第7次课 第七、八章 水电代谢紊乱、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

主要失液部位 口渴 脱水貌 外周衰竭 治疗
水中毒
水中毒 概念：过多的低渗液体在体内积聚造成 细胞内外液都增多，并导致重要 器官功能严重障碍的病理过程。
特征： 血钠下降 血清Na+浓度 <130 mmol/L 血浆渗透压 <280 mOsm/L 体钠总量正常或增多 患者有水潴留使体液量明显增多
病因和机制
*血管内外，细胞内外渗透压是相等的，若不等，则
靠水的移动来平衡
（一）水的生理功能

（自学）
促进物质代谢 调节体温 润滑 结合水
（二）水的来源及代谢------水平衡
摄入（ml）
饮水 食物水 代谢水 1000～1500 700 300 尿量 皮肤蒸发 呼吸蒸发 粪便水
排出（ml）
1000～1500 500 350 150 2000～2500
2.病因和机制
(1)饮水不足： ①水源断绝
高渗性脱水
②不能饮水
③渴感障碍
(2)失水过多： ①经呼吸道失水-过度通气
②经皮肤失水-发热、甲亢
③经肾失水-尿崩症和渗透性利尿
【尿崩症】
下丘脑—垂体后叶机能减退－ADH↓ 中枢性： 肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏 肾性：
多尿，低比重尿
高渗性脱水
*常常是综合性的： 如：婴幼儿腹泻，可由于 ①胃肠道失液 ②发热引起的大量出汗 ③呼吸增快 ④摄入水不足
出现最早最突出
③ CNS症状： 嗜睡、躁动、脑疝
防治原则
（1）防治原发病 （2）轻症患者限制水分摄入
合计
2000～2500
正常成人每日水的摄入和排出量
（四）电解质的生理功能和钠平衡
钠的含量及分布
人体内含钠量为40～50mmol/kg体重。
40%结合于骨骼(不可交换)
60%
(可交换的)
10%
细胞内， 浓度10mmol/L
50%
细胞外,血清钠130～150mmol/L
(正常范围）
电解质的生理功能
第七章 水、电解质代谢紊乱
第八章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
复习旧课
1. 掌握休克的概念、休克的防治及护理原则 。 2. 熟悉休克各期微循环变化的特点及其发病 机制。 3. 了解休克的原因和分类，休克时细胞功能 代谢改变、细胞损害和重要器官功能障碍的 机制。
知识目标
1、掌握低渗性脱水、高渗性脱水、水肿、低钾血症 和高钾血症的概念； 2、掌握上述代谢障碍的防治及护理原则。水肿对机 体的影响。 3 、 掌握反映酸碱平衡的常用指标及其临床意义。单 纯性各型酸碱平衡紊乱的基本概念、代偿机制、病 理生理变化及对机体的影响。
水钠代谢紊乱

依体液容量和血钠浓度分类
脱水
dehydration
血钠降低：低渗性脱水 血钠升高：高渗性脱水 血钠正常：等渗性脱水
体液容量
体液容量的明显减少在临床上称为～。 血钠正常：水肿 血钠降低：水中毒
【类型】 脱水： 一、高渗性脱水（hypertonic dehydration）
1 特征： 失水多于失钠， 血清Na+浓度 >150 mmol/L, 血浆渗透压 >310 mOsm/L， 细胞内外液量均减少。
60 70 50
50 60 42
80,70,65 80 60
2、体液的电解质成分
有机电解质 电 解 质 无机电解质 主要阴离子 CLHCO3-
HPO4K+ 主要阳离子
Na+ Mg2+
三、体液的电解质成分与含量（mmol/L） 细胞内液 组织间液 Na+ K+ ClHCO310 160 2 8 145 4 115 30 血浆 142 4 103 27
能力目标
1、能分析患者是否发生水、电解质代谢平衡紊乱。 2、发生水、电解质紊乱的临床病理联系。 3、能分析患者是否发生酸碱平衡紊乱。 4、发生酸碱平衡紊乱的临床病理联系。
情感目标
培养学生科学、严谨的工作作风
重点
1 、低渗性脱水、高渗性脱水、水肿、低钾血症和高 钾血症的概念； 2 、上述代谢障碍的防治及护理原则。水肿对机体的 影响。 3、反映酸碱平衡的常用指标及其临床意义
等渗性脱水
三、等渗性脱水（isotonic dehydration）25页 1 特征： 失水与失钠成比例丢失 血清Na+浓度 ＝130～150 mmol/L 血浆渗透压 ＝280～310 mOsm/L 细胞外液量减少，细胞内液量正常
2.病因和机制
①经消化道丢失：
等渗性脱水
*任何等渗体液大量丢失后短期内均属于此型脱水
－最常发生于急性肾功能不全的病人而又过多
过快输液时
无盐水灌肠，肠道吸收水过多
（1）水摄入过多 饮水过量（精神性）
低渗性缺水治疗不当 急性肾功能衰竭
（2）水排出减少
ADH分泌过多
对机体影响 ④实验室检查变化 ①
ECF量 ECF渗透压
② ICF渗透压
ICF量
水潴留
水移入细胞
脑细胞水肿
① 血液稀释--恶心，呕 吐，腹泻，肌无力 血[Na+]
（5）中枢神经系统功能障碍：
脑细胞脱水－
局部脑出血和蛛网膜下腔出血
4.防治的病理生理基础
（1）防治原发病,去除病因
高渗性脱水
（2）适当补液，补糖（5％葡萄糖）为
主，先糖后盐
（3）注意补钠
（4）适当补钾
低渗性脱水
二、低渗性脱水（hypotonic dehydration） 1 特征： 失钠多于失水， 血清Na+浓度 <130 mmol/L , 血浆渗透压 <280 mOsm/L， 细胞外液量减少。
肾外丢失
3.对机体影响
（1）细胞外液减少，易发生休克：
低渗性脱水
静脉塌陷， 血压降低， 脉搏细数
⑴ 不口渴
细胞外液低渗
⑵ 细胞外液进入高渗细胞内液
⑶ ADH减少，水重吸收少
脱水的主要部位：细胞外液 细胞外液量进一步减少－－ 休克
3.对机体影响
（2）脱水体征明显：脱水貌 （3）尿量变化： 早期 多尿 晚期 少尿 （4）尿钠变化：
难点
1、三种类型脱水的原因和机制，对机体的影响。 2、低钾血症和高钾血症原因和机制，对机体的影响 3 、单纯性各型酸碱平衡紊乱代偿机制、病理生理变 化及对机体的影响
新课导入
【讲授内容】
体液的容量和分布 影响体液容量的因素
水钠代谢 紊乱
正常水，电解质 代谢
钾代谢 紊乱
水，钠代谢紊乱 的具体类型特点 正常钾代谢

维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉静息电位，参与细胞 动作电位的形成

参与细胞内液的调节
钠的来源及代谢特点（钠平衡） 来源：食盐 排泄：经肾随尿排出 肾排钠特点：多吃多排,少吃少排,不吃不排 大汗和腹泻时可排出较多的钠。

（三）防治原则
1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾
首选口服补钾 静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。尿液﹥500ml／日 （2）限量限速限浓度补钾。10-20mmol／h、 日总量﹤120mmol/d、 浓度：20-40mmol/L。 （3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。
（五）体液的交换和渗透压的交换
1、体液的交换： 血浆与组织之间的交换 细胞内液与组织也之间的交换
2.渗透压的调节 渴感的调节作用
血浆晶体渗透压
血容量
渴中枢
口渴饮水
AII
血浆渗透压降低
下 丘 脑 外 侧 区
2.抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH) 的调节作用 刺激因素：
渗透压 血容量及血压 疼痛，精神紧张等 药物，体液因子等
分泌部位： 下丘脑视上核、视旁核
HPO42-
70
1
1
四、体液的渗透压 －－取决于溶质的分子或离子的数目
体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。
血浆渗透压
等渗： 低渗： 高渗：
＝ 阳离子(151)＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10) ＝ 300mmol/L(
280 ～ 310mmol/L)
晶体渗透压：血浆中晶体物质产生的 胶体渗透压：血浆中蛋白质等产生的
低渗性脱水
因ADH分泌减少 因ADH分泌增多
经肾失钠 －－尿钠含量高（>20mmol/L）
肾外失钠 －－尿钠含量低（<10mmol/L） （5）无口渴感
6、细胞水肿
4.防治的病理生理基础
（1）防治原发病，去除病因
低渗性脱水
（2）适当补液，补盐（等渗或高渗）为 主，先盐后糖 （3）休克病人应按休克救治
3.醛固酮(aldosterone)的调节作用
刺激因素： 血容量 细胞外液［K+］↑［Na+］↓ 分泌部位： 作用部位： 肾上腺皮质球状带 肾脏远曲小管+集合管
作
用：
保钠，排钾，排氢
循 环 血 量 减 少
肾动脉压下降
→
致密斑钠负荷↓ 交感神经兴奋
+
醛固酮分泌的调节 及其作用示意图
近球细胞
血管紧张素原
高渗性脱水
3.对机体影响
（1）口渴：
高渗性脱水
细胞外液高渗
（2）尿液改变：
尿量↓，比重↑（ADH增多,水重吸收多）
（3）体液改变： 细胞内液进入高渗细胞外液
脱水的主要部位： 细胞内液
使细胞外液得到水分补充，不易发生休克
3.对机体影响
（4）脱水热：
高渗性脱水
细胞外液高渗
严重的病例，尤其是小儿，散热减少致体温升高
等渗性脱水
（3）休克倾向：
细胞外液容量迅速而明显减少时
（4）如不及时处理－不感蒸发－高渗性脱水 （5）如只补水，不补盐－低渗性脱水
等渗性脱水
4.防治的病理生理基础
（1）防治原发病,去除病因
（2）输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压以 等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜。
【三型脱水的比较】
项目 原因
血清钠浓度 (mmol/L) 血浆渗透压 (mmol/L)
大量呕吐腹泻或胃肠引流后(最常见)
②经体表丢失：
大面积烧伤、创伤
③体内大量液体潴留：
大量胸水、腹水形成及胃肠梗阻时大量体液隔 绝在第三腔
3.对机体影响
（1）体液变动：
等渗性脱水
主要丢失细胞外液，细胞内液量变化不大。
（2）尿液改变：
尿量减少，尿钠含量减少 （因醛固酮、ADH分泌增多）
3.对机体影响
低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水
失水<失钠 <130 <280 细胞外液 早期无，重 度者有 明显 早期可发生 等渗或高渗 盐溶液 失水>失钠 >150 >310 细胞内液 明显 早期不明显 轻症无 5％葡萄糖液 钠水成比例丢失 130~150 280~310 细胞外液 有 明显 早期不明显 2/3等渗盐溶液
→
肾素
肾动脉压↑
↓ ↓
血容量↑
血管紧张素Ⅰ
血管收缩
转换酶 血管紧张素Ⅱ 氨激肽酶
血管紧张素Ⅲ 各种肽酶
↓
+
肾上腺
+
↓
+
细胞外液
醛固酮 肾小管对钠 （及水）的 重吸收
+
无活性物质
［K+］↑［Na+］↓
4.心房利钠肽 (atrial natriuretic peptide,ANP)的调节作用 刺激因素： 血容量 血［Na+］ 分泌部位： 心房肌细胞 作 用： 排钠，利尿，扩血管 对抗肾素－血管紧张素－醛固酮 AII
2.病因和机制
低渗性脱水
*常见于体液丢失后只补充水（治疗不当）
经肾丢失
长期连续用高效利尿剂－－抑制钠离子重吸收 肾上腺皮质功能不全－－醛固酮分泌不足 肾实质疾病－－慢性间质性肾疾患使髓质和髓袢
升支功能受损 肾小管酸中毒 Renal tubular acidosis,RTA
是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病 发病环节 集合管泌氢功能降低 醛固酮分泌不足
细胞外液渗透压↑ + 渗透压感受器 容量感受器 颈动脉窦压力 感受器
●
血管紧Baidu Nhomakorabea素Ⅱ 疼痛、情绪紧张
+ 视上核
+
动 脉 血 压 升 高
血 容 量 增 加
抗利尿激素
H2O
细 胞 外 液 渗 透 压 降 低
重吸收增加
抗利尿激素的调节及其作用示意图
.抗利尿激素的调节作用
作用部位：
作用： 作用机理：
肾脏远曲小管+集合管
高钾血症 低钾血症
体液的电解质成分与含量 体液的渗透压 水，电解质平衡与调节 低渗 体液容量↓ 脱水 高渗
等渗 水中毒 体液容量↑ 水肿
【正常水、电解质代谢】
一.体液 的容量和分布
无机物 体内的水和溶解在其中的物质
有机物
细胞内液

40%
跨细胞液 （第三间隙液） 15% 组织间液 5% 血浆
体液总量 占体重的 60%
促进肾脏远曲小管和集合管 对水的重吸收 远曲小管管周膜侧的V2受体 +管腔膜上的水通道蛋白
水通道蛋白(aquaporins,AQP)：
是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
分布：
动物、植物、微生物界，并有特异性的 组织分布 种类：
目前已经发现的AQP家族有13种亚型
在肾脏中分布的AQP主要有AQP1～4
细胞外液
20%
跨细胞液分布于一些密闭的腔隙（如关节囊，颅腔，胸 膜腔，腹膜腔即第三间隙）中，是由上皮细胞分泌的。
二、影响体液容量因素：
与年龄、性别、胖瘦有关
Body fluid Normal Lean Obese
TBW (%)
Adult male
TBW(%)
Adult female
TBW(%)
Infant