一氧化碳中毒临床治疗指南
临床氧疗相关指南简介及解读(最全版)
临床氧疗相关指南简介及解读（最全版）在氧疗应用于临床的200多年实践中，几乎没有人怀疑过氧气的治疗作用，却很少有人想到氧疗也会有副作用，甚至可以危及生命。
只是近20年来氧疗的安全性才引起临床的重视，其中高氧治疗带来的不良影响甚至危害成为关注的热点。
包括大数据和荟萃分析的大量研究结果证实了高流量吸氧与高氧血症对健康和生命的危害，其发生机制也为临床和动物实验所揭示。
总体来讲，国内临床氧疗基本处于无章可循的状态，氧疗的一些基本问题如氧疗适应证、氧疗的目标血氧饱和度、不同疾病和状态氧疗的区别和氧疗是否有副作用等含混不清。
鉴于上述情况，现将目前国际上制定的氧疗指南简要介绍如下，希望作为对我们临床氧疗的参考，以指导临床氧疗的规范化实施。
一、不同国家氧疗指南发布概况1991年美国呼吸治疗协会(AARC)在Respir Care发表了最初的氧疗指导性文件——住院急症患者氧疗临床实践指南[1,2]。
该指南首次对氧疗进行了完整而具体的阐述，包括定义、适应证、局限性、资源(设备、人员)、监测(患者、设备)等；指出氧疗的适应证除了低氧血症外，还包括严重创伤、急性心肌梗死、短期治疗和外科手术干预(如麻醉后复苏、髋关节手术)；首次提到了氧疗的并发症，指出高流量吸氧的危害[当吸入氧浓度(FiO2)≥50%时可能发生吸收性肺不张、氧中毒、白细胞功能下降等]；还涉及了设备相关和非医疗并发症等。
该指南的另一特点是详尽介绍了氧气传输装置，包括分类、特点、能达到的氧流量。
该指南于2002年进行了修订和更新[3,4]。
2001年英国西北区氧疗协作组发布了针对呼吸困难患者的急症氧疗指南，包含院前处理、急诊科及住院前和住院早期不同阶段的氧疗规范[5]。
院前处理阶段，主要目的是维持氧合，维持动脉血氧饱和度(SaO2)≥90%。
对已知慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的患者，SaO2不>93%。
急诊科阶段则强调了血气分析检测及持续血氧测定，并根据血气结果调整氧疗的流量。
国家重点监控药品临床使用规范
附件3：国家重点监控药品临床使用规范目录单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液 (4)脑苷肌肽注射液 (6)奥拉西坦注射液 (7)注射用磷酸肌酸钠 (8)小牛血清去蛋白注射液 (9)注射用前列地尔干乳剂 (10)曲克芦丁脑蛋白水解物注射液 (12)注射用复合辅酶 (13)丹参川芎嗪注射液 (14)转化糖电解质注射液 (15)注射用胸腺五肽 (16)注射用核糖核酸Ⅱ (17)注射用骨肽 (18)长春西汀注射液/长春西汀葡萄糖注射液 (19)依达拉奉注射液 (20)马来酸桂哌齐特 (21)参考资料【1】中国医师协会骨科医师分会;中国医师协会骨科医师分会《成人急性胸腰段脊柱脊髓损伤循证临床诊疗指南》编辑委员会.中华外科杂志.2019.57(3):161-165.【2】中国医师协会(CMDA,Chinese Medical Do).婴幼儿脑损伤神经修复治疗专家共识.中国当代儿科杂志.2018.20(10):785-792.【3】高春锦，葛环等. 一氧化碳中毒临床治疗指南. 中华航海医学与高气压医学杂志,2013(1): 72-72. 【4】邵肖梅，张崇凡.足月儿缺氧缺血性脑病循证治疗指南(2011-标准版).中国循证儿科杂志,2011,6(5):327-335.【5】中华医学会神经病学分会、中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018.【6】中国脑出血诊治指南(2014)【7】中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015【8】中国脑出血诊疗指导规范（2015）【9】中国医师协会神经外科医师分会，中国神经创伤专家委员会.中国颅脑创伤病人保护药物治疗指南，中华神经外科杂志，2008，24(10)：723‐724【10】中华医学会创伤学分会神经损伤专业组.单唾液酸四己糖神经节苷脂钠盐注射液——治疗脑、脊髓损伤患者的专家共识[J]，中国创伤杂志，2010,26(1)：6‐8【11】单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液说明书.西南药业参考资料【1】中华医学会老年医学分会;老年神经病学组;脑小血管病认知功能障碍诊疗指南. 中华老年医学杂志.2019.38(4):345-354.【2】中国医师协会神经内科医师分会认知障碍疾病专业委员会.2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(二)：阿尔茨海默病诊治指南.【3】高春锦，葛环等. 一氧化碳中毒临床治疗指南. 中华航海医学与高气压医学杂志,2013(1): 72-72. 【4】中国医师协会神经内科分会脑与脊髓损害专业委员会.慢性酒精中毒性脑病诊治中国专家共识（2018）.参考资料【1】国家卫生计生委合理用药专家委员会，中国药师协会.急性ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南.【2】国家卫生计生委合理用药专家委员会，中国药师协会.冠心病合理用药指南（第2 版）【3】中华医学会儿科学分会、心血管学组.小儿心力衰竭诊断与治疗建议（2006）.参考资料参考资料【1】中华医学会糖尿病学分会(CDS,Chinese Diabetes Society);中华医学会感染病学会分会(Society of Infectious Diseases,CMA);中华医学会组织修复与再生分会. 中国糖尿病足防治指南(2019版)(Ⅱ). 中华糖尿病杂志.2019,11(3):161-189.【2】2016 ESTES指南：急性肠系膜缺血（中文翻译版）.【3】中华医学会骨科学分会关节外科学组。
急性中毒临床救治指南
毒物来源
工业：工业生产中的原料，辅助剂，杂质，废弃物等。 环境污染物：生活性污染（甲醛、化妆品、食品添加剂、防腐剂）；农药 （有机磷、杀虫气、百草枯）；化学元素（砷、硒、汞、氟、硫化物）。
药物：数万种，临床常见（酒精、二醋吗啡、吗啡、氯胺酮、苯丙胺） 动物毒素：蛇毒、蜂毒、斑蝥毒。 生物毒素：细菌，真菌。 军用毒剂。
急性中毒机制
急性中毒机制
干扰酶的活性； 破坏细胞膜的功能； 阻碍氧的交换、输送和利用； 影响新陈代谢功能； 改变递质释放或激素的分泌；
损害免疫功能； 光敏作用； 对组织的直接毒性作用。 其他机制
影响中毒临床表现及严重程度
Hale Waihona Puke 1）途径6）年龄2）速度
7）性别
3）协同作用
8）机体耐受性
4）杂质
毒物生物转化
体内亲脂性化学物转化为亲水性代谢产物，为生物转化或代谢。通 常第一相反应（氧化、还原和水解）和第二相反应（结合反应）。 生物转化后可减弱毒性，少数可增强
毒物排泄
1）呼吸道：挥发性高的可通过被动扩散由肺泡排出。 2）胃肠道：未吸收的以呕吐物或粪便排泄，已吸收的肝内转化由胆汁经肠道排 出，部分形成肠肝循环。 3）肾脏：最重要、主要途径，肾小球和肾小管分泌完成。 4）其它：乳汁、唾液、泪腺、毛发。
1洗胃：口服毒物者均应洗胃，部分毒物如有机磷、粉末颗粒状毒物等可减慢肠 蠕动，＞6h仍需洗胃。 留置胃管后应先回抽胃内容物行毒物分析。 洗胃时间不宜过长，半小时内完成。 每次灌洗胃液500ml左右，避免胃扩张。洗胃液应根据毒物选择，一般选用清水， 操作过程应规范，昏迷患者可在气管插管后行洗胃处置。
氧疗
1.氧疗可以改善部分中毒症，促进毒物由肺排出。 2.高压氧（HBO）：能增加氧含量、改善弥散功能，减轻脑水肿，增强红细胞 变形性，减低血粘度，对视网膜可有收缩作用。一般采用压力2-3ATA（2atmosphere absolute，2个大气压）吸纯氧60-80min，间隙10min吸空气，1-2 次/日。禁忌证：气胸、纵膈气肿、脑出血、百草枯中毒。相对禁忌症：严重肺 炎、高血压、急性中耳炎、鼻窦炎、高度近视，妊娠3个月内。治疗一氧化碳 中毒、硫化氢中毒、氰化物中毒、急性中毒性脑病。
急诊科临床诊疗指南(急诊医学)
急诊医学科临床诊疗指南目录1、人工气道及管理、氧疗2、控制出血及休克处理3、发热4、头痛5、胸痛6、腹痛7、呼吸困难8、昏迷9、基础生命支持10、高级生命支持11、脑复苏12、呼吸衰竭13、慢性阻塞性肺疾病急性发作14、急性心力衰竭15、急性胰腺炎16、上消化道出血17、急性肾衰竭18、过敏性紫癜19、脑梗死20、脑出血21、糖尿病酮症酸中毒22、急性蜂窝组炎23、低钾血症24、代谢性酸中毒25、急性有机磷中毒26、百草枯中毒27、急性酒精中毒28、急性毒菇中毒29、急性镇静催眠药物中毒30、毒蛇咬伤31、急性一氧化碳中毒32、淹溺33、过敏性休克人工气道及管理、氧疗【概述】人工气道是指将导管经鼻或口插入气管或气管切开所建立的气体通道，用以辅助通气及治疗肺部疾病为保证气道通畅而在生理气道与空气或其他气源间建立的有效连接。
此环节开展得好坏直接关系到心肺复苏、脑血管意外、严重中毒、多发伤等患者的抢救成功率。
人工气道的种类：简易人工气道：口咽、鼻咽通气管，气管内插管(经口、经鼻)，气管切开置管。
人工气道是重要的抢救治疗措施，人工气道的建立和科学的管理是患者重要脏器的功能保障和救治能否取得成功的重要环节。
氧疗是指将氧气以多种形式作用于患者局部或全身，从而达到提高血氧饱和度和动脉氧分压，改善损伤组织的供血、供氧，恢复组织有氧代谢的功能并加速创面愈合的目的。
氧疗是使用氧气来纠正缺氧的一种治疗方法。
【临床表现】1，临床上需要建立紧急人工气道的常见危重病症包括深昏迷、呼吸衰竭或呼吸停止、心搏骤停、严重气道痉挛、气道异物梗阻、镇静剂或麻醉剂作用、颅脑及颈部外伤、误吸或有误吸危险、意外拔管、大量难以控制的上呼吸道出血、急性上呼吸道梗阻等。
建立人工气道无绝对禁忌证，关键在于选择最合适的方法。
2.缺氧的临床表现患者出现心悸、胸闷、气促、发绀。
【诊断要点】1，建立人工气道的主要目的(1)预防和解除呼吸道梗阻，保证呼吸道的通畅。
一氧化碳中毒临床治疗指引【新版】
一氧化碳中毒临床治疗指南急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。
一、概述一氧化碳(carbon monoxide，co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
二、接触途径和毒性1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。
(l)居家生活环节:主要危险因素是：未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格：自杀患者也占一定比例。
(2)生产环节：当空气中CO浓度＞115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
(3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。
如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。
当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。
(4)公共场所：(5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。
车辆密集地方co浓度增高。
(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。
2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。
3.血液HbCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。
HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
三、临床表现1.中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：① CO浓度越大，C0暴露时间越长，中毒越重。
②伴有其他有毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。
③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
简述院前急救的原则
1简述院前急救的原则答：（1）先排险后急救（2）急救与呼吸并重（3）先重伤后轻伤（4）先施救后运送（5）转运与救护相结合（6）院外和院内紧密衔接3简述ICU的病床设置的要求。
答：ICU病床数量应符合医院功能任务和实际收治重症病人的需要，三级医院ICU的床位数以医院病床总数的2%--8%为宜。
ICU床位使用率以75%为宜，至少应保留一张空床以备应急使用，全年床位使用率平均超过85%时，应适度扩大规模。
ICU每床使用面积不少于15平方米，床间距大于1米；每个病房最少配备一个单间病房，使用面积不少于18平方米，用于收治隔离病人。
6简述多发性创伤的急救和护理中应遵循的ABCD原则。
答：A：气道及颈椎控制：开放气道，保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道；保护颈椎，实施颈椎制动。
B：呼吸及保持通气：维持呼吸功能，充分给氧，必要时采用人工呼吸、机械通气。
C：循环及控制出血：补充周围循环血量，保持心脏泵功能，对活动性出血积极止血。
D：审计系统障碍：保护脊柱、脊髓，采用硬担架搬运，轴型翻身，防止躯干摆动和旋转。
颅脑损伤者预防和治疗颅内高压，伴颅内出血者积极止血，必要时手术清除血肿。
E：暴漏及环境控制：充分暴漏病人身体，全面检查以及发现除上述部位以外的其他脏器损伤。
暴露时应注意保护病人的隐私和保暖。
7简述中暑的发病机制。
答：（1）热射病：在高温环境中，人体产热和从环境中获得的热量不能与生理性散热达到平衡，致使体内热量积蓄，引起体温升高。
随着体内热量的蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心排出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，可使体内热量进一步积蓄，体温骤增，甚至达到42°以上。
临床上以高热、无汗和意识障碍为主要特征。
（2）热痉挛：在高温环境中，人的散热方式主要是出汗。
一般认为一个工作日内最高生理限度的出汗量为6L，但在高温环境下，劳动者的出汗量可在10L以上。
因大量出汗，使体内的钠、钾丢失过多，引起肌肉痉挛和疼痛。
急性一氧化碳中毒诊疗指南
预防措施与宣教
安装一氧化碳报警器
在住宅的关键位置安装一氧化碳报警器，可以及早 发现一氧化碳泄漏并采取相应措施。
合理使用燃煤炉灶
燃煤炉灶使用时，保持通风良好，避免烟雾积聚。
定期清洗通风设备
保持室内通风设备的畅通和清洁，确保室内空气质 量。
提供宣教材料
向公众提供关于一氧化碳中毒的宣教材料，增加他 们对一氧化碳中毒的认识和防范意识。
急性一氧化碳中毒诊疗指 南
急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning）是一种常见的急性中毒 性疾病，由于一氧化碳中毒引起。本诊疗指南将为您提供完整的诊疗方案和 重要的预防措施，以确保患者的安全和康复。
定义与概述
急性一氧化碳中毒是指人体吸入一氧化碳气体或接触一氧化碳等导致的中毒状态。一氧化碳是一种无色无味的 气体，常见的来源包括车辆尾气、燃煤炉灶、室内加热设备等。一旦进入人体，一氧化碳会与血红蛋白结合， 导致氧的输送受阻。
3
定期复查
患者需要定期复查，监测康复状况和预防复发。
并发症与长期影响
急性一氧化碳中毒如果不及时处理，可能会导致一系列严重并发症，如神经 系统损害、心脑血管疾病和呼吸系统疾病等。此外，长期暴露于一氧化碳环 境中也可能对健康产生慢性影响。
管理与康复指导
1
急性期治疗
在急性一氧化碳中毒急救和治疗后，需要进行必要的康复指导，帮助患者逐渐康复。
2
康复训练
根据患者的具体情况，可能需要进行康复训练，包括体力恢复、心理康复和职业康复等。
症状与体征
1 头痛
急性一氧化碳中毒最常见的症状之一。病人常感到剧烈的头痛，尤其是在关闭设备后， 进入空气清新的环境中。
2 恶心与呕吐
一氧化碳中毒患者的急诊急救观察及治疗
一氧化碳中毒患者的急诊急救观察及治疗【摘要】目的：对一氧化碳中毒采取适宜的急诊急救干预方式。
方法：分析纳入我院的23例中毒病患，分析实施相关预防措施后的效果研究。
结果：救治成功率达100%，后遗症发生率低。
结论：为应对一氧化碳中毒有针对性的实施急诊急救措施，可有助于降低死亡率，为建立预防和控制医院急诊急救提供临床依据，在临床治疗中此干预值得推广。
【关键词】一氧化碳；中毒；患者；急诊急救；观察；治疗我国急性一氧化碳中毒是危害人类健康严重病，为院前急诊常见的急、危、危重病之一。
院前急救医疗设备、药物，早期给予合理有效的救治，对中重度中毒经疗后缓解缺氧症及大脑尽快恢复功能，降低伤残、病死率及后遗症，治疗中缩短时间，争取抢救[11。
因此，时刻做好抢救工作是关键，尤其院前急救环节是基础。
1资料与方法1.1临床资料经筛选我院一氧化碳中毒患者23 例，男性者14例，9 例女性患者，年龄40-68 岁，平均（52.75±9.8）岁，所有病人都经过临床诊断。
对所入选的病患均经院伦理委员会审批并同时签署知情同意书上。
1.2方法接到调度指示时立刻出诊急性一氧化碳中毒者均应调度指导家属，立即切断毒源，关掉阀门，迅速将病人转移至空气新鲜地，脱离现场，后解开衣服，休息时处于平卧或侧卧。
尽早使病人搬离中毒现场，保持通风良好，同时注意保暖加盖棉被及衣物。
畅通气道、严密观察生命体征。
畅通气道是救命关键，病人平卧位后头偏向一侧或取侧卧，松解衣物；到达现场后迅速评判病情，测血压、开展静脉输液，保持呼吸通畅性。
转运中对机体的心电监护、血氧饱和度、生命体征监测，严密观察神志、瞳孔的变化，同时在车内保持良好通风，争取短时内送病人至医院带有高压氧设备，争取病人得到院内治疗。
呼吸、心跳停止片刻立刻施加人工心肺复苏抢救术。
口中带分泌物或异物可用于手指清除或轻叩背处，对牙关紧闭者用张口器打开，牙齿间置放牙垫避免舌咬伤；舌后坠时采用舌钳将拉出舌，缓解呼吸道阻塞障碍，也可于口内置咽管维持呼吸道的通畅；遇窒息时采用气管插管。
成人急诊氧疗指南
Ana鼻to导m管ic 内re纯se氧rvoir 100%50omxyl gen 50 ml
Ca1n秒nu纯la氧fl流ow量rate 1001%00omxyl gen 100 ml
FiO2 = 170 ml O2 / 250 ml
= 0.68
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20%氧Ro含om量的air空气 20%10o0xmylgen 100 ml
• 储氧气囊与面罩之间没有单向活瓣 • 储氧气囊内充满氧气 提高FiO2 • 呼出气与气囊中氧气混合
• 呼气流量大于氧流量时 患者发生CO2潴留的可能性大
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储氧面罩(部分重复吸入)
• 面罩上有单向活瓣, 容许呼气, 但吸气时空气不易进入, 故可以提高FiO2
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储氧气囊面罩(部分重复吸入)
5 –6
6 –7
7 –8
FiO2 0.40 0.50 0.60
第24页/共67页
普通面罩
优点 吸入氧浓度略高于鼻导
管 差别不显著
缺点 分钟通气量大的患者很难
达到高FiO2 保持密闭是提高FiO2的前
提 影响饮食及交谈
可能导致皮肤刺激
不适于
普通面罩: 注意事项
储氧部分容量 50 mL
氧流量(lpm) 1 2 3 4 5 6
FiO2 0.21 – 0.24 0.24 – 0.28 0.28 – 0.34 0.34 – 0.38 0.38 – 0.42 0.42 – 0.46
Bateman NT, Leach RM. ABC of oxygen: a第cut1e 2ox页yg/e共n t6h7er页apy. BMJ 1998;317:798-801
急诊氧疗专家共识
急诊氧疗专家共识氧气治疗（氧疗）是急诊常用的治疗手段之一，合理氧疗能使患者获益，而不恰当的氧疗，非但不能使患者获益甚至有害。
我国目前尚无统一的急诊氧疗规范，且仍存在众多误区。
急诊常见急危重症，如急性心肌梗死[1]、慢性阻塞性肺病（COPD）[2]、失血性休克[3]等在不伴有低氧血症的情况下可能并不需要常规氧疗，目前尚缺乏证据显示氧疗能够使血氧水平正常的患者获益[4]。
因此亟需制定氧疗共识，规范氧疗行为。
本共识总结目前已有证据，结合我国急诊氧疗特点，提出氧疗处方、降阶梯和目标导向原则。
必须注意氧疗仅为改善患者缺氧的支持手段，临床仍应密切关注患者原发疾病的诊治。
专用术语与定义氧气治疗（氧疗）：使用高于空气氧浓度的气体对患者进行治疗。
低氧血症：指血液中的动脉血氧分压（PaO2）降低。
大多数的学者将标准大气压下PaO2<60 mmHg、经皮血氧饱和度（SpO2）<90%，作为低氧血症的标准[5, 6]。
缺氧：指氧供不足以满足氧需求的病理生理状态。
氧疗可以在某种程度上改善缺氧，但氧疗对于缺氧改善的程度取决于缺氧的类型。
缺氧按照其原因可分为4类：低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧。
低流量装置：装置提供的空氧混合气体流速低于自主吸气时的气体流速，吸气时有外源性空气补充。
高流量装置：装置提供的空氧混合气体流速高于自主吸气时的气体流速，吸气时没有外源性空气补充。
储氧系统：储氧系统可将氧气储存在储气囊中，吸气时可无外源性气体补充，但若储气囊未能储存足够氧气，吸气时将增加吸气负荷。
1氧疗的基本原则1.1氧疗的处方原则氧疗中应将氧气作为一种特殊的药物来使用，开具氧疗处方或医嘱。
1.2氧疗的降阶梯原则对于病因未明的严重低氧血症患者，应贯彻降阶梯原则，根据病情选择从高浓度至低浓度的氧疗方式。
1.3氧疗的目标导向原则根据不同疾病选择合理的氧疗目标。
有CO2潴留风险的患者，SpO2推荐目标为88%-93%，对于无CO2潴留风险的患者SpO2推荐目标为94%-98%。
从一氧化碳的生理效应看一氧化碳中毒
从一氧化碳的生理效应看一氧化碳中毒一氧化碳(CO)中毒可造成脑、心脏、肺等多脏器损伤，其发病率和病死率均占我国职业和非职业中毒的前列。
在美国，每年有数千人发生Co中毒后就医，其中数百人死亡，由此导致的花费每年超过10亿美元。
1912年DOUg1.aS等提出了CO中毒与血红蛋白(Hb)关系的经典学说，即Co中毒时S型的氧离曲线左移，Hb携氧能力下降，同时碳氧血红蛋白(COHb)结合的氧不易释放，最终造成组织缺氧。
1917年HaIdane提出高浓度或高分压氧是减轻CO中毒效应的最佳拮抗剂。
自此，以COHb理论为中心的缺氧机制被广泛接受，也成为氧疗的合理原因。
两个事件改变了CO的命运：(1)1949年，SjOStrand报道人体可通过血红素代谢分解产生内源性C0;(2)1968年，分解血红素产生CO的血红素氧合酶被分离和鉴定出来。
现在我们知道，在血红素氧合酶的作用下，血红素可分解为C0、铁离子和胆绿素。
大量研究证明，内源性CO可不需受体或转运体而自由穿过膜结构，介导细胞的功能改变。
这一特征使Co成为继一氧化氮(NO)被发现以来的第2个气体信号分子。
内源性CO通过与含有过渡金属的酶、离子通道，如可溶性鸟甘酸环化酶、离子通道、NO 合酶、细胞色素氧化酶等结合而发挥生理作用。
但P38、信号转导与转录激活子3等活性分子也被证实是CO发挥作用的靶点。
Otterbein等最早报道吸入低浓度CO可通过抗炎和抗凋亡作用改善肺损伤。
此后，研究证实内源性CO与外源性低浓度CO在抗炎、抗凋亡、抑制平滑肌增殖、扩血管、抗血小板聚集等诸多方面发挥重要作用。
在高等动物中，内源性产生的CO由Hb携带，形成COHb运至肺部，经呼吸排出体外。
检测组织和细胞水平的CO浓度对理解CO 的作用至关重要，在动物实验中有人应用，但是有创的、灵敏度不高，临床较难获得。
常用的方法有气相色谱法、紫外可见光谱法、气标记法等，以及通过COHb间接反映CO的浓度。
一氧化碳中毒死亡的法医学检验分析
一氧化碳中毒死亡的法医学检验分析发表时间：2016-07-29T14:14:00.837Z 来源：《医药前沿》2016年7月第20期作者：刘永鹏李仕黄唐黎[导读] 胃内容也需要进一步进行毒化分析，对死者进行尸检时，需要仔细、认真检查，尤其是观察颈部是否出现伤痕。
刘永鹏李仕黄唐黎(广西壮族自治区桂林市公安局象山分局广西桂林 541002）【摘要】目的:探讨一氧化碳中毒死亡的法医学检验，为法医学检验提供参考。
方法:2014年6月9日晚，本辖区某一住宅内出现一宗疑似中毒案件，对其死亡原因、一氧化碳含量、病理和毒理学特征进行检验。
结果:对尸体进行检验后，尸斑为淡红色，在死者的背部检验后，未发现受压处，指压后出现褪色，尸僵已经形成。
对尸体进行解剖后发现死者的颈部肌肉未出血，气管内的白色泡沫较多，气管粘膜发生充血的现象，死者的双肺部位发生淤血水肿，切面可以发现血性泡沫。
膀胱空虚，其他脏器没有病理性变化。
5日后对尸体进行再次检验后，尸斑呈现鲜红色，双足底更为明显，双眼的结膜苍白，没有显著的出血点，全身肌肉、心血为鲜红色。
各送检的脏器颜色均为鲜红色，脑水肿，各个脏器出现急性缺氧性变化。
心血碳氧血红蛋白浓度为63.9%。
结论:当人体因一氧化碳中毒后，对其检材时，一般选择血液部分，心血最佳。
此外，胃内容也需要进一步进行毒化分析，对死者进行尸检时，需要仔细、认真检查，根据案情、物证、病理学等特征进行综合判断。
【关键词】一氧化碳；中毒死亡；法医学检验【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）20-0350-02目前，我国常常出现因一氧化碳中毒而发生死亡的案例，对家庭造成了巨大的伤害[1,2]。
因此，为探究因一氧化碳而中毒死亡的发生原因、病理变化等特征，本次研究对案例中的尸检资料进行研究，为以后一氧化碳中毒死亡进行法医学检验提供参考。
1.一般资料2014年6月9日晚，本辖区某一住宅内出现一宗疑似中毒案件。
急诊急救规范及标准
妇产科危重症1.阴道出血。
【紧急医疗救治原则】（ 1）根据出血原因对症处理，控制出血。
（ 2）出血量多者应立即补液，积极预防和纠正休克，积极配血输血治疗。
（ 3）积极明确出血病因，请妇产科会诊协助诊治。
2.产后出血。
【紧急医疗救治原则】（ 1）一般治疗。
（ 2）针对下列病因进行止血。
1)子宫收缩乏力性出血。
2)软产道损伤所致出血。
3)胎盘因素所致出血。
4)凝血功能障碍所致出血。
3.胎膜早破。
【紧急医疗救治原则】（ 1）足月胎膜早破处理原则。
①测体温及脉搏，急查血常规及CRP，了解有无感染征象，若可疑感染，则应用静脉抗生素治疗。
②诊断胎膜早破后，若无规律宫缩，则即刻引产以减少宫内感染的发生机会。
③若胎儿头浮未入盆，则应注意脐带脱垂征象，卧床，适当抬高臀部。
④若为胎位异常或可疑胎儿窘迫者，宜及时行剖宫产终止妊娠。
（2）早产胎膜早破处理原则。
①监测有无感染征象。
a.动态监测孕妇体温及脉搏。
b.动态监测血常规及 CRP。
c.宫颈分泌物培养。
②孕周大于36 周者，处理同足月胎膜早破。
③孕周35～36 周，顺其自然：无感染征象者，期待疗法，不保胎治疗；有感染征象者，行引产术。
④孕周33～35 周：促胎肺成熟，无感染征象者，期待疗法，不保胎治疗；有感染征象者，及时终止妊娠。
⑤孕周28～33 周者，住院、卧床休息，抬高臀部，垫无菌会阴垫，保持外阴部清洁。
静脉点滴抗生素7 天，后若无感染征象可停用。
地塞米松5mg 肌注每12 小时一次共4次促胎肺成熟，以避免新生儿发生呼吸窘迫综合征。
注意宫缩状况，可根据情况应用宫缩抑制剂。
注意羊水情况（性状和气味）、体温、血常规、 CRP的动态变化情况，若出现宫内感染征象，则应及时终止妊娠。
若 B 超监测残余羊水量明显减少，最大羊水深度≤ 2cm，胎儿生长迟滞时应考虑胎儿宫内生长受限，宜及时终止妊娠。
⑥若所在医院儿科抢救条件有限，则应行“宫内转运”患者至有新生儿抢救条件的上级医院。
急性一氧化碳中毒诊治专家共识
急性一氧化碳中毒诊治专家共识急性一氧化碳中毒(ACOP)是常见的有害气体中毒及中毒死亡原因之一。
2002年，中华人民共和国卫生部发布了《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》GBZ23-2002(以下简称2002标准)。
2012年，中华医学会高压氧医学分会制订了《一氧化碳中毒临床治疗指南》。
2016年，第10届欧洲高气压医学会在高压氧适应证的共识文件中对ACOP的治疗进行了阐述。
2017年1月，美国急诊医师学会发布了ACOP患者急诊评估和管理决策[。
针对ACOP基础研究和临床诊治领域的新进展，中国康复医学会高压氧康复专业委员会组织专家系统回顾和分析了国内外部分研究文献，经过专家讨论，起草了《一氧化碳中毒诊治专家共识》。
一、致病机制1857年，生理学家克劳德·伯纳德(Claude Bernard)发现一氧化碳通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白(COHb)，进而降低血红蛋白携氧能力和组织氧分压(PaO2)，造成组织缺氧。
因此，COHb的形成和组织缺氧，一直被认为是一氧化碳毒性的主要机制。
此外，近年来有关一氧化碳的中毒性机制还包括：①一氧化碳抑制线粒体功能，引起神经兴奋性毒性、酸中毒、离子失衡和去极化、氧化应激及凋亡等，导致缺血缺氧性脑损伤；②过量的一氧化碳激活血小板，促使中性粒细胞活化、粘附和脱颗粒，诱导机体产生免疫炎症反应；③ACOP后，髓鞘相关蛋白和丙二醛之间形成复合物，诱导自身免疫级联反应，破坏髓鞘，后期出现一氧化碳中毒迟发性脑病或遗留神经系统后遗症；④一氧化碳与心脏和骨骼肌中的肌红蛋白结合，造成直接损害。
专家共识：①以COHb理论为中心的经典缺氧机制是ACOP的重要机制，也是实施氧疗的合理性依据；②COHb的经典缺氧学说，不能完全解释一氧化碳中毒的机制，一氧化碳对线粒体等的直接毒性作用在经典缺氧机制中未提及。
二、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断及病情评估1.临床表现ACOP临床症状可累及神经系统、心血管系统、呼吸系统等。
一氧化碳中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识完整版
一氧化碳中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识完整版在全球范围内，一氧化碳（carbon monoxide，CO）中毒是中毒死亡的主要原因之一。
部分急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2-60d的“假愈期”，可再次出现一系列神经、精神障碍，称急性CO中毒迟发性脑病（DEACMP）。
DEACMP是常见的急性CO中毒的并发症之一，发病率为3％-40％。
其中约25％的患者可遗留永久性的神经功能障碍，不仅明显影响患者的生活质量，而且也给社会及家庭带来巨大负担。
为了促进国内神经科医师对DEACMP的关注和认识，提高临床医师对DEACMP 的诊断和治疗水平，中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专业委员会组织相关专家进行广泛讨论，并结合目前国内外现有的研究和临床证据，就DEACMP的临床诊疗相关原则达成共识。
01促发因素DEACMP治疗难度大，预后较差，致残率较高，严重危害患者生命健康，为更好地预测迟发性脑病的发生，应积极探究DEACMP的促发因素，预防迟发性脑病。
1.1 CO中毒时的意识障碍急性CO中毒时意识障碍程度越严重，发生DEACMP的可能性就越大。
尤其是昏迷持续时间超过12h，DEACMP的发生率明显升高，超过48h 者EACMP发生率接近60％。
另外，对迟发性脑病发病机制的影像学研究也显示，意识障碍持续时间长的患者，脑白质区神经纤维的弥散受限更明显，迟发性脑病的发生率也越高。
1.2 年龄随着年龄增长，中枢神经系统出现功能减退、细胞凋亡，脑血管舒缩机能障碍，CO中毒后导致脑代谢异常，年龄越大DEACMP发生率越高，年龄＞60岁发生DEACMP的风险较45岁以下者高4倍以上，预后也更差。
1.3 CO中毒治疗不及时急性CO中毒早期高压氧治疗可有效降低DEACMP的发病率，其主要作用机制是加速碳氧血红蛋白（COHb）解离和CO的排除，使大脑网状系统和脑干部位氧分压增加，改善脑组织缺血、缺氧状态，有利于休眠细胞复活和神经功能恢复。
天智颗粒联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病的临床研究
急性一氧化碳中毒（ACMP）经抢救后意识清醒的患者有10%~30%会在假愈期（2~60 d）发生迟发型脑病（DEACMP），其临床表现主要为精神异常、痴呆、锥体外系及锥体系损伤，未获得有效治疗可严重患者生活质量，甚至发生致残或致死事件，加重家属经济负担[1-2]。
高压氧可加速碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳（carbon monoxide，CO）从体内排出、缩短CO半清除时间，是治疗DEACMP 的一种重要治疗方法[3]。
天智颗粒对缺血性脑病、认知障碍及阿尔茨海默病等疾病均有明确疗效[4-6]，可提高患者认知能力及生活能力。
但天智颗粒对DEACMP引起的认知障碍及神经症状的临床疗效却鲜有报道，本研究拟采用天智颗粒联合高压氧治疗DEACMP，并观察患者临床症状和体征消失时间及对精神状态、认知能力、生活能力、炎症因子相关因子的影响，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 选取2018年10月—2022年9月通辽市医院神经内科收治确诊为DEACMP患者60例为观察对象。
DEACMP诊断标准，根据文献[7]《一氧化碳中毒临床治疗指南（四）》中DEACMP诊断标准制订：（1）既往有明确、可靠的ACMP病史；（2）明确存在假愈期；（3）临床表现为精神症状、痴呆、锥体系及锥体外系异常（肌张力增高，不自主震颤麻痹等）；（4）颅脑CT/MRI病灶主要累及部位为半卵圆中心和侧脑室旁，亦可累及胼胝体、海马、皮层下U纤维、外囊，皮质海绵状改变，苍白球常呈对称性改变；（5）病程长（3~6个月，偶有 1年）、治疗难，遗留后遗症。
纳入标准：（1）均需符合DEACMP诊断标准，并由2名及2名以上副主任医师共同诊断；（2）年龄18~70岁；（3）参与本研究前未经过其他物理、免疫药物、中药及中成药治疗。
排除标准：（1）对本研究涉及药物过敏或既往过敏；（2）血流动力学不稳定；（3）发病过程有感染；（4）患有心理障碍或不能配合本研究相关查体、检查、资料采集；（5）治疗期间应用其他营养神经或调节免疫药物；（6）恶性肿瘤及肝、肾、心功能障碍及代谢性疾病等。
论文摘要的意义
・80-中国现代医药杂志2021年5月第23卷第5期MMJC,May2021,Vol23,No.5尿酸释放入血，引起肾功能损伤。
而随着血红蛋白与一氧化碳的结合,心肌细胞缺血状态加重,其表面离子通道出现明显的功能异常，进而引起心肌细胞溶解问,相关心肌损伤指标表达明显增高。
本研究中,治疗7d后，两组BUN、SCr、Cys-C水平均呈下降趋势,而治疗24h后,两组IMA、Myo、cTnl、CK-MB水平亦呈降低趋势,观察组下降幅度均大于对照组，提示前列地尔治疗CMP可有效减轻患者早期心肌损伤，改善肾功能，原因在于前列地尔可通过改善机体血流灌注，使组织细胞缺血、缺氧现象得到有效改善,从而减少各类肌细胞溶解现象,在发挥心肌保护作用的同时减少肌细胞溶解产物造成的肾功能损伤。
综上所述，对CMP患者应用前列地尔可取得满意疗效,使患者心、肾功能得到有效改善,并减少心肌损伤。
参考文献1李茂新，赵宏宇.一氧化碳中毒治疗的研究进展［J］.医学综述，2020,26(13)：2529-25332陈洪云，刘玲，高英，等.急性一氧化碳中毒合并横纹肌溶解症的急救体会［几中国中西医结合急救杂志,2020,27⑷：484^853刘岩.目标策略的针对性护理干预在一氧化碳中毒昏迷患者高压氧救治中的应用观察［J］.中国药物与临床,2020,20(1)：158-160 4张杨，李翠红,杜晓芹，等.高压氧治疗介入时机对中重度急性一氧化碳中毒患者预后的影响［几第三军医大学学报,2020,42(5): 523-5275靳丽丽，郑涛，李立琴.前列地尔对中重度急性一氧化碳中毒患者心肌损伤及肾功能的早期疗效观察［耳中国急救医学,2018,38(12)：1076-10806高春锦，葛环，赵立明，等.一氧化碳中毒临床治疗指南(一)［几中华航海医学与高气压医学杂志,2012,19(2):127-1287刘斌，王霞，徐瑾媛，等.高压氧联合前列地尔对急性一氧化碳中毒心肌损伤的临床研究［几中国急救医学,2019,39(1)：38-428余毅娟，毛小强,徐小良，等.醒脑静结合高压氧对一氧化碳中毒患者血清基质金属蛋白酶9和中枢神经特异性蛋白水平及脑功能的影响［J］.中国医药,2020,15(5)：708-7119曹萌,彭秀苗，单冰，等.2007-2017年济南市家庭燃煤导致的一氧化碳中毒时空特征分析［J］.现代预防医学,2020,47(1)：30-3410史静，李伟荣,张艳华，等.补阳还五汤加减改善一氧化碳中毒迟发型脑病认知障碍的疗效观察［几中国药物与临床,2020,20(18)：3089-309111赵剑桥，高艳香，吴超，等.前列地尔注射液对B-氨基丙膳诱导的小鼠主动脉夹层的作用及其机制探讨［几中华心血管病杂志，2020,48(8)-682-68812张磊，曹微，田加坤，等.前列地尔联合依那普利叶酸治疗高血压肾病患者的临床研究［几中国临床药理学杂志,2020,36(18): 2752-275513张云，施书涵,车丽双，等•缴沙坦联合前列地尔治疗慢性肾小球肾炎患者的临床研究［几中国临床药理学杂志,2020,36(12): 1614-161614韩静，金飞锋,王海燕.前列地尔联合重组人表皮生长因子对老年糖尿病足溃疡创面微环境和炎症反应的影响［几中国老年学杂志，2020,40(20)：4295-429715王海燕，姜卫星，田丽，等.依替巴肽联合前列地尔对急性ST段抬高型心肌梗死患者pPCI术后心肌微循环的影响［J］.河北医科大学学报,2020,41(4)-382-386(收稿:2021-02-07)论文摘要的意义摘要是科技论文的重要组成部分。
一氧化碳处理方法
一旦发现一氧化碳中毒的情况，应立即采取以下措施：
迅速将中毒者转移到空气新鲜的地方，并确保呼吸道通畅。
如果中毒者昏迷，应保持其侧卧位，防止呕吐物堵塞呼吸道。
给予中毒者氧气治疗，可以使用鼻导管或面罩给氧，氧流量一般为8~10L/min。
尽快送往医院接受进一步治疗，尤其是高压氧舱治疗，高压氧治疗能够有效增加血液中的溶解氧，提高动脉血氧分压，加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除。
对于出现脑水肿的患者，可给予甘露醇静脉滴注或呋塞米快速静脉注射，以减轻水肿并降低对神经的损伤。
及时进行对症支持治疗，如使用地西泮等药物治疗抽搐，或使用抗生素预防感染。
防止并发症，如压疮和肺炎，维持患者的呼吸道通畅。
此外，对于重度中毒患者，可能需要机械通气或血浆置换治疗。
重要的是，对于一氧化碳中毒的迟发性并发症，如迟发性脑病，需要长期监测和适当治疗。
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急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。
为指导我国现场救治及临床医生及时、规范、有效地抢救治疗ACOP患者，减轻缺氧性损伤，减少迟发脑病发生率，笔者通过收集和分析已经完成的国内外有关ACOP抢救治疗文献，以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，多次与临床医生反复认真讨论，并经有关专家审议，做出了比较客观科学的结论，以期规范ACOP诊断和治疗。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛提出的Delphi分级标准(表1)，将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成I- V级5个层次，推荐意见的推荐级别分为A—E级，A 级为最高。
一、概述一氧化碳(carbon monoxide，CO)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
在我国，ACOP的发病率及死亡率均占职业和非职业危害前位。
二、接触途径和毒性1．接触途径：CO通过呼吸道吸人进入机体引起中毒。
(1)居家生活环节：2份三级甲等医院急诊室中毒患者流行病学调查显示，主要危险因素是：未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格；自杀患者也占一定比例。
据美国消费者产品安全委员会报告，全美每年因ACOP造成死亡的恶性事件大于200起。
(2)生产环节：国内多有报告，当空气中CO浓度>115mg／m 就会发生ACOP；燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
(3)煤矿瓦斯爆炸：煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，CO是主要的有害气体。
如果有煤尘参与爆炸，CO浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。
当环境中CO浓度超过0．05％就会造成人员中毒。
日本报告，在1965—1978年间因矿山事故发生ACOP死亡2O例。
在实验室进行尸体解剖均证实诊断。
(4)公共场所：某市一酒店在半个月内先后发生2起ACOP，共5人发生ACOP，患者均深昏迷，经急救中心现场抢救和送往医院急救后恢复神志。
1989—2004年，在美国的酒店、汽车旅馆和度假胜地发生ACOP 68起772人。
(5)交通运输业：各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO4％～7％。
车辆密集地方CO浓度增高。
在美国的大城市空气中，CO浓度曾达到160 mg/m3。
罗马12个地下停车场CO平均浓度曾达到567mg/m3。
在狭窄密闭的车库，发动内燃机会引起ACOP，在维修汽车工作中也会因汽车尾气中毒造成ACOP。
(6)农牧业生产环节：冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。
2．毒性：CO被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、CO暴露时间、CO浓度及环境含氧量。
有研究显示，狗吸入13％CO，血HbCO水平达到54％-90％，在1h以内死亡。
在室内用煤气炉做饭，CO浓度可达115 mg/m3。
1个正吸烟者排出的CO可达460～575 mg/m3。
在密闭环境里发动汽车，达到致死量的时间是30min。
环境CO浓度800 mg/m3，血HbCO水平稳定达到10％需4 h ,见表2。
3．血液HbCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。
HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
4．中毒患者年龄分布：各个年龄段均有涉及，文献报告年龄从8个月至80岁。
21～40岁年龄段所占比例最高，约为40％。
三、临床表现1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：①CO浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重。
②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)会增强毒性。
③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
2．神经系统：(1)中毒性脑病：急性一氧化碳中毒引起的大脑弥漫性功能和器质性损害。
①全脑症状：不同程度的意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。
②局灶表现：如偏瘫、单瘫、震颤等。
(2)脑水肿：意识障碍，呕吐、颈抵抗，眼底检查可见视乳头水肿。
(3)脑疝：昏迷加深，呼吸不规则，瞳孔不等圆，光反应消失。
(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起。
表现：①双眼视力减退或黑蒙；②瞳孔对光反射存在；③精神状态较好。
(5)周围神经损害：约l％-2％中、重度患者在神志清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、喉返神经损伤等，少见长神经损伤。
(6)皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。
3．呼吸系统：(1)急性肺水肿：呼吸急促，口鼻喷出白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音。
(2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：①ACOP后气促、紫绀、烦燥、焦虑、出汗。
②呼吸窘迫：呼吸频率>30次/min；③低氧血症：PaO2<60 mm Hg，FiO <200 mm Hg；④肺X线片显示双肺纹理增多，边缘模糊，可有斑片状阴影；⑤肺动脉楔压(PAwP)<18 mm Hg或临床排除左心衰竭。
4．循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰竭的发生率极低。
5．泌尿系统：(1)肾前性氮质血症：大多由于呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因素引起，血尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)升高，尿量减少。
肾前性氮质血症可以发展为急性缺血性肾小管坏死。
(2)急性肾衰竭：肾血容量不足等肾前性因素持续作用导致肾脏长时间缺血、缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致血(肌)红蛋白尿对肾脏的损害均可引起急性肾功能衰竭。
6．休克：表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数，四肢末梢湿冷，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿等。
并发症主要有：(1)横纹肌溶解综合征昏迷期间肢体或躯干受自身较长时间压迫，造成受压肢体躯干肌肉组织缺血、水肿、坏死。
坏死的肌肉组织释放大量肌(血)红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾衰竭。
患肢感觉异常、剧痛、麻木、感觉减退或消失。
受压肢体肿胀、皮肤磁白色或暗紫色，末梢动脉搏动减弱或消失。
甚至出现肌红蛋白尿，少尿及血尿素氮、肌酐、钾离子进行性增高。
(2)脑梗死：中重度ACOP患者。
多见于患有高血压、糖尿病、高脂血症的患者，伴偏身感觉障碍、偏瘫或单瘫、运动性失语、偏盲等。
(3)脑出血：中重度ACOP患者合并脑出血。
脑CT检查可以确诊。
(4)痫性发作或癫痫：少数重症患者在急性期发生痫性发作，随病情好转，大部分发作缓解，个别患者遗留全面发作或部分发作性癫痫。
四、实验室检查1．血HbCO测定：(1)定性法：比较常用氢氧化钠法：利用比色法判断。
应有同期健康对照血液标本。
简单易行，但假阳性和假阴性率高，目前一些三甲医院已不用此法。
(2)定量法：①脉冲血氧定量法：八波长脉冲无创血氧计，可以连续无创测定碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白及氧饱和度(SaO2)。
发光二极管序列，发出8个不同频率的光波，光探测器将被吸收后的光信号接收下来，经微机计算，可显示出HbCO、高铁血红蛋白和SaO2。
但目前尚无物价部门核定的收费标准，不能作为常规检查方法。
②血气分析法：检测HbCO非标准配置，需另购试纸，有条件的医院应予配置，检测结果可信度高，检测成本较高。
(3)推荐意见：HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义，应作为主要检查项目。
定量检测血HbCO浓度可信度高。
用比色方法进行定性检测，易出现假阳性和假阴性，应有同期健康对照。
推荐级别：D级。
2．血清酶学检查：当患者所在CO环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。
(1)血清酶测定：磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)在心、肺、肾、脑、骨骼肌、胃肠道等组织内含量多，ACOP时可达到正常值的10- 1000倍。
酶学检查在鉴别诊断方面非常重要，增高程度远远超过急性心肌梗死。
(2)推荐意见：血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。
当昏迷患者所在CO环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的重要实验室指标。
推荐级别：D级。
3．动脉血气分析：(1)低氧血症：未经处理的中毒患者血PaO2明显降低，最低可至2O～30 mm Hg左右。
(2)酸碱平衡失衡：低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起代偿性肺过度通气，导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。
患者长时间低氧血症，使组织内有氧氧化减少，无氧酵解增强，产生大量有机酸，出现代谢性酸中毒。
由于病情变化，可能出现各种各样的酸碱失衡，如合并呼吸抑制，肺问质水肿和肺泡水肿出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
(3)推荐意见：ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡是急诊抢救治疗的重要环节。
有条件的医疗机构应对昏迷的重症患者常规检测。
推荐级别：D级。
4．肾功能检查：重症ACOP由于脱水、休克等，肾血流量减少、肾小球滤过率降低可造成。
肾前性氮质血症。
当肾脏缺血时间过久或合并非创伤性横纹肌溶解征时会发生急性肾功能衰竭，血BUN、Scr明显增高。
推荐意见：重症患者应作为常规检测项目。
推荐级别：D级。
5．脑电图检查：无特异性改变，轻度ACOP可见局部(额叶多见)θ、δ慢波增多为主，中、重度患者慢波弥漫性增多、呈广泛中度或重度异常，脑电图异常的程度与病情相关性尚无报告。
推荐意见：不作为常规检查项目。
推荐级别：D级。
6．颅脑CT检查：1978年始有报道，轻、中度ACOP患者头颅CT可有或无异常改变。
重度ACOP患者约60％-80％早期表现为脑水肿伴或不伴病变。
CT表现为双侧大脑白质弥漫性低密度，灰白质界限不清，双侧苍白球对称性低密度灶，脑室缩小或脑沟脑池变窄。
脑水肿消失后仍可见苍白球及脑白质低密度影像，为苍白球软化灶和脑白质神经纤维脱髓鞘，可伴有脑萎缩，少见合并脑梗死。
脑CT改变与病情程度及发生迟发脑病的相关性尚无有说服力的研究。
推荐意见：重症ACOP患者应作为常规检查项目。
推荐级别：D级。
7．脑磁共振(MRI)检查：ACOP患者脑的MRI表现，最早于1986年由Davis报道。
其后国外学者报道较多，近年国内文献增加。
早期双侧苍白球长T1、T2 ，双侧大脑半球白质等T1 、稍长T2，DWI及FLAIR为稍高信号或高信号。
偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号。
晚期半卵圆中心、侧脑室周围长T1 、T2，FLAIR 高信号，脑室扩大，脑沟增宽脑萎缩征象。
Osbom对ACOP后10d的患者做MRI增强扫描，可以见到动脉边缘带的皮质出现脑回状强化及双侧基底节局灶性强化。