银屑病发病机理简介

静止期 消退期
晕
关节型银屑病（一）
银屑病皮损 伴有关节的病变。
任何关节均可累及，部分病人仅侵犯远端 指（趾）关节，单个或数个关节同时或先 后受累，可有关节畸形。
RF因子常阴性
关节型银屑病（二）
多数病例侵犯远端指（趾）、腕、踝、肘和骶
髂关节等 初期呈现显著的炎症变化，如红肿、疼痛，随 后发生关节骨质破坏，关节损毁畸形、症状消 失 X线片显示软骨消失、骨质疏松、关节腔狭窄、 不同程度的关节侵蚀和软组织肿胀 。
病因(二)
三.内分泌因素 大部分病例妊娠时皮损 减轻或全消，分娩后皮 疹又复发
病因（二）
四.代谢障碍 目前对银屑病的发病是由于脂质代谢障碍的看 法基本予以否定 银屑病患者的生化和代谢方面的变化，是银屑 病变的结果，还是银屑病的发生原因，目前尚 难肯定。
病因（二）
五.饮酒、气候干燥、寒冷、环境污染、某些药物、外伤是诱 发因素
扁平苔藓
玫瑰糠疹
皮损为圆形、椭圆形的玫瑰色斑疹，以躯干及
四肢近端为主。 躯干部的皮损长轴与肋骨平行。 病程有自限性，一般在4～8周左右自愈。 通常不复发。
玫瑰糠疹
毛发红糠疹
损害为毛囊角化丘疹，呈圆锥形，淡红至暗红
色，质硬，疹间有正常皮肤形成岛屿状。 皮损好发于手指和肘、膝伸侧。 掌、跖伴角化过度。
寻常型
脓疱型
红皮病型
诊断
临床表现 组织病理
鉴别诊断（红斑鳞屑性皮肤病）
扁平苔藓（） 玫瑰糠疹（）
毛发红糠疹（）
副银屑病（） 二期梅毒 体癣 慢性湿疹 脂溢性皮炎
扁平苔藓
皮损为稍高起皮面的多角形扁平紫红丘疹，表
面有腊样光泽，鳞屑薄而紧贴，常有剧痒。 皮肤及粘膜均可发病。 组织病理有特点。

病因（二）
一.感染因素 与病毒的关系尚未证实。 细菌感染 部分患者的发病或复发与上呼吸道感染或扁桃 体炎有关。 以儿童为多，咽喉炎、扁桃体炎后发病 桃腺摘除后皮损可明显好转
病因（二）
二.神经精神因素 可引起本病的发作和加重，有人统计由于神经 精神因素而激发本病者占18.6％。 神经精神障碍学说不能完全解释本病的病因问 题。
毛发红糠疹
副银屑病
皮损为单个或数个红色，有少许鳞屑的斑块，
境界清楚，轻度浸润。 散在分布于躯干及四肢近端 一般无自觉症状。 对各种治疗疗效不佳。
副银屑病
二期梅毒
二期早发梅毒疹最常见的是玫瑰疹 自觉症状轻微
数周后逐渐消退，不留痕迹。
梅毒血清学阳性。
二期梅毒疹
体癣
，刺激周围皮肤，不能用于面部、
屈侧和病情不稳定者
外用皮质类固醇 皮质类固醇主要通过抗炎、抗增生和免疫抑制而治疗银
屑病。 主要用于顽固性皮损，常选用中效、强效、超强效制剂 局部不良反应有真皮萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张、痤 疮样疹、口周皮炎、色素减退等，这与激素的强度和外 用的方式如封包等有关。 长期大面及使用可引起全身不良反应及诱发红皮症和脓 疱型
发病机理（四）
神经免疫学改变与银屑病相关 神经肽在银屑病发病机制中起作用
血管活性肠肽（VIP）、降钙素基因相关肽
（CCRP）、 神经生长因子（NGF）等神经多肽 及其相应受体在银屑病皮损处表达增加 说明神经系统和免疫系统通过细胞因子和神经 递质等介质密切相关和互相影响。
自发症状
以感染为主要诱因的首发症状
轻至中度斑块型银屑病患者的一线用药。 他卡西醇制剂萌尔夫浓度较小，可用于头面部和屈侧。 该类药物的优点是不影响美观，但亦有刺激性，大面及
使用可使血钙升高。每次治疗不应超过体表面积40％
维A酸类药物
通过抑制表皮KC的增生，使其分化正常，并有
抗炎作用。 常用浓度0.025％-0.1％。 轻~中度银屑病患者 他扎罗汀凝胶对斑块状银屑病有较好疗效 不良反应有痒、灼热、红斑和刺激。面部、擦 烂部和头皮，孕妇和哺乳期妇女忌用
肤病。 表皮生长因子、神经生长因子、粘附因子、趋 化因子、神经肽和T细胞受体参与银屑病的发病 机制
发病机理（三）
血管内皮生长因子（VECF）
mRNA及蛋白表达水 平在银屑病患者皮损中明显增加。 血管生成相关因子与炎症介质、角质形成细胞、 炎症细胞等之间的相互作用，导致银屑病的新 生血管形成以及其他病理改变
相互作用的多基因遗传病 免疫介导是其主要发生机制。
病因（一）
遗传因素
约30%的患者有家族发病史。 国外10%-80% ，中国10%-23.8% 单卵双生的发病率较双卵双生为高
病因（一）
组织相容性抗原HLA
Cw6位点与银屑病相关最明显
关节型银屑病HLA-B27可增高 脓疱型银屑病与HLA-B27相关 点滴型、红皮病型与HLA
光疗
UVB光疗特别适用于中-重度点滴状和慢
性斑块状银屑病对外用治疗抵抗
方法是每周2~3次，剂量为最小红斑量 可出现红斑或水疱 长期使用可引起皮肤老化


环境因素在诱发银屑病中起重要作用。
银屑病是一种多基因遗传病，多基因遗传病是一些在人 群中发病率较高并且常有家族性患病现象。这些疾病受 多对基因控制，每对基因对疾病形成的作用微小，这些 微小的作用通过累积并与环境相互作用后才得以表达。 最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激 事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。
物理治疗
UVB光疗
光化学疗法
浴疗
系统制剂
维甲酸 免疫抑制剂 糖皮质激素 免疫调节剂 抗生素
润肤剂
大多数润肤剂是矿物油和石蜡组合的水包油乳剂。
硅霜、凡士林等
红皮症等怕刺激的患者或轻度银屑病患者可用润肤
剂软化角质层，促进脱屑。
角质促成剂或剥脱剂
水杨酸常用浓度为5%～10%，高浓度刺激，大面积中毒 煤焦油常用浓度2％-10％，刺激性、光敏性、致癌可能性 蒽林常用浓度0.1％-2％
关节型银屑病
红皮病型银屑病
进行期外用刺激性较强药物引起或内服激素减
药过程中发生。 全身皮肤弥漫性潮红、浸润、大量脱屑。可有 部分皮肤保持正常，边界清楚。 伴全身症状发热等 肝脾/淋巴结肿大
红皮病型银屑病
红皮病型银屑病
脓疱型银屑病

分为泛发性和两型 泛发性部分病例原来无银屑损害，可以突然发生脓 疱性损害，迅速泛发全身，可反复发作，常伴有寒 战、高热等全身症状 局限性皮损可限局于刺激部位或掌跖部，脓疱常多 发于大、小鱼际及趾弓部位 在银屑损害的基础上发生成群的米粒大的脓疱，基 底潮红，脓疱表浅，黄白色，脓液不多，较快即干 涸结黄痂，周围陆续出现新的脓疱 脓液培养阴性
-B13、-B17相关。 掌跖脓疱病与HLA-B8、-Bw35、-Cw7、-DR3相关。 但HLA分型用于诊断无意义。
病因（一）
遗传性发病特点 发病风险与遗传度密切相关，遗传度越高，二级亲属发病率 也越高； 患者的亲属发病率随先证者与该亲属关系的近远而增减，关 系越近，发病率越高； 家系中该患者越多，该家系成员中的发病风险越高； 病情越严重，家系中的发病风险也越高
银屑病发病机理简介
银屑病
是一种常见并易复发的慢性炎症性皮肤 病。典型皮损为鳞屑性红斑，多见于青 壮年，冬春易复发或加重，夏秋多缓解
发病率
0.1％－3％ 西北欧： 1.5％－2% 英美：2% 中国：0.123％
发病率约为
病因和发病机制
确切病因尚不清楚 目前认为，银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素
喝酒会促使发病和原有的皮损加重 环境污染严重地区的患病率明显高于其他地区 南方的患病率明显低于北方 高原缺氧或对环境的不适应等可成为不利因素而促发银屑病。
据拉萨和青海高原的报道，移居于高原的汉族人比久居高原 的其他民族人易患银屑病
解热止痛药、β
-肾上腺素受体阻断剂、血管紧张素转化酶 抑制剂、锂制剂、抗疟药物、抗血脂类药物、四环素、吲哚 美辛等可以诱发或加重银屑病
病因（一）
当其患病率存在性别差异时，少发性别的亲属
患病风险率较高； 近亲婚配的后代患病机会大于非近亲婚配者； 父母之一为患者时，发病风险率增高； 患儿有正常同胞者发病风险率小于无正常同胞 者； 同卵双生患病率大于异卵双生的患病率。
病因（二）

环境因素 同卵双生子共患银屑病约占70％，发病一致率未达100％， 提示仅有遗传因素不足以引起发病
以精神、情绪为主要诱因的首发症状
以地域、气候、环境为主要诱因的首发症状
银屑病分型
寻常型银屑病 关节型银屑病 脓疱型银屑病 红皮病型银屑病
寻常型银屑病
皮损初为淡红色或红色丘疹或斑丘疹 表面有多层银白色鳞屑 刮去鳞屑可露出发亮的薄膜
刮去薄膜则有点状出血
特点
慢性,反复发作
皮损为炎症性红色环形或钱币状斑片 表面可有细薄的鳞屑，边界清楚，略隆起。
查真菌阳性。
体癣
慢性湿疹
患部皮损肥厚浸润、粗糙、色素沉着，部分呈
苔藓化。 遇热或入睡时痒加重。
慢性湿疹
脂溢性皮炎
好发于头皮、耳、胸、背部等。 红斑表面有油腻性鳞屑
刮之无点状出血
治疗
首先向患者解释病情，接触患者的精神负担，
外用皮质类固醇
皮质类固醇的外用在美国被广泛采用
在英国，皮肤科医生倾向于将皮质类固醇用于
治疗抵抗或其它外用药效果差的部位，如面部、 头皮和屈侧。
中国通常不用
维生素D3衍生物
维生素D3衍生物包括卡泊三醇和他卡西醇等 通过抑制表皮细胞增生和促进分化而起作用
同时可抑制KC和淋巴细胞分泌细胞因子。
点滴状银屑病
钱币状银屑病
大斑块状银屑病
地图状银屑病
蛎壳状银屑病
头皮:界限清楚，发呈束状，但不脱落。
滴状或指甲大小浸润性红斑
根据部位
,鳞屑较少或无鳞屑
粘膜:边界清楚的光滑干燥性红斑
毛囊:成人型
/儿童型 皱襞部 :界限明显的炎性红斑，无鳞屑 掌跖部 :境界明显的角化斑片，可有点状白色鳞屑或点 状凹陷 甲(指、趾）:甲表面可呈顶针状凹陷或不平，也可变黄、 增厚，甲板与甲床分离，其游离缘可破碎或翘起。
可自愈，但易复发
一般多于冬季加重，夏季减轻。但也有夏季重
冬天轻或不受季节影响。
特点
青壮年 常在头皮和四肢伸侧，可全身发病。 数目多少不一
，有的患者可在较短时间皮 损泛发全身，有的只有少数皮损，可多年 不变。
本病可有不同程度的瘙痒。
根据形状
点滴状银屑病 钱币状 大斑块状 地图状 蛎壳状 混和型


脓疱型银屑病
脓疱型银屑病
组织病理
寻常型：表皮角化过度伴角化不全，角化不全
区有Munro微脓疡，颗粒层变薄或缺如，棘层 肥厚，表皮突向下延伸(乳突向上伸展)呈细长 的棒槌状，乳头上方的表皮层变薄，炎细胞浸 润。 脓疱型：表皮变化与寻常型相似，但角化不全 和表皮突的延长较轻，Kogoj海绵状脓疱较大， 真皮炎细胞浸润较重，主要是淋巴细胞 红皮病型：除典型银屑病组织病理特征外，主 要是毛细血管扩张，真皮水肿，炎细胞浸润较 重，以中性粒细胞和淋巴细胞为主
病因（三）
免疫障碍
部分银屑病患者有细胞免疫功能低下
发现患者血中有抗角层抗体
发病机理（一）
银屑病是多基因遗传背景下的T细胞功能异常的
免疫性皮肤病 发病机理与细胞免疫、尤其与T细胞密切相关， T细胞功能异常导致继发性的表皮角质形成细胞 增生
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发病机理（二）
银屑病是一种多基因遗传与环境相互作用的皮
头皮银屑病
颜面银屑病
粘膜银屑病
毛囊银屑病
皱襞部银屑病
掌跖部银屑病
掌跖部银屑病
甲银屑病
甲银屑病
分期
进行期
皮损多呈点滴状，鳞屑较少， 损害增大、增多、周围有红晕，容易发生 同形反应（在针刺或外伤处发生新的皮损， 也称为Koebner现象） 静止期的皮损基本不变。 皮损缩小变薄，周围有色素减退
嘱其尽量避免各种诱发因素。 局限性银屑病以外用药物治疗为主，皮损广泛 时可给予综合治疗。 寻常型进行期、急性点滴状银屑病、红皮病型、 脓疱型应避免外用刺激性强的药物。 根据情况选用适当治疗方法：外用制剂、物理 治疗、系统制剂
外用疗法
润肤剂 角质促成剂或剥脱剂
维A酸类软膏
维生素D3同系物 皮质类固醇