缺血性脑卒中急性期的血压管理课件
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缺血性脑卒中急性期的血压管理
脑卒中后血压的变化
• 脑卒中后血压升高是卒中的原因还是结果尚不能确 定
• 脑卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史， 常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬化、 左心室肥大、肾功能衰竭等
缺血性脑卒中急性期的血压管理
脑卒中后血压的变化
• 非高血压病患者脑卒中后出现的血压升高原因
缺血性脑卒中急性期的血压管理
脑卒中急性期血压增高的原因
• 大多数认为，卒中后血压一过性升高是综合因素所致
• 应激状态 • 焦虑、紧张、“白大衣效应” • 膀胱充盈、便秘 • 各类疼痛 • 肢体约束带的束缚 • 气管插管的刺激 • 血容量不足早期 • 既往高血压史 • 低氧的生理反应 • 颅内压增高等
血压对脑循环的影响
• 脑血流量自动调节功能（Bayliss效应）：
• 人体在正常状态下血压经常变动，但通过自身调节使脑血 流量保持不变
• 脑血流量自动调节对血压的容许变动范围：
• 平均动脉压(MAP) =60～140mmHg • MAP=舒张压+1/3(收缩压-舒张压)
• 脑灌注压（CPP）：CPP=MAP-ICP（颅内压）
缺血性脑卒中急性期的血压管理
高血压对脑循环的影响
• 自动调节范围上移的机制为血管平滑肌增生肥大和 血管重构，同血脂水平无关
• 正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响 • 颅内压增高超过400mmH2O时，脑灌注压降低，脑血
流量下降，导致脑缺血
缺血性脑卒中急性期的血压管理
高血压对脑循环的影响
• 大部分缺血性卒中病人具有高血压史，其动脉血压 的基线较高，脑血流自动调节范围也较狭窄
天血压降低到最低值，脑梗死和脑出血则为4天
缺血性脑卒中急性期的血压管理
脑卒中后血压的变化
动态血压监测，急性脑卒中后头24h血压波动显著 无论是否有高血压病史，急性脑卒中患者的血压
均有一短时间（数小时内）的升高，80%以上患者 在24h内血压增高≥160/95mmHg 即使未抗高血压治疗，其增高的血压也有自发下 降趋势，在4-10天后血压自行下降趋稳定 卒中后血压升高持续的时间，各家报道不一，倾 向于1-2周左右
缺血性脑卒中急性期的血压管理
（快速波动）高血压对脑循环的影响
• 当血压>220/120mmHg或<90/60mmHg，脑血管将失去 这种自身调节功能
• MAP快速下降超过60mmHg，脑血流量随血压下降而快 速降低，产生脑缺血
• MAP快速上升超过140mmHg，脑血流量随血压升高而 急剧增加，引起脑水肿
脑卒中后血压的变化
• Broderick等在脑卒中发生后极早期（平均19分钟） 开始测量血压，发现
• 69例缺血性卒中病人中有24例在极早期收缩压超过 160mmHg
• 但其中的23例于90分钟内收缩压和舒张压明显下降，分 别下降了29±22mmHg和10±14mmHg
• 血压下降均是自发的，不是降压治疗的结果
• 部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，即 Cushing反应
• 部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高
缺血性脑卒中急性期的血压管理
脑卒中急性期血压增高的原因
中枢神经机制和交感神经系统的激活可能部分参与 了CNS对脑梗死或继发性脑水肿的代谢反应 在脑卒中急性期血浆儿茶酚胺、肾上腺素释放增加， 及其他应激激素如皮质醇分泌增多 因患病入院而产生的精神紧张和焦虑，以及所谓“白 大衣效应”等，但Morfis等的研究证实并不存在所谓 的“白大衣效应”
• 个体差异可上下浮动10-20mmHg
缺血性脑卒中急性期的血压管理
（缓慢波动）高血压对脑循环的影响
• 慢性高血压可改变脑血流的自动调节，使调节曲线 右移，调节上限上移，保证在较高血压状态下脑血 流量恒定，脑毛细血管压正常
• 一般高血压时自动调节的下限为80-100 mmHg，接近 正常时的平均动脉压，上限为180-200mmHg，有时甚 至达到250mmHg
缺血性脑卒中急性期的血压管理
脑卒中后血压的变化
对334例急性脑卒中患者血压观测研究显示
• 84％的患者在入院时血压是升高的，其中一半的患者有高 血压病史并接受过抗高血压治疗
• 在入院第10天，大部分患者的血压可自然下降10-20mmHg， 仅有1/3的患者血压仍处于高水平
缺血性脑卒中急性期的血压管理
缺血性脑卒中 急性期的血压管理
山东中医药大学 第二附属医院
王兴臣
缺血性脑卒中急性期的血压管理
主要内容
• 高血压对脑循环的影响 • 脑卒中后血压的变化 • 脑卒中后血压的管理
缺血性脑卒中急性期的血压管理
主要内容
• 高血压对脑循环的影响 • 脑卒中后血压的变化 • 脑卒中后血压的管理
缺血性脑卒中急性期的血压管理
缺血性脑卒中急性期的血压管理
脑卒中急性期血压增高的原因
脑卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑， 可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动 因为脑卒中病灶可以是破坏性的，引起血压降低； 也可以呈现为刺激性的，引起血压升高； 如有刺激性和破坏性共存，产生血压剧烈波动
缺血性脑卒中急性期的血压管理
高血压对脑循环的影响
• 较大病灶水肿，使颅内压升高，通过Cushing反应， 反射性的引起血压升高，从而使脑组织保持稳定的 脑血流量
• 因此，缺血性卒中后过于积极降压有弊无利 • 同时，适当有效的降低颅内压，不但有助于保证脑
灌注，亦有利于血压的控制
缺血性脑卒中急性期的血压管理
主要内容
• 高血压对脑循环的影响 • 脑卒中后血压的变化 • 脑卒中后血压的管理
缺血性脑卒中急性期的血压管理
源自文库
脑卒中后血压的变化
• 脑卒中后血压多有升高或波动 • 脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2周左右逐渐降
低到原来的90% • 用24小时血压动态监护大脑半球的急性脑卒中患者，
脑卒中后1周内收缩压降低7mmHg，舒张压降低3mmHg • 血压回落与卒中类型有关，据报导蛛网膜下腔出血2
• 缺血性卒中时，缺血脑组织部分或完全丧失了脑血 流量的自动调节机制，使该缺血区的脑血流几乎完 全依赖动脉血压来维持脑灌注
• 血压升高CBF增加，血压降低CBF明显降低
缺血性脑卒中急性期的血压管理
高血压对脑循环的影响
• 研究表明，脑卒中后血压适度增高是一种适应性反 应，对脑组织有保护作用
• 脑卒中后，脑循环的自动调节机制受损，梗死组织 周围缺血半暗区的血流灌注依赖血压变化，动脉压 升高可改善这个敏感区的血流量
脑卒中后血压的变化
• 脑卒中后血压升高是卒中的原因还是结果尚不能确 定
• 脑卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史， 常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬化、 左心室肥大、肾功能衰竭等
缺血性脑卒中急性期的血压管理
脑卒中后血压的变化
• 非高血压病患者脑卒中后出现的血压升高原因
缺血性脑卒中急性期的血压管理
脑卒中急性期血压增高的原因
• 大多数认为，卒中后血压一过性升高是综合因素所致
• 应激状态 • 焦虑、紧张、“白大衣效应” • 膀胱充盈、便秘 • 各类疼痛 • 肢体约束带的束缚 • 气管插管的刺激 • 血容量不足早期 • 既往高血压史 • 低氧的生理反应 • 颅内压增高等
血压对脑循环的影响
• 脑血流量自动调节功能（Bayliss效应）：
• 人体在正常状态下血压经常变动，但通过自身调节使脑血 流量保持不变
• 脑血流量自动调节对血压的容许变动范围：
• 平均动脉压(MAP) =60～140mmHg • MAP=舒张压+1/3(收缩压-舒张压)
• 脑灌注压（CPP）：CPP=MAP-ICP（颅内压）
缺血性脑卒中急性期的血压管理
高血压对脑循环的影响
• 自动调节范围上移的机制为血管平滑肌增生肥大和 血管重构，同血脂水平无关
• 正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响 • 颅内压增高超过400mmH2O时，脑灌注压降低，脑血
流量下降，导致脑缺血
缺血性脑卒中急性期的血压管理
高血压对脑循环的影响
• 大部分缺血性卒中病人具有高血压史，其动脉血压 的基线较高，脑血流自动调节范围也较狭窄
天血压降低到最低值，脑梗死和脑出血则为4天
缺血性脑卒中急性期的血压管理
脑卒中后血压的变化
动态血压监测，急性脑卒中后头24h血压波动显著 无论是否有高血压病史，急性脑卒中患者的血压
均有一短时间（数小时内）的升高，80%以上患者 在24h内血压增高≥160/95mmHg 即使未抗高血压治疗，其增高的血压也有自发下 降趋势，在4-10天后血压自行下降趋稳定 卒中后血压升高持续的时间，各家报道不一，倾 向于1-2周左右
缺血性脑卒中急性期的血压管理
（快速波动）高血压对脑循环的影响
• 当血压>220/120mmHg或<90/60mmHg，脑血管将失去 这种自身调节功能
• MAP快速下降超过60mmHg，脑血流量随血压下降而快 速降低，产生脑缺血
• MAP快速上升超过140mmHg，脑血流量随血压升高而 急剧增加，引起脑水肿
脑卒中后血压的变化
• Broderick等在脑卒中发生后极早期（平均19分钟） 开始测量血压，发现
• 69例缺血性卒中病人中有24例在极早期收缩压超过 160mmHg
• 但其中的23例于90分钟内收缩压和舒张压明显下降，分 别下降了29±22mmHg和10±14mmHg
• 血压下降均是自发的，不是降压治疗的结果
• 部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，即 Cushing反应
• 部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高
缺血性脑卒中急性期的血压管理
脑卒中急性期血压增高的原因
中枢神经机制和交感神经系统的激活可能部分参与 了CNS对脑梗死或继发性脑水肿的代谢反应 在脑卒中急性期血浆儿茶酚胺、肾上腺素释放增加， 及其他应激激素如皮质醇分泌增多 因患病入院而产生的精神紧张和焦虑，以及所谓“白 大衣效应”等，但Morfis等的研究证实并不存在所谓 的“白大衣效应”
• 个体差异可上下浮动10-20mmHg
缺血性脑卒中急性期的血压管理
（缓慢波动）高血压对脑循环的影响
• 慢性高血压可改变脑血流的自动调节，使调节曲线 右移，调节上限上移，保证在较高血压状态下脑血 流量恒定，脑毛细血管压正常
• 一般高血压时自动调节的下限为80-100 mmHg，接近 正常时的平均动脉压，上限为180-200mmHg，有时甚 至达到250mmHg
缺血性脑卒中急性期的血压管理
脑卒中后血压的变化
对334例急性脑卒中患者血压观测研究显示
• 84％的患者在入院时血压是升高的，其中一半的患者有高 血压病史并接受过抗高血压治疗
• 在入院第10天，大部分患者的血压可自然下降10-20mmHg， 仅有1/3的患者血压仍处于高水平
缺血性脑卒中急性期的血压管理
缺血性脑卒中 急性期的血压管理
山东中医药大学 第二附属医院
王兴臣
缺血性脑卒中急性期的血压管理
主要内容
• 高血压对脑循环的影响 • 脑卒中后血压的变化 • 脑卒中后血压的管理
缺血性脑卒中急性期的血压管理
主要内容
• 高血压对脑循环的影响 • 脑卒中后血压的变化 • 脑卒中后血压的管理
缺血性脑卒中急性期的血压管理
缺血性脑卒中急性期的血压管理
脑卒中急性期血压增高的原因
脑卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑， 可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动 因为脑卒中病灶可以是破坏性的，引起血压降低； 也可以呈现为刺激性的，引起血压升高； 如有刺激性和破坏性共存，产生血压剧烈波动
缺血性脑卒中急性期的血压管理
高血压对脑循环的影响
• 较大病灶水肿，使颅内压升高，通过Cushing反应， 反射性的引起血压升高，从而使脑组织保持稳定的 脑血流量
• 因此，缺血性卒中后过于积极降压有弊无利 • 同时，适当有效的降低颅内压，不但有助于保证脑
灌注，亦有利于血压的控制
缺血性脑卒中急性期的血压管理
主要内容
• 高血压对脑循环的影响 • 脑卒中后血压的变化 • 脑卒中后血压的管理
缺血性脑卒中急性期的血压管理
源自文库
脑卒中后血压的变化
• 脑卒中后血压多有升高或波动 • 脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2周左右逐渐降
低到原来的90% • 用24小时血压动态监护大脑半球的急性脑卒中患者，
脑卒中后1周内收缩压降低7mmHg，舒张压降低3mmHg • 血压回落与卒中类型有关，据报导蛛网膜下腔出血2
• 缺血性卒中时，缺血脑组织部分或完全丧失了脑血 流量的自动调节机制，使该缺血区的脑血流几乎完 全依赖动脉血压来维持脑灌注
• 血压升高CBF增加，血压降低CBF明显降低
缺血性脑卒中急性期的血压管理
高血压对脑循环的影响
• 研究表明，脑卒中后血压适度增高是一种适应性反 应，对脑组织有保护作用
• 脑卒中后，脑循环的自动调节机制受损，梗死组织 周围缺血半暗区的血流灌注依赖血压变化，动脉压 升高可改善这个敏感区的血流量