病理性增高：各种糖尿病。

其他各种分泌疾病：甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性
细胞功能亢进。

颅高压：颅外伤、颅出血、脑膜炎等。

脱水引起高血糖。

病理性减低：胰岛素分泌过多：胰岛细胞增生或肿瘤，注射或服用过量胰岛素或降血糖药。

对抗胰岛素的激素分泌不足。

严重肝病：肝调节机能下降.
乳酸(Lac)
血清（浆）
0.5～
2.0mmol/L
增高：组织严重缺氧：丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增加，此高乳酸血症往往是不可逆的，见于
休克的不可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末期。

在休克、心失代偿、血液病、肺功能不全时，常见低氧血症同时有高乳酸血症。

在肝灌流量降低的病例，乳酸由肝移除显著减少，也会出现乳酸中毒。

尿素氮(BUN)
血清（浆）
1.78～6.80
mmol/L
血尿素氮减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。

增高：肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障
碍（肾供血减少）及体蛋白代异常。

肾性因素：肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。

肾后性因素：尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。

肌酐(Cr)
血清（浆）
44.0～97.0μmol/L
增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。

其值升高３－5倍提示有尿
毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。

如果肌
酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿
素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。

降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。

尿酸(UA)
血清（浆）
90～420 μmol/L
增高：血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。

核酸代增加：如白血病、
多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。

肾脏疾病：急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。

由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。

其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。

减少：遗传性黄嘌呤尿症等。

项目
标本
参考值
临床意义
总胆固醇(TCH)
血清（浆）
3.1～5.7
mmol/L
增高：高总胆固醇是冠心病的主要危险因素之一，有原发和继发两种，原发常由遗传因素引起，继
发的见于肾病综合征、甲脏腺功能减退、糖尿病、胆总管阻塞、粘液性水肿、妊娠等。

减少：低总胆固醇也有原发和继发两种，前者常由遗传因素引起，后者如甲脏腺功能亢进、营养不良、慢性消耗性疾病、恶性贫血、溶血性贫血。

甘油三脂(TG)
血清（浆）
0.4～2.0
mmol/L
增高：一般认为，高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高LDL －C 和低HDL －C 等因素才有临床意义。

高甘油三酯有原
发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。

减低：低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。

载脂蛋白A1(ApoA1)
血清（浆）
1.00～1.6 g/L
ApoA1(和ApoA2一起)占HDL 蛋白的80%－90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL 水平，与HDL －C 呈明显正相关。

冠心病患者ApoA1偏
低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL －C 极低。

家簇性高TG 血症患者HDL －C 往往偏低，但ApoA1 不一定低，不增加冠心病的危险。

载脂蛋白B(ApoB)
血清（浆）
0.55～1.10 g/L
ApoB 是LDL 的主要蛋白质，因此，血清中ApoB 主要代表LDL 水平，与LDL －C 成显著正相关。

在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB 是冠
心病的危险因素。

同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。

在冠心病高ApoB 血症的药物干预实验中，表明降低ApoB 可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。

载脂蛋白A1／载脂蛋白B 比值(ApoA1/ApoB)
血清（浆） 1.0
～2.0:1
测定测定ApoA1/ApoB 的比值较测定HDL －
C/LDL －C 比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。

此外该指标也可用于其他引起脂类代紊乱疾病的辅助诊断。

脂蛋白（LP(a))
血清（浆）
<200 mg/L
LP （a)水平主要决定于遗传，家族性高~与冠心病发病倾向相关。

男女之间不同年龄组间 环境饮食与药物对~水平的影响不明显。

吸烟也无影响，但
严重肝病可使它下降，急性时相反应可使它上升。

现在将高~水平看作动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，LDL-C 较高时，高~的危险性就更高。

血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)
血清（浆）
男：1.16-1.42
mmol/L
女:1.29-1.55
mmol/L
与冠心病发病呈负相关，HDL-C 低于0.9是冠心病危险因素，其下降也多见于脑血管病糖尿病 肝
炎 肝硬化等。

高TG 血症往往伴以低HDL-C 。

肥
胖者HDL-C 也多偏低。

吸烟可使其下降，饮酒及长期体力活动会使其升高。

血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)
血清（浆）
<3.36 mmol/L
LDL 升高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危
险因素。

过去只检测TCH 估计LDL-C 水平，但
TC 水平也受HDL-C 水平的影响，故最好采用LDL-C 代替TCH 作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标。

钾(K)
血清（浆）
3.5～5.5 mmol/L
增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口
服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。

减低：严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。

长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。

钠(Na)
血清（浆）
136～
146mmol/L
降低：临床上较为多见。

胃肠道失钠：腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。

尿路失钠：严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。

皮肤失钠：大量出汗后只补充水份、
大面积烧伤或创伤。

肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素(ADH)分泌过多，血钠被稀释。

大量放胸腹水。

升高：临床上较为少见。

潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常，而总钠增高)。

肾上腺皮质功能亢进。

由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠升高。

脑性高血钠：脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。

中枢性尿崩症时ADH 分泌减少。

高渗性脱水。

氯化物(Cl)
血清（浆）
90～110
mmol/L
降低：临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：腹泻，呕吐，胃液、胰液
或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。

升高：临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代性酸中毒。

钙(Ca)
血清（浆）
总钙： 2.0～
2.5mmol/L
游离钙：
1.12～1.33
mmol/L
增高：甲脏旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素
过多症等。

降低：甲状旁腺功能减退、甲状腺手
术后。

佝偻病和软骨病。

慢性肾炎尿毒症、肾移
植或进行血透析患者。

吸收不良性低血钙：严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。

大
量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代性酸中毒、
新生儿低血钙症等。

无机磷(P)
血清（浆）
0.96～1.6
mmol/L
增高：甲状旁腺功能减退。

本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。

假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。

维生素D 过多症。

维生素D 促进钙磷吸收。

肾功能不
全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。

多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。

骨折愈合期。

减低：甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。

佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。

注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。

肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。

乳糜泻时肠大量的脂肪存在，抑制磷吸收。

镁(Mg)
血清（浆）
0.70～1.20
mmol/L
增高：急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺
功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。

减低：长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。

血液酸碱度(PH)
动脉血
7.35～7.45
增高（PH>7.45）：碱血症。

减低（PH<7.35）：
酸血症。

注：PH 正常不能排除酸碱失衡，单凭PH 值不能区别是呼吸性还是代性酸碱失衡。

二氧化碳分压(PCO2)
动脉血
4.66～6.38 Kpa
指物理溶解在血浆中的二氧化碳所产生的力。

增
高：表示肺通气不足，见于代偿性呼吸性酸中毒或代性碱中毒呼吸代偿后。

减低：表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒或代性酸中毒呼吸代偿后
氧分压(PO2)
动脉血
11.04～14.36Kpa 指物理溶解在血浆中的氧气所产生的力。

减低：氧分压低于55mmHg 说明有呼吸衰竭存在。

二氧化碳总量(TCO2)
动脉血
23.0～
28.0mmol/L
指血浆中所有各种形式存在的二氧化碳的含量。

其意义与二氧化碳结合力相同。

二氧化碳结合力(CO2CP) 动脉血22.0～
32.0mmol/L
指血浆中碳酸氢根的含量，它基本上代表了血浆
中碱储备的情况。

标准碳酸氢根(HCO3-Std或SB) 动脉血
21.0～27.0
mmol/L
SB是指在体温37℃、PCO2为40mmHg、Hb在
100%氧饱和条件下所测HCO3的含量。

它主要
反映代因素。

增高：代性碱中毒。

减低：代性酸中毒。

实际碳酸氢根(HCO3-act或AB) 动脉血
21.4～
27.3mmol/L
AB是指在隔绝空气的条件下，取血分离血浆测得
的HCO3实际含量。

正常人：AB=SB。

如果：AB>SB，为呼吸性酸中毒。

AB<SB，为呼吸性碱中毒。

AB、SB均低于正常，为代性酸中毒（未代偿）。

AB、SB均高于正常，为代性碱中毒（未代偿）。

缓冲碱(BB) 动脉血45～55
mmol/L
BB是全血中具有缓冲作用的阴离子总和。

它有血
浆缓冲碱(BBp)、全血缓冲碱(BBb)、细胞外液缓
冲碱(BBecf)和正常缓冲碱(NBB)四种形式。

正常情
况下BBp=NBB，如果BBp>NBB，表示代性碱中
毒，如果BBp<NBB，表示代性酸中毒。

由于BB
不仅受血浆蛋白和血红蛋白的影响，还受呼吸因
素及电解质影响，因此，目前认为，它不能确切
反映代酸碱稳情况。

碱剩余(BE) 动脉血-3～+3
mmol/L
BE是指在标准条件下，用酸或碱将一升全血或血
浆滴定至PH7.40时，所需的酸或碱量。

如果用
酸滴定，说明碱剩余，用正值表示，见于代性碱
中毒。

如果用碱滴定，说明碱缺失，用负值表示，
见于代性酸中毒。

呼吸性酸中毒或碱中毒是，由
于肾脏的代偿作用，BE也可增加或减少。

BE是反
映代性因素的一个客观指标。

氧饱和度(O2SAT) 动脉血92.0～99.0% SatO2是指在一定氧分压下，氧合血红蛋白占全
部血红蛋白的百分比。

它是了解血红蛋白氧合程
度和血红蛋白系统缓冲能力的指标，受氧分压和PH值的影响。

阴离子隙(AnGap) 动脉血8～16 mmol/L AG是指血清所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。

现多采用以下简化公式：AG(mmol/L)=Na+－(Cl－+HCO3)AG是近年来评价体液酸碱状况一项重要指标，它可鉴别不同类型的酸中毒，并对许多潜在的致命性疾病的诊断提供重要的线索。

尿蛋白定量24小时
尿液
0.024～
0.133g/24小
时尿
分为功能性、体位性、病理性蛋白尿，后者见于
肾炎、肾病综合征等。

脑脊液蛋白脑脊液见右表临床情况含量(mg/L) 脑脊液蛋白
正常150~450 球菌性脑膜炎1000~30000结核性脑膜炎500~3000偶可达10000
浆液性脑膜炎300~1000
脑炎500~3000
癫痫500~3000
神经梅毒500~1500
多发性硬化病250~800
脊髓肿瘤1000~20000
脑瘤150~2000
脑脓肿300~3000
脑出血300~1500
脑脊液氯化物脑脊液120～
132mmol/L
正常：亦可见于病毒性脑膜炎、脊髓灰质炎等。

减低：结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、霉菌性脑
膜炎、梅毒性脑炎、脑出血等。

脑脊液葡萄糖脑脊液1.5～
4.5mmol/L
增高：病毒性脑膜炎、脑肿瘤、脑水肿、脑出血、
糖尿病、尿毒症等。

减低：代脓性脑膜炎、结核
性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑脓肿、
低血糖等。