影响微循环变化的主要因素

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影响微循环变化的主要因素
一、管内因素
引起微循环障碍的血管内因素,大致可分为六类:1.循环血量;2.红细胞;
3.血小板和白细胞;
4.血氧;
5.血粘度;
6.血浆成分及血管活性物质。

但实际上往往是多种因素同时存在,只是作用有主次、先后之分。

由血管内因素引起的微循环改变,尽管存在器官、组织间的差别,但一般出现在较广泛的部位。

1.循环血量
微循环对循环血量的改变十分敏感,适量循环血液流经全身是维持正常微循环的前提。

1)循环血量减少:急性失血10%,出现血管收缩、血管紧张性增高和血管运动性频率增加;失血20%,微血管管径变细,细静脉、毛细血管血流速度减慢,红细胞聚集;失血30%,小动脉、细动脉、毛细血管括约肌广泛收缩,但细静脉趋向舒张,动、静脉短路枝开放,所以血管血流速度减慢,红细胞聚集,出现白微栓。

随病情发展微血管的反应性明显降低,微血管舒张,括约肌舒张,血流明显减慢、停滞,局部可见毛细血管数减少,血管通透性亢进血管周围渗出。

循环血量的急剧减少远比慢性减少更能引起微循环障碍。

它可通过下述四个途径起作用:(1)微血管反应性:循环血量的急性减少,引起细动脉和毛细血管前括约肌的反应性改变,先亢进而后降低;(2)缺氧:循环血量的急性减少,引起微血管内皮细胞缺氧,导致内皮细胞及血细胞损伤;(3)代谢障碍:循环血量的急性减少,局部灌流量降低,代谢障碍,CO2蓄积,乳酸增加;(4)血管内成分改变:循环血量的急性减少,发生血管内成分改变,导致微循环异常。

2)循环血量增多:生理性(如妊娠)或病理性(如过量输血或换血)循环血量增加,微循环开始出现代偿性反应细动脉、分枝毛细血管舒张,毛细血管密度增加。

此时,细静脉轻度舒张,无明显红细胞聚集,血流无明显减慢,标志微循环系统虽处于紧张动员状态,但仍能保持局部输入和输出的平衡,尚属代偿反应性改变。

继而细静脉明显舒张,血流减慢,以致毛细血管、细静脉血流停滞,红细胞聚集等,表明已进入病理性改变阶段。

当然,,妊娠及过量换血尚存在免疫变化等其它因素,可以加重微循环的改变。

2.红细胞
红细胞数量和质量方面的改变,可通过下述四个方面引起微循环变化:(1)改变微血管内阻力(主要表现为血液粘度);(2)改变组织供氧;(3)红细胞聚集;(4)红细胞膜破坏,裂解释放的活性物质等途径。

慢性缺铁性贫血随血红蛋白的减少,毛细血管的线密度也随之减小,出现红细胞聚集。

轻度贫血、无红细胞聚集病例,可承担(骑自行车)(738.0±40.7)kg·m/min。

有红细胞聚集的病例,仅能承担(608.0±40.7)kg·m/min的负荷。

上述结果说明慢性贫血时细静脉、毛细血管的改变及红细胞聚集标志微循环障碍的程度。

红细胞增多症,如红白血病、高山病、肺心病、脱水症等,红细胞数可增多至700万/mm3-1500万/mm3,红细胞比容可高达80%-90%,此时血液粘度与红细胞比容呈良好的指数关系。

血液粘度可比正常人高58倍,微血管舒张,血流速度减慢、红细胞聚集、渗出亢进。

红细胞之所以能顺利通过毛细血管,有赖红细胞的变形及膜的流动性。

凡红细胞变形能降低、聚集能增强时,则循环阻力增加,O
的交换面积减小,组织
2
灌流量障碍,出现微循环改变。

临床上镰状细胞贫血时,由于镰状红细胞内还原
的血红蛋白S,形成由很多平行排列细丝组成的粘性半固体凝胶,导致红细胞内部粘度增高,变形能降低,而聚集能增强,在球结膜微循环出现短、孤立、色暗的囊状扩张如同逗点状,称为逗点现象(Comma sign)及其他微循环改变。

遗传性球形细胞增多症及微血管障碍性溶血性贫血等,由于红细胞变形能降低,血液粘度增高及其它因素引致微循环改变。

3.白细胞和血小板
1)包细胞:白细胞和微血管内皮细胞间的关系十分密切、复杂。

白细胞的直径一般大于毛细血管的内径,它像一个黏弹性体,同样的细胞变形,对中性粒细胞所需用的力为红细胞的5倍,且包细胞可黏附血管腔表面,因此白细胞的功能、结构的改变可直接影响微循环,而微血管受到刺激后又可影响白细胞的流态、功能、代谢。

肺脏近15%的功能毛细血管段被边缘白细胞封闭,白细胞贴壁最常见于功能血管密度高、血管段短和红细胞流速的毛细血管网。

肺虽有很多血管段有白细胞贴壁,但有多种微血管连接网,故仍可通过贴壁处而流动。

正常时白细胞在毛细血管中,特别在分枝部位的一过性停留、嵌塞,可以引起血流呈间歇状流动。

由于白细胞数量不多,一般不至于干扰局部血液供应与代谢需求间的平衡。

在几种情况下,应特别注意白细胞对微循环的影响。

(1).白细胞数量明显增多:据粗略估计,当白细胞数增加至2×104mm-3,直径为5µm的毛细血管肯能被阻塞而妨碍组织的血液灌流。

(2).炎症、血浆成分改变:炎症时补体激活,血浆中粘附因子增多,结缔组织疾病时微血管周围组织改变等,都可能引起白细胞向微血管腔内面粘附,既可机械地干扰微血管的血流又可释放血管活性物质,而导致局部微循环改变。

(3).病理白细胞:幼稚白细胞较成熟白细胞更不易变形。

白血病时不仅白细胞数量增加,而且白血病细胞较正常白细胞“硬”。

同样变形时,白血病原始粒细胞所需的力约为正常白细胞的25倍,说明白血病细胞更易引起白细胞阻塞。

2)血小板:正常状态下血小板沿血管壁方向呈流线状流动,流动中的血小板彼此分散,外形呈圆盘形或椭圆形。

微血管中血小板的粘附、聚集以及白微栓的形成等,都直接影响微循环。

(1)切变作用:切变作用可以直接激活血小板,使血小板失去正常的盘状外形而发生肿胀,形成伪足相互聚集。

随切变率增高,血小板粘附率增加,内皮细胞损伤,胶原暴露、钙离子、肾上腺素等,都可促进血小板聚集。

微血管中存在较高的切变应力,红细胞又加强血小板血管壁输送,促进以血小板为主的微血栓形成,妨碍局部组织的灌流。

此种白色微血栓(简称白微栓)可包括部分白细胞及其它物质,一般多无纤维蛋白,随血液流动,易解聚、崩解。

(2)TXA
2:血小板被激活可释放TXA
2
,更进一步促进血小板聚集和局部微
血管的收缩。

TXA
2
可降低红细胞变形能。

血小板聚集性增强可使血粘度增高,导
致血流速度减慢。

4.血氧
微血管对急、慢性缺氧极为敏感。

当血红蛋白的O
2
亲和力由4.00kPa降至于2.13kPa时,功能性毛细血管密度由17%增至41%。

严重急性缺氧可引致微血管内皮细胞坏死,管壁破坏、周围水肿。

吸入7.1%低氧混合气体(模拟7500m 高空)1min,即微血管收缩、减少、消失、血流减慢、渗出。

在2000m高度4h 后,球结膜细动脉变细,细静脉舒张,血流减慢,红细胞聚集,管周渗出明显增
多。

健康飞行员由于长期的高空、高速作业、慢性缺O
2
,其球结膜微循环的状态、
流速、管周的渗出等改变均较地勤人员明显。

全身或局部缺氧除上述改变外,可以引起微血管径粗细不等,囊状扩张以及白微栓。

组织间隙的氧张力(PO
2
)直接影响组织、细胞、微血管的功能、代谢,对微循环有重要意义。

重症休克时,组织间隙的氧张力与预后有密切关系,预后良好组为(0.24±0.10)kPa,预后不良组为(0.17±0.17)kPa,无活存组为(0.12±0.15)kPa,而对照组为(3.07±0.81)kPa。

5.血粘度
血粘度是影响微循环的重要血管内因素。

这是探讨微循环改变机制时不能忽视的问题。

血粘度升高见于老人及多种疾病,如糖尿病、心脑血管疾病、高脂血症、巨球蛋白血症等。

血管内流动的血液,其粘度随切变应力增高而降低,随切变应力的降低而增高。

切变速度r=4u/r(s-1),其中u为平均血流速度,r为血管半径。

毛细血管切变速率比较高,而血液粘度比较低。

小静脉切变速率较低,而血液粘度较高。

按泊肃叶定律Q=πr4(p1-p2)/(η8L)式中,Q为流量,L为管长,r为半径,p1-p2为管内两端压差。

血粘度改变直接影响血流。

血粘度升高则微循环阻力加大,血液流速减慢。

引起血粘度升高的因素,往往能促进红细胞聚集,引起局部缺氧,微血管内皮细胞损伤,通透性增加,管周渗出,严重者引起出血。

在血液粘度升高的基础上,局部血流受阻或管壁局部损伤,可以发生囊状张及微血管瘤。

纤维蛋白原是链状高分子化合物,在血浆中易形成“网状结构”,增加血浆粘度,又具有“交联”作用,可促成红细胞聚集。

6.血浆成分及其它血管活性物质
中毒性菌痢、流脑、肺炎、流行性出血热、肠伤寒等疾病,由于体内病原微生物迅速繁殖,释放内毒素或其它毒性物质,直接作用于白细胞、血小板,损伤内皮细胞,释放组胺、缓激肽、前列腺素等,致使微血管舒缩失常,通透性增
加红细胞聚集,血流减慢,形成白微栓。

内毒素可直接激活C
3
,可通过代替途径
(不经C
1,C
1
r,C
1
s,C
4
,C
2
的经典途径)引起C
3
-C
9
的激活连锁反应。

C
3
可与血小
板膜上的C
3受体结合,血小板释放TXA
2
引起微血管收缩,血小板聚集形成白微
栓,导致一系列微循环障碍。

当致敏源侵入机体,使之产生IgE,IgE与组织嗜碱细胞膜上的IgE·Fc 受体结合,继而出现机体呈致敏状态。

当相应抗原再次入侵,胞内环化酶启动,cAMP下降。

cAMP上升,胞内钙离子升高,组织嗜碱细胞脱颗粒,同时释放组胺、SPS-A、嗜酸粒细胞趋化因子、血清素、血小板活化因子,血浆α
2
球蛋白形成激肽,乙酰胆碱增多,微血管舒张、通透性亢进、管周水肿等严重微循环障碍。

免疫复合物(即抗原与相应抗体结合物)不能被及时清除,沉积在血管、
微血管、基底膜上,活化补体形成C
3a ,C
5a
,C
567
,吸引中性粒细胞、组织嗜碱细
胞,活化血小板,释放溶酶体及血管活性物质,引起微血管舒缩失常,血流减慢,通透性增加而渗出、出血等微循环改变。

巨球蛋白血症、高脂血症、球蛋白增多症、多发性骨髓瘤时,血浆粘度增加,红细胞聚集以及血小板聚集,形成白微栓,并进而导致严重的微循环障碍。

二、管壁因素
微血管壁是血液和组织之间的屏障,内对流动的血液(液相),不断承受流动血液的剪切力;外邻相对稳定的组织(固相),既有纤维、基质等支撑作用,又经常承受组织的压力。

微血管管径、数量、形态等改变,不论其始动机制和病因如何,最终都是通过微血管壁的功能、结构改变而表现。

微循环障碍的微血管壁因素大致有四类:(1)微血管的缩舒反应;(2)微血管备用枝、吻合枝、短路枝的开闭;(3)微血管闭锁和开放;(4)微血管的增殖和退变等。

缩舒反应
微血管的平滑肌细胞具有能动的收缩和舒张能力,周细胞、内皮细胞浆内有微丝、中间丝、微管,是有缩舒能力的结构。

正常微血管能维持一定的紧张性(即对一定的内压能保持一定管径的现象)。

微血管内皮细胞及平滑肌细胞具有多种受体,如α,β肾上腺能受体、胰岛素、凝血酶、H受体等。

微血管对血液及组织中O2、CO2、pH的高低、离子浓度的变化、代谢产物等的反应都十分敏感。

它们可以改变平滑肌细胞、内皮细胞、周细胞的功能状态,以维持血管的紧张性,或出现收缩和舒张反应。

在物理、化学及生物的(细菌、病毒、内毒素、抗原抗体复合物)刺激因子作用下,微血管一般先收缩后舒张。

微血管中细动脉、分枝毛细血管的平滑肌细胞、括约肌,远比细静脉、集合毛细血管的发达,因而其收缩反应比较明显。

细静脉壁H2受体的分布明显多于其它微血管,细静脉很容易出现舒张反应。

强烈的、长期的致病因素作用下(如高血压时细动脉可长期处于紧张收缩状态;休克的失代偿期,微血管可呈麻痹性舒张状),可出现血流速度减慢及细胞聚集等一系列微循环改变。

细静脉、细动脉的舒张反应失常,可以出现局部收缩或舒张,以致血管管径粗细不等,并引起毛细血管数量的增多或减少。

备用枝、吻合枝、短路枝的开闭
随微血管的分化、成长及功能需要,部分毛细血管退化、闭合,保留管壁结构但不通血液。

脉络膜微血管体积密度为20.4%,而备用血管的体积密度约占0.63%。

备用血管开通或功能毛细血管官腔闭合,可以直接影响微血管的数量、分布以及血流状态。

人球结膜、动物肠系膜、小鼠耳廓微血管中,静-静脉吻合枝,动-动脉吻合枝一般不直接连通,上、下游的血液循环仍沿正常通路运行。

在神经、体液影响下,静-静脉吻合枝和动-动脉吻合枝开放,不仅上下游血流速度改变,红细胞聚集,管径增粗,甚至出现血流方向逆转的反常流动。

这是观测微信循环必须注意的问题。

动-静脉短路枝数量增多,常是血压降低、循环血量严重减少、休克时的一种代偿性改变,此时其上游血流方向可以倒转,下游血管舒张,血流速度改变,红细胞聚集,甚至出现脉流现象。

增殖和退变
哺乳动物微血管在胚胎时期分化逐渐成熟。

出生后进入新环境,适应周围的条件,器官、组织微血管出现相应的功能、结构、代谢的改变,以适应器官、组织的需要。

随年龄增长微血管可逐渐出现迂曲,甚至缠络呈丝球状。

在长期致病因素作用下(如高血压、糖尿病、缺血、结缔组织病),微血管可以增殖、伸长、迂曲。

组织嗜碱细胞颗粒释放物、胶原纤维的裂解产物、组胺等都有促进内皮细胞增殖的作用。

由于新生血管的连通,不仅可使微血管数量增多,又可引起微血管微血管走行、分布的改变,以致形成网格结构。

微血管退行性改变可以是老化现象。

高血压病时最先出现血管壁改变,继而发生微循环动态改变及管周一些变化。

微血管的退行改变,可出现内皮细胞的水
肿、空泡形成、核质凝集、坏死、脱落,微血管管径缩小、官腔闭锁,毛细血管断裂,血流停滞、出血,最后毛细血管被吸收消失,出现缺血区。

细动脉、细静脉管壁的退行改变,可出现管壁边缘不整齐。

毛细血管、细静脉以及细动脉管壁的局部结构退变,可能形成囊状扩张及为血管瘤。

微血管壁退变可以引致官腔闭锁和微血管消失。

内皮细胞核部位的胞体突向腔内可闭塞官腔,周细胞、平滑肌的收缩或增生亦可压缩管腔,致使其上游血流减慢、停滞、通透性增强、血液浓缩。

其下游则内腔空虚,管腔闭合,管壁退化而被吸收。

三、管周因素
微血管周围组织实际上是组织通道,其中有细胞成分和非细胞成分。

细胞成分主要有组织嗜碱细胞癌、巨噬细胞、成纤维细胞、网状细胞;非细胞成分有胶原纤维、嗜银纤维、弹性纤维、微纤维及无形成成分的基质。

同时含有退变裂解物质及血源性或局部性代谢产物和血管活性物质。

管周组织直接接触微血管、微淋巴管、支持管壁。

管周组织的结构、代谢、功能改变,直接影响微血管的通透性、缩舒反应、代谢活动、形态结构,引致微循环改变。

酸性黏多糖类是管周基质中的主要成分,类风湿、硬皮病时管周组织的酸性黏多糖类等异常,是引致局部微循环障碍的主要原因之一。

原发性或继发性雷诺士现象时,管周的酸性黏多糖含量降低和管周结缔组织改变严重处,微血管壁改变明显。

长期局部皮下注射低相对分子质量透明质酸,既可改善临床症状,容积脉波图也显示好转。

四、管前和管后因素
微循环是循环系统最末梢的部分,前面接受左心博出、流经动脉的血液,后面则经回输右心。

在这种闭管系统中,心、肺血管等循环功能、结构改变自然会影响微循环。

这种影响一般带有普遍性。

管前、后因素可以分为三部分考虑:即(1)心排血量;(2)动脉压和末梢阻力;(3)静脉压。

心排血量
失血、心力衰竭、心源性休克时,心排血量明显减少,微循环局部灌流量降低,此时引起微血管,特别是细动脉、毛细血管收缩、数量减少,红细胞聚集,严重时可见毛细血管消失。

动脉压和末梢阻力
血压升高如高血压病,在心脏功能良好、血浆成分未明显改变阶段,代偿性地引起微血管紧张性升高,细动脉管径缩小。

血压降低时则局部灌流压降低,微血管不能获得充分灌注充盈,则细动脉、毛细血管管径缩小,数量减少。

内皮细胞、平滑肌细胞及组织缺氧,则细静脉舒张、血流减慢、红细胞聚集、通透性增加。

静脉压
右心衰竭静脉压升高,直接妨碍微循环血液的回流。

特别是毛细血管、细静脉对静脉压升高较为敏感。

由于回流阻力增大,血流速度减慢,切变率降低,血液黏度升高,出现红细胞聚集、微血管充盈、数量增多。

在大鼠的休克复苏过程,测背皮抵抗血管--小动脉[管径(156±23)µm],容量血管--小静脉[管径(365±64)µm]和细动脉、细静脉的管径。

复苏时小动脉和小静脉明显收缩,分别为基础的管径的52%和70%,单细动脉(8~60µm)和细静脉(26~80µm)并未扩张。

总之,从上述四类因素探讨微循环改变有利于全面认识其发生机制。

但生
命现象是复杂的,上面列举的四类因素往往互相作用,共同影响微循环。

而每类因素又包含多种内容,他们又互为影响。

这提示我们讨论微循环改变机制时,既要分析又需综合。

同时又必须明确,尚有一些具体影响因素,我们在这里还没有涉及,或还不认识,需要在研究和实际工作中注意探讨。

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