腹水形成的原因

腹水形成的原因
腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。

漏出
性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等;渗出性
腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎包括癌性腹水，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;
血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。

发病机制：腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹
水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。

1.全身性因素
1血浆胶体渗透压降低健康搜索：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持血浆白蛋白
低于25g/L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏
入腹腔则形成腹水。

此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化蛋白合成减少、营养缺
乏蛋白摄入不足肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。

2钠水潴留：常见于心肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。

肝硬化与
右心衰竭时，利钠因子活性降低使肾近曲小管对钠的重吸收增加。

近年认为近曲小管的钠
重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要;
心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球
装置;交感神经活动增强激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗利尿激素释放增加，使肾血
流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加健康搜索促使钠水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。

3内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。

一方面抗利尿激素与醛固
酮等灭活功能降低致钠、水潴留;另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低健康搜索，心排血量增加，内脏处于高动力
循环状态。

由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿
性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素鶒，以维持血压。

这样因反射性地兴奋交感神经系
统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引
起肾小管钠、水回吸收增加，导致钠水潴留并形成腹水
2.局部性因素
1液体静水压增高：因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导致门静脉及其毛细血管内压力增高，进而引起腹水健康搜索。

2淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高，包膜下淋巴管如枯树枝状吸收面积缩小，淋巴液生长增加鶒，超过了淋巴循环重吸收健康搜索的能力引起淋巴液淤积。

由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水的积聚，在腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。

3腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔引起胆汁胰液、胃液、血液的刺激均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。

4腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水胆汁性腹水、血性腹水及血腹。

腹水的注意事项
肝硬化患者一旦出现腹水，在饮食上一定要严格控制水分和盐的摄入量;以高热量、高蛋白、高维生素及适量脂肪的饮食为原则;
饮食上最好以当季时令蔬果为主，多吃一些柔软易消化，无刺激性的食物;同时，应该严格禁酒禁烟。

只有生活上的小细节做到位了，才能减轻腹水和浮肿的的病状。

关于肝硬变腹水患者总热量的摄入也有一定得标准。

对卧床不起的患者，每日总热量不应少于2000 千卡，给蛋白质100克左右;能坐起来者2500千卡左右，蛋白质125克左右;若能起床自由活动者3000千卡左右，蛋白质100—150克为宜。

另外，重度顽固性腹水患者通常食欲较差，很难接受无盐饮食，但是常规静脉输液量又不能太多，因此，热量也就无法保证，此时可利用静脉高营养代替口服饮食。

这样既能减轻心、肾、肝的负担，又能供给身体充足的营养，同时也不会增加水钠潴留，是效果较为理想的方法。

相关阅读：
肝硬变的分类
肝硬变的病因很多，病理特点也不一致，尚无满意的统一分类。

20世纪70年代，几次国际会议建议将肝硬变分为：
①小结节性。

即大部分硬变结节的直径小于3毫米，比较均匀，常见的病因是长期酗酒或营养不良。

②大结节性。

结节大小不一，最大可达3～5厘米，间隔也粗细不一，由于慢性肝炎后所致者多属此型。

③混合型。

大小结节混合存在。

④不完全分隔性。

纤维组织包围多个小叶，并向小叶内伸展，但不完全形成分隔，一般因慢性充血性心力衰竭或血吸虫引起的肝硬变多属此型。

这种分类主要是基于大体的病理形态，靠临床或肝穿刺难以完全判断，故临床上不实用。

单凭临床表现，要明确引起肝硬变的病因，也非常不易。

因而，仍然有人按病因进行分类。

感谢您的阅读，祝您生活愉快。