周围神经病
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周围神经病诊断和鉴别诊断
吉兰-巴雷综合征与周期性麻痹鉴别
症状
吉兰-巴雷综合征主要表现为四肢对称性弛缓性瘫痪、感觉障碍和自主神经功能障碍，而 周期性麻痹主要表现为反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪，不累及自主神经和感觉系统。
病因
吉兰-巴雷综合征通常由免疫反应引起，而周期性麻痹可能与遗传、代谢异常等有关。
诊断方法
吉兰-巴雷综合征需要进行脑脊液检查和相关免疫学检查以确诊，而周期性麻痹通常根据 症状和体征即可诊断。
自主神经功能检查
观察皮肤温度、湿度、颜色变 化等，评估自主神经功能状态
。
神经电生理检查
01
02
03
肌电图
检测肌肉的电活动，了解 神经传导速度和肌肉功能 状态。
神经传导速度
测量神经传导速度，判断 神经传导功能是否正常。
诱发电位
通过刺激神经并记录电位 变化，评估神经功能状态。
影像学检查
X线检查
观察骨骼结构，排除骨骼病变对神经 的压迫。
多发性神经病需要进行全面的神经系 统检查和相关实验室检查，以确定病 因和病变范围，而单神经病通常根据 症状和体征即可诊断。
病因
多发性神经病通常由多种原因引起， 如中毒、营养缺乏、代谢性疾病等， 而单神经病可能与创伤、压迫、炎症 等有关。
急性与慢性多发性神经病鉴别
01
病程
急性多发性神经病起病急骤，进展迅速，数日或数周内达到高峰，而慢
肌肉无力治疗
针对肌肉无力的治疗包括使用营养肌肉的药物、进行康复训练和物 理疗法。
病因治疗
针对病因的特异性治疗
01
根据周围神经病的具体病因，采取针对性的治疗方案，如控制
血糖、降低血压、停用相关药物等。
免疫疗法
02
周围神经病ppt课件
19 19
220
21
22
23周围神经的解剖和生理 ▪周围神经病的发病机制 ▪周围神经病的临床表现 ▪周围神经病的临床类型 ▪周围神经病的诊断思路
2266
2277
28
29
• 自主神经 性（少见）
• 轴索性
• 脱髓鞘 性
• 混合型
•单神经病 •多发神经病
18
▪ 通常全身对称性起病，感觉、运动、自主神经同时 受累
▪ 病变范围内腱反射消失，通常踝反射尤为明显 ▪ 感觉症状和感觉丧失多见于肢体远端，大多数病例
足部症状较手部症状明显 ▪ 可有“手套”、“袜套”样感觉障碍 ▪ 肌力减退、肌肉有不同程度的萎缩 ▪ 可有出汗异常、皮肤、指(趾)甲营养障碍等
117
分类依据
病程
突出症状
病变纤维大小 病理改变 损伤范围
• 急性 • 纯感觉性
(<4w)
或以感觉
• 亚急 性
(4-8w)
障碍为主 （如糖尿 病性远端 多发性神
• 慢性
经病）
• 大纤维神经 病
• 小纤维神经 病
(>8w)
• 复发 性或 进展 性
• 纯运动性 或以运动 症状为主 （GBS）
• 混合型 （多见）
血管源性
9
免疫介导的周围神经病变
▪ 细胞免疫或体液免疫可攻击神经髓鞘成份产生神经 病变
▪ 血液中的循环抗体与郎飞节处的髓鞘蛋白特异地结合，导 致电传导阻滞伴或不伴有相连轴索或髓鞘的损害
▪ 补体依赖的体液免疫反应也会对神经根或周围神经 轴索产生损害
▪ 选择性损害Schwann细胞或其细胞膜，引起周围神 经脱髓鞘而轴突相对完好
▪ 由于神经根及后根神经节处无血脑屏障，易被免疫、 中毒等攻击。
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23周围神经的解剖和生理 ▪周围神经病的发病机制 ▪周围神经病的临床表现 ▪周围神经病的临床类型 ▪周围神经病的诊断思路
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• 自主神经 性（少见）
• 轴索性
• 脱髓鞘 性
• 混合型
•单神经病 •多发神经病
18
▪ 通常全身对称性起病，感觉、运动、自主神经同时 受累
▪ 病变范围内腱反射消失，通常踝反射尤为明显 ▪ 感觉症状和感觉丧失多见于肢体远端，大多数病例
足部症状较手部症状明显 ▪ 可有“手套”、“袜套”样感觉障碍 ▪ 肌力减退、肌肉有不同程度的萎缩 ▪ 可有出汗异常、皮肤、指(趾)甲营养障碍等
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分类依据
病程
突出症状
病变纤维大小 病理改变 损伤范围
• 急性 • 纯感觉性
(<4w)
或以感觉
• 亚急 性
(4-8w)
障碍为主 （如糖尿 病性远端 多发性神
• 慢性
经病）
• 大纤维神经 病
• 小纤维神经 病
(>8w)
• 复发 性或 进展 性
• 纯运动性 或以运动 症状为主 （GBS）
• 混合型 （多见）
血管源性
9
免疫介导的周围神经病变
▪ 细胞免疫或体液免疫可攻击神经髓鞘成份产生神经 病变
▪ 血液中的循环抗体与郎飞节处的髓鞘蛋白特异地结合，导 致电传导阻滞伴或不伴有相连轴索或髓鞘的损害
▪ 补体依赖的体液免疫反应也会对神经根或周围神经 轴索产生损害
▪ 选择性损害Schwann细胞或其细胞膜，引起周围神 经脱髓鞘而轴突相对完好
▪ 由于神经根及后根神经节处无血脑屏障，易被免疫、 中毒等攻击。
周围神经病的护理PPT
周围神经病的护理
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 概述 • 周围神经病的症状管理 • 周围神经病的日常护理 • 周围神经病的康复训练 • 周围神经病患者的自我管理与预防
01
概述
定义与分类
定义
周围神经病是一类由周围神经系 统结构和功能损伤引起的疾病， 表现为受累神经所支配的肌肉和 皮肤的异常。
进行适量的有氧运动，如散步、 慢跑和游泳，以增强体质和促进
血液循环。
增强肌肉力量
进行针对性的肌肉锻炼，增强肌 肉力量，减轻神经负担。
避免剧烈运动
避免剧烈运动和过度劳累，以免 加重神经损伤。
心理护理
保持乐观心态
积极面对疾病，保持乐观的心态，有助于缓解焦 虑和抑郁情绪。
寻求心理支持
与家人和朋友交流，寻求心理支持和安慰，减轻 心理压力。
促进感觉恢复
通过物理治疗、针灸等方法刺激感 觉恢复。
肌肉无力与萎缩管理
运动康复
在医生指导下进行适当的 运动训练，以增强肌肉力 量和促进肌肉生长。
按摩与被动运动
对肌肉进行按摩和被动运 动，以防止肌肉萎缩和僵 硬。
使用辅助器具
根据需要使用适当的辅助 器具，如拐杖、轮椅等， 以减轻肌肉负担。
03
周围神经病的日常护理
学习放松技巧
学习深呼吸、冥想和放松技巧，有助于缓解紧张 情绪和减轻焦虑症状。
04
周围神经病的康复训练
物理疗法
物理疗法是一种通过物理手段来治疗疾病的方法，包括电刺 激、热疗、冷疗等。对于周围神经病患者，物理疗法可以帮 助缓解疼痛、促进血液循环、改善肌肉功能。
具体而言，物理疗法可以通过电刺激来刺激神经再生，促进 肌肉力量的恢复；热疗可以缓解疼痛，促进血液循环；冷疗 则可以减轻炎症和肿胀。
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 概述 • 周围神经病的症状管理 • 周围神经病的日常护理 • 周围神经病的康复训练 • 周围神经病患者的自我管理与预防
01
概述
定义与分类
定义
周围神经病是一类由周围神经系 统结构和功能损伤引起的疾病， 表现为受累神经所支配的肌肉和 皮肤的异常。
进行适量的有氧运动，如散步、 慢跑和游泳，以增强体质和促进
血液循环。
增强肌肉力量
进行针对性的肌肉锻炼，增强肌 肉力量，减轻神经负担。
避免剧烈运动
避免剧烈运动和过度劳累，以免 加重神经损伤。
心理护理
保持乐观心态
积极面对疾病，保持乐观的心态，有助于缓解焦 虑和抑郁情绪。
寻求心理支持
与家人和朋友交流，寻求心理支持和安慰，减轻 心理压力。
促进感觉恢复
通过物理治疗、针灸等方法刺激感 觉恢复。
肌肉无力与萎缩管理
运动康复
在医生指导下进行适当的 运动训练，以增强肌肉力 量和促进肌肉生长。
按摩与被动运动
对肌肉进行按摩和被动运 动，以防止肌肉萎缩和僵 硬。
使用辅助器具
根据需要使用适当的辅助 器具，如拐杖、轮椅等， 以减轻肌肉负担。
03
周围神经病的日常护理
学习放松技巧
学习深呼吸、冥想和放松技巧，有助于缓解紧张 情绪和减轻焦虑症状。
04
周围神经病的康复训练
物理疗法
物理疗法是一种通过物理手段来治疗疾病的方法，包括电刺 激、热疗、冷疗等。对于周围神经病患者，物理疗法可以帮 助缓解疼痛、促进血液循环、改善肌肉功能。
具体而言，物理疗法可以通过电刺激来刺激神经再生，促进 肌肉力量的恢复；热疗可以缓解疼痛，促进血液循环；冷疗 则可以减轻炎症和肿胀。
周围神经病概述
3
目录
• • • • • • • •
周围神经病的概念 周围神经的解剖和生理 周围神经病的发病机制 周围神经病的临床表现 周围神经病的临床类型 周围神经病的辅助检查 周围神经病的诊断思路 周围神经病的治疗
4
周围神经的解剖与生理
• 周围神经系统： – 包括位于脊髓软脊膜以及脑干(嗅神经和视神经除外)之 外的所有神经结构
31
感觉性或运动性神经病
• 感觉神经元病
– 主要累及神经节细胞而不是周围神经，近端和远端感觉 均受累，包括头皮、胸部、腹部、臀部和肢体的远端 – 常伴有感觉性共济失调、运动笨拙，但无肢体乏力
• 运动神经元病
– 主要累及脊髓前角细胞，导致局部肌肉无力、肌束颤动、 肌肉萎缩
32
单神经病和多发（数）性单神经病
35
神经传导速度和肌电图检查
• 神经传导速度和肌电图检查有助于：
– 判断是否有周围神经损害及损害的范围。 – 判断周围神经损害电生理类型：髓鞘或轴索。但不能 确定病因。 – 预后及疗效的判断
28
LSS
华山医院神经科
大、小神经的正常功能及受损后体征和常见的检查方法
功能 感觉 正常功能 痛温觉 症状／体征 痛温觉缺失 检或刺激诱发的 皮肤活检测定表皮内神经 疼痛 纤维密度 自 主 功 出汗 能 肠道 膀胱和性功能 血压的调节 大纤维 感觉 本体感觉 触觉和压觉 出汗减少 便秘，胃肠功能紊乱 尿失禁、阳痿等 血压异常 触觉消失 体位性血压和脉搏测定 振动觉定量感觉测定 定量出汗轴索反射测定， 心率变异性测定。
18
目录
• • • • • • • •
周围神经病的概念 周围神经的解剖和生理 周围神经病的发病机制 周围神经病的临床表现 周围神经病的临床类型 周围神经病的辅助检查 周围神经病的诊断思路 周围神经病的治疗
周围神经病变疾病类型及常用止痛治疗药物不良反应及药物相互作用
周围神经病变疾病类型及常用止痛治疗药物不良反应及药物相互作用周围神经病是周围神经运动、感觉和自主神经等结构和功能障碍疾病，多为髓鞘脱失或轴索功能障碍导致。
周围神经病可单独影响一支神经，或不同区域内的2支或多支神经，或同时影响许多支神经。
主要受到损害的可能是轴索或是髓鞘或施万细胞。
对周围神经病的药物治疗包括营养神经因子改善微循环补充B 族维生素免疫调节及对症止痛治疗等。
常见周围神经病变种类及治疗方案1、糖尿病周围神经病变致病机制，考虑血管因素、轴索变性可能与血糖高度相关。
胰激肽原酶属丝氨酸蛋白酶类，在生物体内以酶原形式存在，与其抑制剂、激肽酶原等一起共同组成激肽体系，能使激肽原降解成激肽，作为活化因子激活纤溶酶原，使纤溶酶原转化为纤溶酶，提高纤溶系统和胶原水解酶活性，起到防血凝、抗血栓形成和基底膜增厚作用。
神经节苷脂激活钠泵，减少细胞内含水量并减少钙离子内流，防止细胞内钙离子超载，对损伤后继发性神经退化有保护作用。
稳定方式与神经细胞膜结合，引起膜功能变化，通过改善细胞膜酶活性减轻神经细胞水肿，促进神经细胞生存、轴突生长和突触生长，使损伤神经修复。
2、酒精性周围神经疾病酒精性神经病机制包括长期饮酒后脊髓小胶质细胞激活、激活脊髓mGlu5受体、氧化应激导致自由基的神经损伤、炎性细胞因子释放、加之激活PKC参与细胞外信号调节激酶或经典MAP激酶、参与交感-肾上腺皮质和下丘脑-垂体-肾上腺系统、营养缺乏和酒精或两者的直接毒性作用。
病理改变主要为轴索损害伴继发性脱髓鞘，以轴突变性为主，伴有轻度继发性节段性脱髓鞘。
病理特点为远端轴索变性，呈逆死亡表现。
酒精性周围神经疾病治疗是在戒酒基础上给予大量维生素，包括维生素B1、维生素B6、甲钴胺等，给予营养神经的药物及神经营养因子制剂等。
α-硫辛酸是自由基清除剂及螯合剂是脂肪和水溶性抗氧化剂，具有抗炎，抗血栓形成，改善血管内皮功能障碍，保护周围神经缺血的作用。
3、免疫性周围神经病病原体和接种疫苗所引发的异常免疫反应为其潜在的发病机制。
周围神经疾病【113页】
• 肌电图（EMG）：主要用于诊断和鉴 别诊断神经源性损害和肌源性损害
• 神经传导速度（NCV）
周围神经活检:一般用于定性困难者，可 判断周围神经损伤部位，如轴索、神 经膜细胞、间质等。
分子生物学活检
辅助检查
神经传导速度(NCV)和肌电图(EMG)
• 可早期诊断亚临床神经病 • NCV有助于病变定位 • 鉴别神经源性与肌源性肌萎缩 • 鉴别轴突变性与脱髓鞘
周围神经疾病 Diseases of the Peripheral Nerves
本章重点
1. 特发性面神经麻痹的临床特点&治疗 2. 三叉神经痛临床表现&治疗 3. Guillain-Barré综合征的临床表现\辅助检查
\诊断&鉴别诊断\治疗
本章难点
1.三叉神经痛的鉴别诊断 2.GBS的鉴别诊断
扳机点
临床表现
2. 严重病例伴面肌痛性抽搐(tic douloureux) ➢ 可伴面红\皮温高\结膜充血&流泪 ➢ 可昼夜发作, 夜不成眠
临床表现
3. 病程呈周期性 ➢ 发作期--数日、数周或数月 ➢ 缓解期--数日~数年
➢ 病程愈长, 发作愈重, 愈频繁 ➢ 神经系统检查无体征
辅助检查
无特殊辅助检查
（1）神经阻滞（药物无效，而不宜手术）： 传统的治疗方法用无水酒精、甘油等注射于神经干或半 月节神经纤维使节细胞凝固及蛋白质变性，以阻断神经 传导通路而止痛。
（2）经皮半月神经节射频电凝疗法 CT导向射频电极针经皮插入半月神经节 通电加热至65oC~75oC (1min) 破坏节后无髓鞘痛温觉Ad & C细纤维 保留有髓鞘触觉Aa & b粗纤维 疗效90%以上
并发症: 面部感觉异常\角膜炎\咀嚼无力\复视\带状疱疹
• 神经传导速度（NCV）
周围神经活检:一般用于定性困难者，可 判断周围神经损伤部位，如轴索、神 经膜细胞、间质等。
分子生物学活检
辅助检查
神经传导速度(NCV)和肌电图(EMG)
• 可早期诊断亚临床神经病 • NCV有助于病变定位 • 鉴别神经源性与肌源性肌萎缩 • 鉴别轴突变性与脱髓鞘
周围神经疾病 Diseases of the Peripheral Nerves
本章重点
1. 特发性面神经麻痹的临床特点&治疗 2. 三叉神经痛临床表现&治疗 3. Guillain-Barré综合征的临床表现\辅助检查
\诊断&鉴别诊断\治疗
本章难点
1.三叉神经痛的鉴别诊断 2.GBS的鉴别诊断
扳机点
临床表现
2. 严重病例伴面肌痛性抽搐(tic douloureux) ➢ 可伴面红\皮温高\结膜充血&流泪 ➢ 可昼夜发作, 夜不成眠
临床表现
3. 病程呈周期性 ➢ 发作期--数日、数周或数月 ➢ 缓解期--数日~数年
➢ 病程愈长, 发作愈重, 愈频繁 ➢ 神经系统检查无体征
辅助检查
无特殊辅助检查
（1）神经阻滞（药物无效，而不宜手术）： 传统的治疗方法用无水酒精、甘油等注射于神经干或半 月节神经纤维使节细胞凝固及蛋白质变性，以阻断神经 传导通路而止痛。
（2）经皮半月神经节射频电凝疗法 CT导向射频电极针经皮插入半月神经节 通电加热至65oC~75oC (1min) 破坏节后无髓鞘痛温觉Ad & C细纤维 保留有髓鞘触觉Aa & b粗纤维 疗效90%以上
并发症: 面部感觉异常\角膜炎\咀嚼无力\复视\带状疱疹
周围神经病的概念与防治
肌无力危象
最常见, 约1%MG患者出现 腾喜龙试验可证实
维持呼吸功能, 预防感染, 至患者从危象中恢复
治疗
治疗
7.危象的处理
出现肌束震颤&毒蕈碱样反应 可伴苍白, 多汗, 恶心, 呕吐, 流涎, 腹绞痛 &瞳孔缩小
胆碱能危象
应立即停用抗胆碱酯酶药, 待药物排出后重新调整剂量&改用其他疗法
脑神经瘫，常见双面瘫，舌咽迷走神经麻痹（球 麻痹）、动眼、滑车、外展、舌下、付及三叉神 经也可受累，感觉神经不受累（1、2、8脑神经）
呼吸肌麻痹，往往与球麻痹同时出现，病情危重，开始呼吸表浅，咳痰无力，血氧饱和度下降甚至呼吸停止。
01
主观感觉障碍：肢体麻木、刺痛、蚁走 感、烧灼感。 客观感觉障碍：套状、袜状痛觉减退或 膝肘以下痛觉减退。
辅助检查
电生理检查 约90%的全身型MG患者3Hz或5Hz重复电刺激出现衰减反应(神经肌肉传递障碍) 眼肌型阳性率低, 故正常不能排除诊断
辅助检查
AChR-Ab测定 85%~90%的全身型, 50%~60%单纯眼肌型MG患者AChR-Ab滴度增高但抗体水平可与临床状况不平行
诊断
根据病变主要侵犯骨骼肌
2、药物治疗
免疫球蛋白静脉注射（IVIG）剂量为
4g/kg.d 连用5日，三周后可重复应
用。有呼吸肌麻痹者尽早使用，其作用
机制是大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴
细胞表面抗原受体结合，免疫球蛋白调
节独特型免疫调节网络，增强NK细胞非
特异性抑制，加强抑制性T细胞免疫活
性等。
01
甲强龙500mg qd，连用5日 地塞米松10mg /d,连用7-10日 有胃肠道感染前躯症状者用大环内酯
最常见, 约1%MG患者出现 腾喜龙试验可证实
维持呼吸功能, 预防感染, 至患者从危象中恢复
治疗
治疗
7.危象的处理
出现肌束震颤&毒蕈碱样反应 可伴苍白, 多汗, 恶心, 呕吐, 流涎, 腹绞痛 &瞳孔缩小
胆碱能危象
应立即停用抗胆碱酯酶药, 待药物排出后重新调整剂量&改用其他疗法
脑神经瘫，常见双面瘫，舌咽迷走神经麻痹（球 麻痹）、动眼、滑车、外展、舌下、付及三叉神 经也可受累，感觉神经不受累（1、2、8脑神经）
呼吸肌麻痹，往往与球麻痹同时出现，病情危重，开始呼吸表浅，咳痰无力，血氧饱和度下降甚至呼吸停止。
01
主观感觉障碍：肢体麻木、刺痛、蚁走 感、烧灼感。 客观感觉障碍：套状、袜状痛觉减退或 膝肘以下痛觉减退。
辅助检查
电生理检查 约90%的全身型MG患者3Hz或5Hz重复电刺激出现衰减反应(神经肌肉传递障碍) 眼肌型阳性率低, 故正常不能排除诊断
辅助检查
AChR-Ab测定 85%~90%的全身型, 50%~60%单纯眼肌型MG患者AChR-Ab滴度增高但抗体水平可与临床状况不平行
诊断
根据病变主要侵犯骨骼肌
2、药物治疗
免疫球蛋白静脉注射（IVIG）剂量为
4g/kg.d 连用5日，三周后可重复应
用。有呼吸肌麻痹者尽早使用，其作用
机制是大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴
细胞表面抗原受体结合，免疫球蛋白调
节独特型免疫调节网络，增强NK细胞非
特异性抑制，加强抑制性T细胞免疫活
性等。
01
甲强龙500mg qd，连用5日 地塞米松10mg /d,连用7-10日 有胃肠道感染前躯症状者用大环内酯
周围神经病诊断标准
周围神经病诊断标准
一、症状与体征
1. 感觉障碍：周围神经病患者通常会出现感觉障碍，包括感觉缺失、感觉过敏、感觉异常等症状。
2. 运动障碍：周围神经病患者可能会出现运动障碍，包括肌无力、肌肉萎缩、肌肉震颤等症状。
3. 反射异常：周围神经病患者可能会出现反射异常，包括反射亢进、反射减弱等症状。
4. 自主神经功能障碍：周围神经病患者可能会出现自主神经功能障碍，包括皮肤潮红、皮肤温度异常、心动过速等症状。
二、神经电生理检查
神经电生理检查包括肌电图和神经传导速度等检查，可以检测到周围神经病的神经电生理异常，如神经传导速度减慢、肌肉萎缩等。
三、神经影像学检查
神经影像学检查包括CT、MRI等检查，可以检测到周围神经病的神经结构异常，如神经根病变、脊髓病变等。
四、血液检查
血液检查可以检测到周围神经病的血液学异常，如维生素B12缺乏、甲状腺激素水平异常等。
五、病史与家族史
了解患者的病史和家族史，可以帮助诊断周围神经病。
例如，遗传性疾病引起的周围神经病通常有家族史。
六、病理学检查
对于一些难以诊断的周围神经病，需要进行病理学检查，以确定病变的性质和原因。
病理学检查包括肌肉活检和神经活检等。
周围神经病的分类
周围神经病的分类周围神经病可按以下几种方式分类：一、按病因分类1. 感染性周围神经病- 吉兰 - 巴雷综合征（Guillain - Barré syndrome，GBS）- 这是一种自身免疫介导的周围神经病，多由空肠弯曲菌等感染诱发机体免疫反应，攻击周围神经的髓鞘，导致神经传导功能障碍。
患者常表现为急性起病的对称性肢体无力，可从下肢逐渐向上发展，严重时可累及呼吸肌。
- 麻风性周围神经病- 由麻风杆菌感染引起。
麻风杆菌侵犯周围神经，可造成神经粗大、感觉减退等症状。
患者可出现皮肤损害伴感觉障碍，如麻木、疼痛等，且神经功能损害可逐渐加重，影响肢体运动功能。
2. 营养缺乏性周围神经病- 维生素B₁₂缺乏性周围神经病- 维生素B₁₂参与神经髓鞘的合成等重要生理过程。
缺乏时可引起周围神经脱髓鞘改变。
患者可能出现肢体远端感觉异常，如麻木、刺痛，逐渐发展可出现肌无力、步态不稳等症状。
常见于素食者、胃肠道吸收不良者等人群。
- 糖尿病性周围神经病- 糖尿病患者长期高血糖状态，可引起神经微血管病变，导致神经缺血缺氧，同时还可引起代谢紊乱，如多元醇通路激活等，损害神经纤维。
患者多表现为双侧肢体对称性疼痛、麻木、感觉减退等，下肢较上肢更为常见，病情严重时可影响患者的行走能力和生活质量。
3. 中毒性周围神经病- 铅中毒性周围神经病- 铅可通过呼吸道、消化道等途径进入人体。
铅中毒影响神经细胞内线粒体的功能，干扰神经递质的释放，损害周围神经。
患者常表现为伸肌无力，可出现垂腕、垂足等典型表现，同时还可能伴有腹痛、贫血等其他铅中毒症状。
- 有机磷中毒性周围神经病- 有机磷农药中毒后，除了出现胆碱能危象等急性中毒症状外，部分患者在中毒后1 - 3周可发生迟发性周围神经病。
有机磷可能抑制神经组织中的神经毒性酯酶，导致轴索变性。
患者表现为肢体远端对称性感觉、运动障碍，如手足麻木、无力，逐渐向近端发展。
4. 遗传性周围神经病- 腓骨肌萎缩症（Charcot - Marie - Tooth disease，CMT）- 这是一组最常见的遗传性周围神经病，具有高度的临床和遗传异质性。
周围神经病护理查房
脑膜刺激征
检查患者是否存在颈强直 、克氏征等脑膜刺激征表 现。
疼痛感觉异常情况观察
疼痛部位与性质
询问患者疼痛的具体部位，是刺痛、 钝痛还是其他性质的疼痛。
感觉异常
观察患者是否存在感觉过敏、感觉减 退或感觉异常等表现。
疼痛程度与持续时间
评估患者的疼痛程度，是否难以忍受 ，以及疼痛持续的时间。
肌力与肌张力监测
分类
根据病变部位和临床表现，周围神经 病可分为神经根病、神经丛病、神经 干病、末梢神经病等类型。
发病原因及危险因素
发病原因
周围神经病可由多种原因导致， 如感染、中毒、营养缺乏、代谢 障碍、免疫损伤、遗传等。
危险因素
年龄、性别、遗传因素、环境因 素、生活习惯等都可能成为周围 神经病的危险因素。
临床表现与诊断依据
等，以便得到更好的康复支持和帮助。
04
药物治疗管理与注意事项
药物种类选择及作用机制
01
针对不同类型和严重程度的周围 神经病，选择适当的药物种类， 如止痛药、抗炎药、神经营养药 等。
02
了解药物的作用机制，确保药物 能够针对周围神经病的病因和症 状发挥治疗作用。
用药剂量调整策略
根据患者的具体病情和身体状况，制 定个性化的用药剂量方案。
03
加强医护人员的培训和教育，提高其专业知识和技能水平，为患者提供更优质 的医疗服务。同时，鼓励医护人员积极学习和掌握最新的治疗方法和康复技术 ，以不断提高治疗效果和患者满意度。
THANKS
感谢观看
定期调整营养补充方案
随着患者病情的变化和营养状况的改善，需要定期调整营 养补充方案，以满足患者的营养需求。
饮食结构调整指导
1 2
医学专题周围神经病变sx
POEMS综合征
*
*
男：女 ＝ 2：1 常伴有骨髓瘤（硬化性 > 溶骨性） 发病年龄 青壮年起病 缓慢进展 病程 3～12年 死因 心衰 胸膜渗出 腹水
*
*
多发性神经病 27～80岁（45岁），男性居多 起病 远端，对称，感觉运动/感觉型 50% 致残 感觉障碍 振动觉 触觉 疼痛少见 腱反射 减弱 消失 脑神经 正常 可视乳头水肿（40%） 自主神经 多汗 病程 1～2年
*
*
1.神经病理损害类型 髓鞘脱失 华勒变性 轴突变性
*
*
髓鞘脱失 糖尿病神经病变 酒精性神经病变 尿毒症性神经病变 格林--巴利综合征
华勒变性 椎关节强直变性 椎间盘脱出症 腕管综合症 面瘫 青光眼性视神经萎缩
轴索变性 药源性神经内科病变 （长春新碱、异烟肼等） 带状疱疹
*
*
电生理 脱髓鞘 NCV减慢 远端潜伏期中度延长 CSF 蛋白细胞分离 神经活检 轴突变性 髓鞘脱失 无炎症反应
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其他 皮肤 脏器肿大 内分泌功能障碍 M蛋白
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水 肿
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*
诊断标准 多发性神经病 M蛋白（80%阳性） 其他任一项
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酒精性神经病 每日3升啤酒 300ml 烈性酒 连续3年 表现（亚急性感觉运动性） 足部（手部）麻木、刺痛、烧灼感 肌萎缩、无力、腱反射减弱、阳痿 可并存Wernicke脑病等 电生理检查 轴突变性
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营养障碍性神经病 B族维生素
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变异型 纯运动型 纯感觉型 纯自主神经型 Fisher综合征 咽-颈-臂变异型 双侧外展神经麻痹型 轻截瘫型 共济失调型
*
*
治疗 丙种球蛋白 0.4g / kg 血浆置换（PE） 2～4次/周 激素 无效（大剂量甲强龙与IVIG合用有效） 维生素（如B12） 预后 脱髓鞘较轴突病变佳
*
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男：女 ＝ 2：1 常伴有骨髓瘤（硬化性 > 溶骨性） 发病年龄 青壮年起病 缓慢进展 病程 3～12年 死因 心衰 胸膜渗出 腹水
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多发性神经病 27～80岁（45岁），男性居多 起病 远端，对称，感觉运动/感觉型 50% 致残 感觉障碍 振动觉 触觉 疼痛少见 腱反射 减弱 消失 脑神经 正常 可视乳头水肿（40%） 自主神经 多汗 病程 1～2年
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1.神经病理损害类型 髓鞘脱失 华勒变性 轴突变性
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髓鞘脱失 糖尿病神经病变 酒精性神经病变 尿毒症性神经病变 格林--巴利综合征
华勒变性 椎关节强直变性 椎间盘脱出症 腕管综合症 面瘫 青光眼性视神经萎缩
轴索变性 药源性神经内科病变 （长春新碱、异烟肼等） 带状疱疹
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电生理 脱髓鞘 NCV减慢 远端潜伏期中度延长 CSF 蛋白细胞分离 神经活检 轴突变性 髓鞘脱失 无炎症反应
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其他 皮肤 脏器肿大 内分泌功能障碍 M蛋白
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水 肿
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诊断标准 多发性神经病 M蛋白（80%阳性） 其他任一项
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酒精性神经病 每日3升啤酒 300ml 烈性酒 连续3年 表现（亚急性感觉运动性） 足部（手部）麻木、刺痛、烧灼感 肌萎缩、无力、腱反射减弱、阳痿 可并存Wernicke脑病等 电生理检查 轴突变性
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营养障碍性神经病 B族维生素
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变异型 纯运动型 纯感觉型 纯自主神经型 Fisher综合征 咽-颈-臂变异型 双侧外展神经麻痹型 轻截瘫型 共济失调型
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治疗 丙种球蛋白 0.4g / kg 血浆置换（PE） 2～4次/周 激素 无效（大剂量甲强龙与IVIG合用有效） 维生素（如B12） 预后 脱髓鞘较轴突病变佳
2024版周围神经病损完整版PPT课件
术式选择
根据患者的具体病情和手术指征，选 择合适的手术方式，如神经修复术、 神经移植术等。
康复训练和心理辅导重要性
康复训练
通过康复训练，可以帮助患者恢复肢体功能，提高生活自理能力。康复训练应根据患者的具体情况制定个性化的 方案。
心理辅导
周围神经病损患者往往伴随着心理问题，如焦虑、抑郁等。心理辅导可以帮助患者调整心态，积极面对疾病，提 高康复效果。
05
并发症预防与处理策略
疼痛管理策略和方法
药物镇痛
根据患者疼痛程度，合理选择非 甾体抗炎药、阿片类药物等进行
镇痛治疗。
非药物镇痛
采用物理疗法、心理疗法等非药 物治疗方法，如冷敷、热敷、按
摩、针灸、心理疏导等。
疼痛评估与记录
定期对患者进行疼痛评估，记录 疼痛部位、性质、程度等信息，
以便及时调整治疗方案。
注意检查感觉、运动、反射及自主神 经功能。
实验室检查项目选择及意义
常规检查
如血常规、尿常规、生化 全项等，以排除其他系统 疾病。
免疫学检查
如类风湿因子、抗核抗体 等，以排除自身免疫性疾 病。
脑脊液检查
可了解中枢神经系统受累 情况，排除中枢神经系统 疾病。
影像学检查在诊断中应用
X线平片
可排除骨骼病变。
病损分类与临床表现
包括神经纤维类型、传导速度、神经肌肉接 头等基础知识。
详细阐述了不同类型周围神经病损（如轴索 性、脱髓鞘性等）的临床表现及诊断要点。
辅助检查与诊断方法
治疗原则与方法
介绍了肌电图、神经传导速度等辅助检查在 周围神经病损诊断中的应用及意义。
详细讲解了药物治疗、物理治疗、手术治疗 等治疗方法及其适应症和注意事项。
根据患者的具体病情和手术指征，选 择合适的手术方式，如神经修复术、 神经移植术等。
康复训练和心理辅导重要性
康复训练
通过康复训练，可以帮助患者恢复肢体功能，提高生活自理能力。康复训练应根据患者的具体情况制定个性化的 方案。
心理辅导
周围神经病损患者往往伴随着心理问题，如焦虑、抑郁等。心理辅导可以帮助患者调整心态，积极面对疾病，提 高康复效果。
05
并发症预防与处理策略
疼痛管理策略和方法
药物镇痛
根据患者疼痛程度，合理选择非 甾体抗炎药、阿片类药物等进行
镇痛治疗。
非药物镇痛
采用物理疗法、心理疗法等非药 物治疗方法，如冷敷、热敷、按
摩、针灸、心理疏导等。
疼痛评估与记录
定期对患者进行疼痛评估，记录 疼痛部位、性质、程度等信息，
以便及时调整治疗方案。
注意检查感觉、运动、反射及自主神 经功能。
实验室检查项目选择及意义
常规检查
如血常规、尿常规、生化 全项等，以排除其他系统 疾病。
免疫学检查
如类风湿因子、抗核抗体 等，以排除自身免疫性疾 病。
脑脊液检查
可了解中枢神经系统受累 情况，排除中枢神经系统 疾病。
影像学检查在诊断中应用
X线平片
可排除骨骼病变。
病损分类与临床表现
包括神经纤维类型、传导速度、神经肌肉接 头等基础知识。
详细阐述了不同类型周围神经病损（如轴索 性、脱髓鞘性等）的临床表现及诊断要点。
辅助检查与诊断方法
治疗原则与方法
介绍了肌电图、神经传导速度等辅助检查在 周围神经病损诊断中的应用及意义。
详细讲解了药物治疗、物理治疗、手术治疗 等治疗方法及其适应症和注意事项。
周围神经病医学简介
周围神经病
• 吉林大学第一医院 • 宋晓南
周围神经病医学简介
1/52
三叉神经痛
• Trigeminal neuralgia
周围神经病医学简介
2/52
概 念
• 三叉神经痛是指原因未明 三叉神经分布区内短暂、 重复发作性剧痛。
周围神经病医学简介
3/52
病因
• 原发性三叉神经痛病因还未明确。 • 各种学说：
周围神经病医学简介
41/52
诊断
依据疼痛部位、性质、放射方向， 加重和减轻原因； 运动障碍； 神经压痛部位、感觉障碍； 直腿抬高试验阳性； 踝反射减弱或消失。
周围神经病医学简介
42/52
判别诊疗
• 急性腰肌扭伤 • 腰肌劳损 • 臀部纤维组织炎 • 髋关节炎
周围神经病医学简介
43/52
周围神经病医学简介
20/52
病理
• 面神经管内面神经和神经鞘水肿， 而后发生神经髓鞘及轴突变性。
周围神经病医学简介
21/52
面神经中枢支与周围支
周围神经病医学简介
22/52
*临床表现
• 发病年纪：任何年纪均可发病。 • 起病形式：急性起病。3到4天达高峰。 • 首发症状：患侧耳后或乳突区疼痛。 • 体征：额纹降低或消失、眼裂变大、闭
周围神经病医学简介
18/52
病因
• 病因未明。 • 与嗜神经病毒感染相关。
周围神经病医学简介
19/52
发病机制
• 有学者认为是面神经本身或外周病变所致 面神经本身原因受凉所致，引发局部
营养神经血管发生痉挛，造成神经缺血、水 肿及面神经受压。
外周原因则认为茎乳突孔内骨膜炎， 是面神经受压或血液循环障碍，产生面神经 麻痹。
• 吉林大学第一医院 • 宋晓南
周围神经病医学简介
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三叉神经痛
• Trigeminal neuralgia
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2/52
概 念
• 三叉神经痛是指原因未明 三叉神经分布区内短暂、 重复发作性剧痛。
周围神经病医学简介
3/52
病因
• 原发性三叉神经痛病因还未明确。 • 各种学说：
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诊断
依据疼痛部位、性质、放射方向， 加重和减轻原因； 运动障碍； 神经压痛部位、感觉障碍； 直腿抬高试验阳性； 踝反射减弱或消失。
周围神经病医学简介
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判别诊疗
• 急性腰肌扭伤 • 腰肌劳损 • 臀部纤维组织炎 • 髋关节炎
周围神经病医学简介
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周围神经病医学简介
20/52
病理
• 面神经管内面神经和神经鞘水肿， 而后发生神经髓鞘及轴突变性。
周围神经病医学简介
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面神经中枢支与周围支
周围神经病医学简介
22/52
*临床表现
• 发病年纪：任何年纪均可发病。 • 起病形式：急性起病。3到4天达高峰。 • 首发症状：患侧耳后或乳突区疼痛。 • 体征：额纹降低或消失、眼裂变大、闭
周围神经病医学简介
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病因
• 病因未明。 • 与嗜神经病毒感染相关。
周围神经病医学简介
19/52
发病机制
• 有学者认为是面神经本身或外周病变所致 面神经本身原因受凉所致，引发局部
营养神经血管发生痉挛，造成神经缺血、水 肿及面神经受压。
外周原因则认为茎乳突孔内骨膜炎， 是面神经受压或血液循环障碍，产生面神经 麻痹。
周围神经病治疗方法
周围神经病治疗方法周围神经病是一种神经系统疾病，通常会影响周围神经、神经根和神经节。
常见的症状包括手臂或腿部的麻木、刺痛、肌肉无力和运动障碍等。
治疗周围神经病的方法取决于病因和严重程度等因素。
以下是一些常见的治疗方法：1.药物治疗：药物治疗是治疗周围神经病最常见的方式之一。
包括使用抗炎药、镇痛药和肌肉松弛剂等药物。
此外，对于一些自身免疫性神经疾病，极端衰弱综合症等疾病也有特定的靶向药物进行治疗。
2.物理治疗：物理治疗可以改善神经病病人的运动和肌肉控制能力。
这种方法包括按摩、牵引和温热疗法等。
运动疗法是非常重要的，因为它可以促进肌肉血液循环和增强身体力量，从而提高运动能力。
3.手术治疗：手术治疗可以被视为最后的手段，它通常只适用于病情严重的情况。
通过手术修复神经，修复关节或者切除破坏神经的细胞。
4.改变生活方式：定期锻炼身体，戒烟，以及饮食均衡等生活方式的改变对于治疗周围神经病非常重要。
适当的锻炼可以增强神经控制力和肌肉力量，减轻神经病的症状。
在治疗周围神经病时，同时也要注意它的预防。
接下来，提供一些简单的方法可以帮助预防周围神经病：1.避免重复运动：长时间的单调运动可导致神经的磨损和损伤。
因此，为避免周围神经病的发生，必须避免定期做重复动作。
2.减轻负担：对于经常搬运重物或在工作中需要经常站立或者坐着的人，需要定期休息放松肌肉。
3.远离毒品和酒精：无论是酒精还是毒品，都会对神经细胞产生毒性影响，带来神经病的风险。
4.保持良好卫生：感染极容易扩散并造成神经病的症状，因此保持良好卫生，洗手应非常重视。
5.定期体检：对于高危人群，定期进行神经系统检查是非常必要的，以便及时发现问题并采取治疗措施。
总的来说，预防和治疗周围神经病需要采取多种综合措施。
在预防神经病的同时，遵循正确的治疗方案非常关键，而预防措施则有助于减轻神经病病人的苦痛。
周围神经病
肿瘤（副瘤综合征） 急性感觉性神经元（节）病变
＋
－ －
－
＋ ＋
＋
＋ －
血管炎
－
－
＋
十、治疗
对症治疗
– – – 呼吸肌麻痹 延髓麻痹 预防感染等并发症
病因治疗
– – – 激素，有争论 大剂量免疫球蛋白 血浆交换疗法
其他
– 神经营养药、理疗、体疗
血浆置换
经大规模随机对照研究证实 副作用：气胸、感染、心律失常、低血 压、出血、血液传播疾病 禁忌症：低血压、心脏病、凝血功能障 碍、肝功能衰竭
病前1-4周上呼吸道或消化道感染史 急性或亚急性起病 运动障碍为主，四肢对称性弛缓性瘫痪，严重 者可累及肋间肌和膈肌而致呼吸麻痹 感觉障碍较轻，四肢远端感觉异常，或手套、 袜子型感觉下降 可有颅神经损害，双侧面瘫最常见，延髓麻痹 次之 可有自主神经症状 一般无括约肌功能障碍 腓肠肌压痛
双侧/对侧皮层-上半/下半面N核 ---桥延沟出脑 --内听道— 鼓室内侧面N 管 --茎乳突孔出颅 --面部表情肌
面神经功能
运动：面神经核面部表情肌 镫骨肌，茎突舌骨肌，颈阔肌， 感觉：起自面神经管内的膝状N节， 孤束核膝神经节 鼓索支 舌前2/3味觉 耳廓，外耳道， 鼓膜，面部深感觉。
五、诊断和鉴别诊断
诊断： 根据发病部位、性质、触发点、无神经系统 阳性体征即可诊断 鉴别诊断： 1、继发性三叉神经痛 疼痛呈持续性，伴有三叉神经感觉和运动障 碍体征 2、其他头面部疼痛：牙痛 鼻窦炎 颞颌关节病 非典型面痛
六、治疗
目的：止痛 方法
– 药物： 卡马西平、苯妥因钠、氯硝安定 – 神经阻滞：经皮三叉神经节射频热凝疗法、 经皮三叉神经节甘油注射 – 手术疗法：微血管减压术、 三叉神经感 觉根切断术
＋
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血管炎
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十、治疗
对症治疗
– – – 呼吸肌麻痹 延髓麻痹 预防感染等并发症
病因治疗
– – – 激素，有争论 大剂量免疫球蛋白 血浆交换疗法
其他
– 神经营养药、理疗、体疗
血浆置换
经大规模随机对照研究证实 副作用：气胸、感染、心律失常、低血 压、出血、血液传播疾病 禁忌症：低血压、心脏病、凝血功能障 碍、肝功能衰竭
病前1-4周上呼吸道或消化道感染史 急性或亚急性起病 运动障碍为主，四肢对称性弛缓性瘫痪，严重 者可累及肋间肌和膈肌而致呼吸麻痹 感觉障碍较轻，四肢远端感觉异常，或手套、 袜子型感觉下降 可有颅神经损害，双侧面瘫最常见，延髓麻痹 次之 可有自主神经症状 一般无括约肌功能障碍 腓肠肌压痛
双侧/对侧皮层-上半/下半面N核 ---桥延沟出脑 --内听道— 鼓室内侧面N 管 --茎乳突孔出颅 --面部表情肌
面神经功能
运动：面神经核面部表情肌 镫骨肌，茎突舌骨肌，颈阔肌， 感觉：起自面神经管内的膝状N节， 孤束核膝神经节 鼓索支 舌前2/3味觉 耳廓，外耳道， 鼓膜，面部深感觉。
五、诊断和鉴别诊断
诊断： 根据发病部位、性质、触发点、无神经系统 阳性体征即可诊断 鉴别诊断： 1、继发性三叉神经痛 疼痛呈持续性，伴有三叉神经感觉和运动障 碍体征 2、其他头面部疼痛：牙痛 鼻窦炎 颞颌关节病 非典型面痛
六、治疗
目的：止痛 方法
– 药物： 卡马西平、苯妥因钠、氯硝安定 – 神经阻滞：经皮三叉神经节射频热凝疗法、 经皮三叉神经节甘油注射 – 手术疗法：微血管减压术、 三叉神经感 觉根切断术
周围神经病的治疗方案
周围神经病的病因
01
感染：病毒、细菌、真菌等感染
03
代谢异常：糖尿病、甲状腺功能亢 进等
05
遗传因素：某些周围神经病具有遗 传性
免疫反应：自身免疫性疾病，如多 发性硬化症
02
0 4 神经毒性物质：重金属、农药等
创伤：外伤、手术等导致的神经损 伤
06
周围神经病的临床表现
感觉障碍：麻木、 疼痛、感觉减退或
Part Four
周围神经病治疗的 康复训练
康复训练的重要性
康复训练的方法和步骤
康复训练前评估：了解患者的病情、功能障碍 程度、康复需求等
制定康复训练计划：根据评估结果，制定个性 化的康复训练计划
康复训练实施：按照计划进行康复训练，包括 物理治疗、作业治疗、言语治疗等
康复训练效果评估：定期评估康复训练的效果， 调整训练计划
家庭康复训练：指导患者在家进行康复训练， 巩固训练效果
康复训练结束后的随访：定期回访患者，了解 康复训练的长期效果，提供必要的指导和建议。
康复训练的注意事项
添加 标题
遵循医生的指导，制定个性化的康 复训练计划
添加 标题
训练过程中要注意观察患者的反应， 及时调整训练方案
添加 标题
训练结束后要注意放松和拉伸，避 免肌肉紧张和疼痛
物理疗法
电刺激疗法：通 过电刺激神经， 促进神经再生和 修复
磁刺激疗法：通 过磁刺激神经， 促进神经再生和 修复
激光疗法：通过 激光照射神经， 促进神经再生和 修复
超声波疗法：通 过超声波刺激神 经，促进神经再 生和修复
热疗：通过热敷、 热疗等方式，促 进神经再生和修 复
运动疗法：通过 运动训练，促进 神经再生和修复
周围神经病诊断【28页】
根据症状+体征确定神经功能障碍的分布范围 根据症状+体征推测神经功能受损的结构
作出“分布+功能+结构”的描述性定位诊断
➢M（metabolism）-营养、代谢 ➢I（inflammation）-炎症 ➢D（degeneration）-变性 ➢ N（neoplasm）-肿瘤 ➢ I（infection）-感染 ➢ G（gland）-内分泌 ➢H（hereditary）-遗传 ➢T（toxin/trauma）-中毒/外伤 ➢ S（stroke）-血管/系统性疾病
周围神经病诊断
不属周围神经系统
颈8
胸12
腰5 骶5 尾1
31对脊神经
周围神经解剖
A. 华勒变性 (损伤远端轴 索&髓鞘变性)
B. 轴索变性 （轴索变性&脱髓鞘
自远端向近端发 展）
C. 神经元变性 (轴索&髓鞘变 性)
D. 节段性脱 髓鞘(轴索可 无损害)
➢ 单一神经分布区的肌无力和或感觉障碍：单神经病变 ➢ 手套袜套样感觉障碍：多发性感觉神经病 ➢ 四肢对称肌无力，以远端为主：多发性运动神经病 ➢ 腱反射减弱或消失：感觉传入大纤维受累，髓鞘损害 ➢ 深感觉减退：感觉传入大纤维受累，髓鞘损害 ➢ 长度依赖性感觉障碍或肌无力伴肌萎缩：感觉神经或 运动神经轴索损害 ➢ 阳痿、皮肤干燥、体位性低血压：植物神经损害
• 遗传性感觉自主神经病 • 糖尿病 • 淀粉样变（家族性或获得性） • 吉兰-巴雷综合征 • 卟啉病 • HIV相关自主神经病 • 长春新碱诱导神经病 • 特发性全植物神经失调症
实验室诊断、病理诊断、分子诊断
终极终极诊诊断 断
Байду номын сангаас谢！
周围神经病损评定
临床表现：运动功能障碍
其所支配的肌肉呈弛缓性瘫痪，主动运动、肌张力及反射均消失，随着时间的延长，肌肉逐渐发生 萎缩，程度和范围与神经损伤的程度和部位有关。从而，导致日常生活、家务活动及工作能力下降。 由于关节活动的肌力平衡失调，出现一些特殊的畸形，如桡神经损伤出现垂腕畸形，尺神经损伤出 现爪形手畸形等。
谢谢观看
THANK YOU
神经损伤后，其支配区皮肤无汗，光泽消失，表面粗糙并出现脱屑，指甲可发生嵴状突起；皮肤感觉减退 易发生冻伤或烫伤。
临床表现：血管功能障碍
周围神经损伤后由于交感纤维同时受到了损伤，损伤神经支配的肢体血管的收缩及舒张功能减弱， 最常见于正中神经、尺神经及胫神经损伤后。损伤神经支配区皮肤发红、干燥、发亮，数日后逐渐 转为皮肤发凉、怕冷，受冷水刺激后很少出现血管收缩现象，刺激后皮温恢复缓慢。
方法--用指或叩诊锤延缝接地神经干叩打时，若在神经 分布区远端有麻电或蚁走感，是为阳性。 意义--神经有再生现象。
原理 神经再生后的早期没有髓鞘，叩打后即产生上述征象。待髓鞘形成后，上 述征象即消失。在早期，如沿神经干无上述征象，表示无神经再生，可能 是缝接的神经失败或再断裂；若出现阳性部位不向远段移动，表示神经再 生遇到障碍。
损伤分级
Ⅰ度损伤 髓鞘损伤，一般是直接压迫神经纤维或严重 局部缺血所造成，神经纤维的连续性保持完整，一般可 在短时间（3~4周）恢复。 Ⅱ度损伤 轴突中断，但神经内膜完成，损伤远端发生 沃勒变性，近端一个或多个结间段发生变性，轴突以每 日1至2nm速度向远端生长。 Ⅲ度损伤 神经纤维断裂，但神经束膜保持完整。有自 行恢复的可能，但由于神经内膜疤痕化，恢复常不完全。 Ⅳ度损伤 神经束膜损伤，未发生神经干离断，很少能 自行恢复，需手术治疗。 Ⅴ度损伤 整个神经干完全断裂，常需手术治疗。
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人群发病率8~20/10万 人群发病率8~20/10万 8~20/10 患病率约50/10万 患病率约50/10万 50/10 20~40岁常见, <40岁女性患病率为男性2~3倍 岁女性患病率为男性2~3 20~40岁常见, <40岁女性患病率为男性2~3倍, 岁常见 中年以上发病者以男性居多 胸腺瘤: 50~60岁MG患者多见 <10岁仅 患者多见, 岁仅10% 胸腺瘤: 50~60岁MG患者多见, <10岁仅10% 家族性病例少见
病因 病程 呼吸肌麻痹 脑神经麻痹 感觉障碍 CSF 电生理检查 血钾 既往史 低钾型周期性瘫痪 低血钾,或甲亢 起病快,数小时—1 天2-3天恢复 可有 无 可有 无 可有 无 蛋白细胞分离 正常 早期F波或H反射延 EMG电位幅度降低 迟 正常 血钾低补钾有效 GBS 病前感染史 急性-亚急性发病 无 常有
3,感觉障碍: 感觉障碍: 主观感觉障碍:肢体麻木,刺痛, 主观感觉障碍:肢体麻木,刺痛,蚁走 烧灼感. 感,烧灼感. 客观感觉障碍:套状, 客观感觉障碍:套状,袜状痛觉减退或 膝肘以下痛觉减退. 膝肘以下痛觉减退. 4,自主神经功能障碍 心动过速,心律失常, 心动过速,心律失常,血压改变 出 汗多, 汗多,潮红 尿潴留 肠梗阻
预后] [预后] 轻度面瘫: 3W恢复 轻度面瘫:2-3W恢复 中度面瘫: 中度面瘫:3-6月恢复 重度面瘫: 重度面瘫:1年内恢复
Guillain-Barre综合征: Guillain-Barre综合征: 综合征 GBS为自身免疫介导的急性周围神经病 GBS为自身免疫介导的急性周围神经病 [流行病学] 流行病学] GBS年发病率为0.6-1.9/10万,男性高 GBS年发病率为0.6-1.9/10万 年发病率为0.6 于女性,各年龄组均可发病, 于女性,各年龄组均可发病,但以儿童 和青壮年多见,四季均可发病, 和青壮年多见,四季均可发病,夏秋季 发病率高. 发病率高.
2,药物治疗 抑制异常免疫反应, 抑制异常免疫反应,消除致病因子对神 经的损伤,促进神经再生. 经的损伤,促进神经再生. 血浆交换(PE): ):可去除血浆中致病因 △ 血浆交换(PE):可去除血浆中致病因 子如抗体,每次交换量40ml/kg, 子如抗体,每次交换量40ml/kg,7-14 40ml/kg 日内交换3 日内交换3-5次,临床疗效显著. 临床疗效显著. PE禁忌症:严重感染,心律失常, PE禁忌症:严重感染,心律失常,心功 禁忌症 能不全及凝血系统疾病等. 能不全及凝血系统疾病等.
[病因及发病机制] 病因及发病机制] GBS确切病因不清 确切病因不清, GBS确切病因不清,可发生于感染性疾病或 疫苗接种后 与某些病毒感染有关: △与某些病毒感染有关: 与空肠弯曲菌(CJ), ),巨细胞病毒 HIV), 与空肠弯曲菌(CJ),巨细胞病毒 (HIV), EB病毒 肺炎,支原体,乙肝病毒(HBV) 病毒, EB病毒,肺炎,支原体,乙肝病毒(HBV)和 人类免疫缺陷病毒(HIV) 人类免疫缺陷病毒(HIV)等感染 有关. 有关.
膝状神经节处病变:外耳道带状疱疹, 膝状神经节处病变:外耳道带状疱疹, 耳痛,舌前2/3味觉消失,听觉过敏, 耳痛,舌前2/3味觉消失,听觉过敏,腺体 2/3味觉消失 分泌障碍,称为Hunt综合征. 分泌障碍,称为Hunt综合征. Hunt综合征
[诊断与鉴别诊断] 诊断与鉴别诊断] 急性起病的单侧周围性面瘫即可诊断, 急性起病的单侧周围性面瘫即可诊断,但需与下 列疾病鉴别 GBS综合征 综合征: 1,GBS综合征:双侧例周围性面瘫及其它脑神经 受损,四肢弛缓性瘫, 受损,四肢弛缓性瘫,C,S,F蛋白细胞分离. 蛋白细胞分离. 中耳炎, 2,中耳炎,迷路炎等可并发耳源性面神经麻 但有耳症状.中颅凹颅底骨折, 痹,但有耳症状.中颅凹颅底骨折,并发面 神经麻痹,但有外耳流血和流出C 神经麻痹,但有外耳流血和流出C,S,F.
3,颅底转移癌:除面瘫外,尚有其它脑 颅底转移癌:除面瘫外, 神经麻痹. 神经麻痹. 4,桥脑小脑脚病变:听神经瘤,胆脂 桥脑小脑脚病变:听神经瘤, 瘤,脑膜炎 [辅助检查] 辅助检查] 面神经肌电图:面神经失神经支配, 面神经肌电图:面神经失神经支配, 潜伏时延长,M波幅降低. 潜伏时延长, 波幅降低.
GBS变异类型: GBS变异类型: 变异类型
(1)急性运动轴索型神经病(AMAN):为纯运动 急性运动轴索型神经病(AMAN):为纯运动 ): 特点是病情重,多有呼吸肌受累1 型,特点是病情重,多有呼吸肌受累1-2天 内达高峰,四肢完全弛缓性瘫痪,预后差, 内达高峰,四肢完全弛缓性瘫痪,预后差, 病残率高. 病残率高. (2)Fisher综合征:认为是GBS变异型,表现眼 Fisher综合征:认为是GBS变异型, 综合征 GBS变异型 外肌麻痹,共济失调和深腱反射消失三联征. 外肌麻痹,共济失调和深腱反射消失三联征. 脑神经型: (3)脑神经型:
脑神经瘫,常见双面瘫, B 脑神经瘫,常见双面瘫,舌咽迷走神经 麻痹( 麻痹(球 麻痹),动眼,滑车,外展, 麻痹),动眼,滑车,外展, ),动眼 经也可受累, 经也可受累,感觉神 舌下, 舌下,付及三叉神
经不受累(1,2,8脑神经) 经不受累( 脑神经) 呼吸肌麻痹,往往与球麻痹同时出现, C 呼吸肌麻痹,往往与球麻痹同时出现, 病情危重,开始呼吸表浅,咳痰无力, 病情危重,开始呼吸表浅,咳痰无力,血 氧饱和度下降甚至呼吸停止. 氧饱和度下降甚至呼吸停止.
临床表现:急性起病,1/2患者48h达高峰, 临床表现:急性起病,1/2患者48h达高峰, 患者48h达高峰 一般不超过5天达高峰, 一般不超过5天达高峰,表现面神经周围性 麻痹,额纹消失或变浅,眉弓低, 麻痹,额纹消失或变浅,眉弓低,眼睑闭合 不全Bell现象阳性或闭合乏力, 不全Bell现象阳性或闭合乏力,即睫毛征阳 Bell现象阳性或闭合乏力 性,鼻唇沟变浅或消失,口角下垂.味觉和 鼻唇沟变浅或消失,口角下垂. 腺体分泌障碍. 腺体分泌障碍.
△ 皮质类固醇 甲强龙500mg qd,连用5 (1)甲强龙500mg qd,连用5日 地塞米松10mg /d,连用 10日 连用7 (2)地塞米松10mg /d,连用7-10日 (3)有胃肠道感染前躯症状者用大环内酯 类抗生素治疗. 类抗生素治疗. (4)有肺内感染用广谱抗生素
3,并发症预防及治疗 高血压,心律不齐,尿潴留, 高血压,心律不齐,尿潴留,深静脉血 栓,肺炎,离子紊乱,裤疮等. 肺炎,离子紊乱,裤疮等. 预 后: 多于4周时症状体征停止进展,2月至1年内 多于4周时症状体征停止进展, 月至1 恢复,复发者少见. 留有较严重后遗症. 恢复,复发者少见.10% 留有较严重后遗症. 死因呼吸衰竭,肺内感染,肺栓塞,心衰. 死因呼吸衰竭,肺内感染,肺栓塞,心衰.
[诊断及鉴别诊断] 诊断及鉴别诊断] 1,诊断 病前1 △ 病前1-4周感染史 急性亚急性发病, △ 急性亚急性发病,四肢对称性迟缓性瘫 痪,双侧脑神经瘫 △ 末梢型感觉障碍 △ C,S,F蛋白细胞分离 电生理早期F波或H反射延迟等. △ 电生理早期F波或H反射延迟等.
2,鉴别诊断
GBS与低钾型周期性瘫痪鉴别表要点 1,GBS与低钾型周期性瘫痪鉴别表要点
精神诱因
肌张力
减低
增高或正常
腱反射
减弱或消失
亢进或正常
脑神经受损
可有
无
[治疗] 治疗] GBS治疗包括支持疗法,药物治疗, GBS治疗包括支持疗法,药物治疗,对 治疗包括支持疗法 症治疗,预防并发症及康复治疗等. 症治疗,预防并发症及康复治疗等.
1,支持疗法 呼吸肌麻痹是GBS的主要危险, 呼吸肌麻痹是GBS的主要危险,抢救呼吸肌麻 GBS的主要危险 痹是减少病死率, 痹是减少病死率,提高治愈率的关键 观察患者呼吸困难程度,如有腹式呼吸, △ 观察患者呼吸困难程度,如有腹式呼吸,肺 活量低于1-1.5升时,血气分析动脉氧分压低 活量低于1 1.5升时, 升时 于70mmHg时宜使用呼吸器.先行插管,后行 70mmHg时宜使用呼吸器.先行插管, 时宜使用呼吸器 气管切开,多数患者2-4周开始恢复. 气管切开,多数患者2 周开始恢复.
[临床表现] 临床表现] 1,前躯症状:病前1-4周有呼吸道,胃肠 前躯症状:病前1 周有呼吸道, 道感染史或疫苗接种史. 道感染史或疫苗接种史. 2,运动障碍: 运动障碍: A 急性四肢对称性弛缓性瘫痪常从下肢开 始近端重于远端,数日达高峰, 始近端重于远端,数日达高峰,重者 37天达高峰,四肢完全瘫痪. 天达高峰,四肢完全瘫痪.
特发性面神经麻痹(Bell) 特发性面神经麻痹(Bell)麻痹 又称面神经炎, 又称面神经炎,是茎乳孔内面神经非特 异性炎症,表现为急性发病的单侧周围 异性炎症, 性面神经麻痹. 性面神经麻痹. 病因病理] [病因病理] (1)病毒感染 (2)面神经缺血 病理改变早期面神经水肿,脱髓鞘, 病理改变早期面神经水肿,脱髓鞘,严 重者轴突变性
免疫球蛋白静脉注射(IVIG) △ 免疫球蛋白静脉注射(IVIG)剂量为 连用5 0.4g/kg.d 连用5日,三周后可重复应 用.有呼吸肌麻痹者尽早使用,其作用 有呼吸肌麻痹者尽早使用, 机制是大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴 细胞表面抗原受体结合, 细胞表面抗原受体结合,免疫球蛋白调 节独特型免疫调节网络,增强NK细胞非 节独特型免疫调节网络,增强NK细胞非 NK 特异性抑制,加强抑制性T 特异性抑制,加强抑制性T细胞免疫活 性等. 性等.
2,与多发性神经病鉴别要点
GBS 病因 脑神经经受损 感觉障碍 C,S,F 电生理 可有感染史 可有 主观感觉障碍明显 蛋白细胞分离 F波 多发性神经病 呋喃类,异烟阱用 药史 无 客观感觉障碍明显 正常 无F波
3,GBS与癔病瘫痪鉴别要点 GBS与癔病瘫痪鉴别要点
GBS 病史 感染史 癔病瘫痪
[辅助检查] 辅助检查] 心电图,严重病例可出现心动过速, 波低平, 1,心电图,严重病例可出现心动过速,T波低平, 甚至严重心律失常,奔马律. 甚至严重心律失常,奔马律. 电生理:示运动, 2,电生理:示运动,感觉神经传导速度 减慢,性的证据,早期仅有F波 反射延迟或消失, 或H反射延迟或消失,F波异常代表神经近端或 神经根损害, GBS诊断很有意义 诊断很有意义. 神经根损害,对GBS诊断很有意义. 检查,病后1~2 1~2周后出现蛋白细胞分离现 3,C,S,F检查,病后1~2周后出现蛋白细胞分离现 象,细胞数多为正常,少数可达20-30×106/L.一般 细胞数多为正常,少数可达20-30×106/L. 20 蛋白细胞分离4 周达高峰. 蛋白细胞分离4-6周达高峰.
病因 病程 呼吸肌麻痹 脑神经麻痹 感觉障碍 CSF 电生理检查 血钾 既往史 低钾型周期性瘫痪 低血钾,或甲亢 起病快,数小时—1 天2-3天恢复 可有 无 可有 无 可有 无 蛋白细胞分离 正常 早期F波或H反射延 EMG电位幅度降低 迟 正常 血钾低补钾有效 GBS 病前感染史 急性-亚急性发病 无 常有
3,感觉障碍: 感觉障碍: 主观感觉障碍:肢体麻木,刺痛, 主观感觉障碍:肢体麻木,刺痛,蚁走 烧灼感. 感,烧灼感. 客观感觉障碍:套状, 客观感觉障碍:套状,袜状痛觉减退或 膝肘以下痛觉减退. 膝肘以下痛觉减退. 4,自主神经功能障碍 心动过速,心律失常, 心动过速,心律失常,血压改变 出 汗多, 汗多,潮红 尿潴留 肠梗阻
预后] [预后] 轻度面瘫: 3W恢复 轻度面瘫:2-3W恢复 中度面瘫: 中度面瘫:3-6月恢复 重度面瘫: 重度面瘫:1年内恢复
Guillain-Barre综合征: Guillain-Barre综合征: 综合征 GBS为自身免疫介导的急性周围神经病 GBS为自身免疫介导的急性周围神经病 [流行病学] 流行病学] GBS年发病率为0.6-1.9/10万,男性高 GBS年发病率为0.6-1.9/10万 年发病率为0.6 于女性,各年龄组均可发病, 于女性,各年龄组均可发病,但以儿童 和青壮年多见,四季均可发病, 和青壮年多见,四季均可发病,夏秋季 发病率高. 发病率高.
2,药物治疗 抑制异常免疫反应, 抑制异常免疫反应,消除致病因子对神 经的损伤,促进神经再生. 经的损伤,促进神经再生. 血浆交换(PE): ):可去除血浆中致病因 △ 血浆交换(PE):可去除血浆中致病因 子如抗体,每次交换量40ml/kg, 子如抗体,每次交换量40ml/kg,7-14 40ml/kg 日内交换3 日内交换3-5次,临床疗效显著. 临床疗效显著. PE禁忌症:严重感染,心律失常, PE禁忌症:严重感染,心律失常,心功 禁忌症 能不全及凝血系统疾病等. 能不全及凝血系统疾病等.
[病因及发病机制] 病因及发病机制] GBS确切病因不清 确切病因不清, GBS确切病因不清,可发生于感染性疾病或 疫苗接种后 与某些病毒感染有关: △与某些病毒感染有关: 与空肠弯曲菌(CJ), ),巨细胞病毒 HIV), 与空肠弯曲菌(CJ),巨细胞病毒 (HIV), EB病毒 肺炎,支原体,乙肝病毒(HBV) 病毒, EB病毒,肺炎,支原体,乙肝病毒(HBV)和 人类免疫缺陷病毒(HIV) 人类免疫缺陷病毒(HIV)等感染 有关. 有关.
膝状神经节处病变:外耳道带状疱疹, 膝状神经节处病变:外耳道带状疱疹, 耳痛,舌前2/3味觉消失,听觉过敏, 耳痛,舌前2/3味觉消失,听觉过敏,腺体 2/3味觉消失 分泌障碍,称为Hunt综合征. 分泌障碍,称为Hunt综合征. Hunt综合征
[诊断与鉴别诊断] 诊断与鉴别诊断] 急性起病的单侧周围性面瘫即可诊断, 急性起病的单侧周围性面瘫即可诊断,但需与下 列疾病鉴别 GBS综合征 综合征: 1,GBS综合征:双侧例周围性面瘫及其它脑神经 受损,四肢弛缓性瘫, 受损,四肢弛缓性瘫,C,S,F蛋白细胞分离. 蛋白细胞分离. 中耳炎, 2,中耳炎,迷路炎等可并发耳源性面神经麻 但有耳症状.中颅凹颅底骨折, 痹,但有耳症状.中颅凹颅底骨折,并发面 神经麻痹,但有外耳流血和流出C 神经麻痹,但有外耳流血和流出C,S,F.
3,颅底转移癌:除面瘫外,尚有其它脑 颅底转移癌:除面瘫外, 神经麻痹. 神经麻痹. 4,桥脑小脑脚病变:听神经瘤,胆脂 桥脑小脑脚病变:听神经瘤, 瘤,脑膜炎 [辅助检查] 辅助检查] 面神经肌电图:面神经失神经支配, 面神经肌电图:面神经失神经支配, 潜伏时延长,M波幅降低. 潜伏时延长, 波幅降低.
GBS变异类型: GBS变异类型: 变异类型
(1)急性运动轴索型神经病(AMAN):为纯运动 急性运动轴索型神经病(AMAN):为纯运动 ): 特点是病情重,多有呼吸肌受累1 型,特点是病情重,多有呼吸肌受累1-2天 内达高峰,四肢完全弛缓性瘫痪,预后差, 内达高峰,四肢完全弛缓性瘫痪,预后差, 病残率高. 病残率高. (2)Fisher综合征:认为是GBS变异型,表现眼 Fisher综合征:认为是GBS变异型, 综合征 GBS变异型 外肌麻痹,共济失调和深腱反射消失三联征. 外肌麻痹,共济失调和深腱反射消失三联征. 脑神经型: (3)脑神经型:
脑神经瘫,常见双面瘫, B 脑神经瘫,常见双面瘫,舌咽迷走神经 麻痹( 麻痹(球 麻痹),动眼,滑车,外展, 麻痹),动眼,滑车,外展, ),动眼 经也可受累, 经也可受累,感觉神 舌下, 舌下,付及三叉神
经不受累(1,2,8脑神经) 经不受累( 脑神经) 呼吸肌麻痹,往往与球麻痹同时出现, C 呼吸肌麻痹,往往与球麻痹同时出现, 病情危重,开始呼吸表浅,咳痰无力, 病情危重,开始呼吸表浅,咳痰无力,血 氧饱和度下降甚至呼吸停止. 氧饱和度下降甚至呼吸停止.
临床表现:急性起病,1/2患者48h达高峰, 临床表现:急性起病,1/2患者48h达高峰, 患者48h达高峰 一般不超过5天达高峰, 一般不超过5天达高峰,表现面神经周围性 麻痹,额纹消失或变浅,眉弓低, 麻痹,额纹消失或变浅,眉弓低,眼睑闭合 不全Bell现象阳性或闭合乏力, 不全Bell现象阳性或闭合乏力,即睫毛征阳 Bell现象阳性或闭合乏力 性,鼻唇沟变浅或消失,口角下垂.味觉和 鼻唇沟变浅或消失,口角下垂. 腺体分泌障碍. 腺体分泌障碍.
△ 皮质类固醇 甲强龙500mg qd,连用5 (1)甲强龙500mg qd,连用5日 地塞米松10mg /d,连用 10日 连用7 (2)地塞米松10mg /d,连用7-10日 (3)有胃肠道感染前躯症状者用大环内酯 类抗生素治疗. 类抗生素治疗. (4)有肺内感染用广谱抗生素
3,并发症预防及治疗 高血压,心律不齐,尿潴留, 高血压,心律不齐,尿潴留,深静脉血 栓,肺炎,离子紊乱,裤疮等. 肺炎,离子紊乱,裤疮等. 预 后: 多于4周时症状体征停止进展,2月至1年内 多于4周时症状体征停止进展, 月至1 恢复,复发者少见. 留有较严重后遗症. 恢复,复发者少见.10% 留有较严重后遗症. 死因呼吸衰竭,肺内感染,肺栓塞,心衰. 死因呼吸衰竭,肺内感染,肺栓塞,心衰.
[诊断及鉴别诊断] 诊断及鉴别诊断] 1,诊断 病前1 △ 病前1-4周感染史 急性亚急性发病, △ 急性亚急性发病,四肢对称性迟缓性瘫 痪,双侧脑神经瘫 △ 末梢型感觉障碍 △ C,S,F蛋白细胞分离 电生理早期F波或H反射延迟等. △ 电生理早期F波或H反射延迟等.
2,鉴别诊断
GBS与低钾型周期性瘫痪鉴别表要点 1,GBS与低钾型周期性瘫痪鉴别表要点
精神诱因
肌张力
减低
增高或正常
腱反射
减弱或消失
亢进或正常
脑神经受损
可有
无
[治疗] 治疗] GBS治疗包括支持疗法,药物治疗, GBS治疗包括支持疗法,药物治疗,对 治疗包括支持疗法 症治疗,预防并发症及康复治疗等. 症治疗,预防并发症及康复治疗等.
1,支持疗法 呼吸肌麻痹是GBS的主要危险, 呼吸肌麻痹是GBS的主要危险,抢救呼吸肌麻 GBS的主要危险 痹是减少病死率, 痹是减少病死率,提高治愈率的关键 观察患者呼吸困难程度,如有腹式呼吸, △ 观察患者呼吸困难程度,如有腹式呼吸,肺 活量低于1-1.5升时,血气分析动脉氧分压低 活量低于1 1.5升时, 升时 于70mmHg时宜使用呼吸器.先行插管,后行 70mmHg时宜使用呼吸器.先行插管, 时宜使用呼吸器 气管切开,多数患者2-4周开始恢复. 气管切开,多数患者2 周开始恢复.
[临床表现] 临床表现] 1,前躯症状:病前1-4周有呼吸道,胃肠 前躯症状:病前1 周有呼吸道, 道感染史或疫苗接种史. 道感染史或疫苗接种史. 2,运动障碍: 运动障碍: A 急性四肢对称性弛缓性瘫痪常从下肢开 始近端重于远端,数日达高峰, 始近端重于远端,数日达高峰,重者 37天达高峰,四肢完全瘫痪. 天达高峰,四肢完全瘫痪.
特发性面神经麻痹(Bell) 特发性面神经麻痹(Bell)麻痹 又称面神经炎, 又称面神经炎,是茎乳孔内面神经非特 异性炎症,表现为急性发病的单侧周围 异性炎症, 性面神经麻痹. 性面神经麻痹. 病因病理] [病因病理] (1)病毒感染 (2)面神经缺血 病理改变早期面神经水肿,脱髓鞘, 病理改变早期面神经水肿,脱髓鞘,严 重者轴突变性
免疫球蛋白静脉注射(IVIG) △ 免疫球蛋白静脉注射(IVIG)剂量为 连用5 0.4g/kg.d 连用5日,三周后可重复应 用.有呼吸肌麻痹者尽早使用,其作用 有呼吸肌麻痹者尽早使用, 机制是大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴 细胞表面抗原受体结合, 细胞表面抗原受体结合,免疫球蛋白调 节独特型免疫调节网络,增强NK细胞非 节独特型免疫调节网络,增强NK细胞非 NK 特异性抑制,加强抑制性T 特异性抑制,加强抑制性T细胞免疫活 性等. 性等.
2,与多发性神经病鉴别要点
GBS 病因 脑神经经受损 感觉障碍 C,S,F 电生理 可有感染史 可有 主观感觉障碍明显 蛋白细胞分离 F波 多发性神经病 呋喃类,异烟阱用 药史 无 客观感觉障碍明显 正常 无F波
3,GBS与癔病瘫痪鉴别要点 GBS与癔病瘫痪鉴别要点
GBS 病史 感染史 癔病瘫痪
[辅助检查] 辅助检查] 心电图,严重病例可出现心动过速, 波低平, 1,心电图,严重病例可出现心动过速,T波低平, 甚至严重心律失常,奔马律. 甚至严重心律失常,奔马律. 电生理:示运动, 2,电生理:示运动,感觉神经传导速度 减慢,性的证据,早期仅有F波 反射延迟或消失, 或H反射延迟或消失,F波异常代表神经近端或 神经根损害, GBS诊断很有意义 诊断很有意义. 神经根损害,对GBS诊断很有意义. 检查,病后1~2 1~2周后出现蛋白细胞分离现 3,C,S,F检查,病后1~2周后出现蛋白细胞分离现 象,细胞数多为正常,少数可达20-30×106/L.一般 细胞数多为正常,少数可达20-30×106/L. 20 蛋白细胞分离4 周达高峰. 蛋白细胞分离4-6周达高峰.