影响微循环变化的主要因素

影响微循环变化的主要因素

一、管内因素

引起微循环障碍的血管内因素，大致可分为六类：1.循环血量；2.红细胞；

3.血小板和白细胞；

4.血氧；

5.血粘度；

6.血浆成分及血管活性物质。但实际上往往是多种因素同时存在，只是作用有主次、先后之分。由血管内因素引起的微循环改变，尽管存在器官、组织间的差别，但一般出现在较广泛的部位。

1.循环血量

微循环对循环血量的改变十分敏感，适量循环血液流经全身是维持正常微循环的前提。

1）循环血量减少：急性失血10%，出现血管收缩、血管紧张性增高和血管运动性频率增加；失血20%，微血管管径变细，细静脉、毛细血管血流速度减慢，红细胞聚集；失血30%，小动脉、细动脉、毛细血管括约肌广泛收缩，但细静脉趋向舒张，动、静脉短路枝开放，所以血管血流速度减慢，红细胞聚集，出现白微栓。随病情发展微血管的反应性明显降低，微血管舒张，括约肌舒张，血流明显减慢、停滞，局部可见毛细血管数减少，血管通透性亢进血管周围渗出。

循环血量的急剧减少远比慢性减少更能引起微循环障碍。它可通过下述四个途径起作用：（1）微血管反应性：循环血量的急性减少，引起细动脉和毛细血管前括约肌的反应性改变，先亢进而后降低；（2）缺氧：循环血量的急性减少，引起微血管内皮细胞缺氧，导致内皮细胞及血细胞损伤；（3）代谢障碍：循环血量的急性减少，局部灌流量降低，代谢障碍，CO2蓄积，乳酸增加；（4）血管内成分改变：循环血量的急性减少，发生血管内成分改变，导致微循环异常。

2）循环血量增多：生理性（如妊娠）或病理性（如过量输血或换血）循环血量增加，微循环开始出现代偿性反应细动脉、分枝毛细血管舒张，毛细血管密度增加。此时，细静脉轻度舒张，无明显红细胞聚集，血流无明显减慢，标志微循环系统虽处于紧张动员状态，但仍能保持局部输入和输出的平衡，尚属代偿反应性改变。继而细静脉明显舒张，血流减慢，以致毛细血管、细静脉血流停滞，红细胞聚集等，表明已进入病理性改变阶段。当然，，妊娠及过量换血尚存在免疫变化等其它因素，可以加重微循环的改变。

2.红细胞

红细胞数量和质量方面的改变，可通过下述四个方面引起微循环变化：（1）改变微血管内阻力（主要表现为血液粘度）；（2）改变组织供氧；（3）红细胞聚集；（4）红细胞膜破坏，裂解释放的活性物质等途径。

慢性缺铁性贫血随血红蛋白的减少，毛细血管的线密度也随之减小，出现红细胞聚集。轻度贫血、无红细胞聚集病例，可承担（骑自行车）（738.0±40.7）kg·m/min。有红细胞聚集的病例，仅能承担（608.0±40.7）kg·m/min的负荷。上述结果说明慢性贫血时细静脉、毛细血管的改变及红细胞聚集标志微循环障碍的程度。

红细胞增多症，如红白血病、高山病、肺心病、脱水症等，红细胞数可增多至700万/mm3-1500万/mm3，红细胞比容可高达80%-90%，此时血液粘度与红细胞比容呈良好的指数关系。血液粘度可比正常人高58倍，微血管舒张，血流速度减慢、红细胞聚集、渗出亢进。

红细胞之所以能顺利通过毛细血管，有赖红细胞的变形及膜的流动性。凡红细胞变形能降低、聚集能增强时，则循环阻力增加，O

的交换面积减小，组织

2

灌流量障碍，出现微循环改变。临床上镰状细胞贫血时，由于镰状红细胞内还原

的血红蛋白S，形成由很多平行排列细丝组成的粘性半固体凝胶，导致红细胞内部粘度增高，变形能降低，而聚集能增强，在球结膜微循环出现短、孤立、色暗的囊状扩张如同逗点状，称为逗点现象（Comma sign）及其他微循环改变。遗传性球形细胞增多症及微血管障碍性溶血性贫血等，由于红细胞变形能降低，血液粘度增高及其它因素引致微循环改变。

3.白细胞和血小板

1）包细胞：白细胞和微血管内皮细胞间的关系十分密切、复杂。白细胞的直径一般大于毛细血管的内径，它像一个黏弹性体，同样的细胞变形，对中性粒细胞所需用的力为红细胞的5倍，且包细胞可黏附血管腔表面，因此白细胞的功能、结构的改变可直接影响微循环，而微血管受到刺激后又可影响白细胞的流态、功能、代谢。

肺脏近15%的功能毛细血管段被边缘白细胞封闭，白细胞贴壁最常见于功能血管密度高、血管段短和红细胞流速的毛细血管网。肺虽有很多血管段有白细胞贴壁，但有多种微血管连接网，故仍可通过贴壁处而流动。

正常时白细胞在毛细血管中，特别在分枝部位的一过性停留、嵌塞，可以引起血流呈间歇状流动。由于白细胞数量不多，一般不至于干扰局部血液供应与代谢需求间的平衡。在几种情况下，应特别注意白细胞对微循环的影响。

（1）.白细胞数量明显增多：据粗略估计，当白细胞数增加至2×104mm-3，直径为5µm的毛细血管肯能被阻塞而妨碍组织的血液灌流。

(2).炎症、血浆成分改变：炎症时补体激活，血浆中粘附因子增多，结缔组织疾病时微血管周围组织改变等，都可能引起白细胞向微血管腔内面粘附，既可机械地干扰微血管的血流又可释放血管活性物质，而导致局部微循环改变。

(3).病理白细胞：幼稚白细胞较成熟白细胞更不易变形。白血病时不仅白细胞数量增加，而且白血病细胞较正常白细胞“硬”。同样变形时，白血病原始粒细胞所需的力约为正常白细胞的25倍，说明白血病细胞更易引起白细胞阻塞。

2）血小板：正常状态下血小板沿血管壁方向呈流线状流动，流动中的血小板彼此分散，外形呈圆盘形或椭圆形。微血管中血小板的粘附、聚集以及白微栓的形成等，都直接影响微循环。

（1）切变作用:切变作用可以直接激活血小板，使血小板失去正常的盘状外形而发生肿胀，形成伪足相互聚集。随切变率增高，血小板粘附率增加，内皮细胞损伤，胶原暴露、钙离子、肾上腺素等，都可促进血小板聚集。微血管中存在较高的切变应力，红细胞又加强血小板血管壁输送，促进以血小板为主的微血栓形成，妨碍局部组织的灌流。此种白色微血栓（简称白微栓）可包括部分白细胞及其它物质，一般多无纤维蛋白，随血液流动，易解聚、崩解。

（2）TXA

2：血小板被激活可释放TXA

2

，更进一步促进血小板聚集和局部微

血管的收缩。TXA

2

可降低红细胞变形能。血小板聚集性增强可使血粘度增高，导

致血流速度减慢。

4.血氧

微血管对急、慢性缺氧极为敏感。当血红蛋白的O

2

亲和力由4.00kPa降至于2.13kPa时，功能性毛细血管密度由17%增至41%。严重急性缺氧可引致微血管内皮细胞坏死，管壁破坏、周围水肿。吸入7.1%低氧混合气体（模拟7500m 高空）1min，即微血管收缩、减少、消失、血流减慢、渗出。在2000m高度4h 后，球结膜细动脉变细，细静脉舒张，血流减慢，红细胞聚集，管周渗出明显增

多。健康飞行员由于长期的高空、高速作业、慢性缺O

2

，其球结膜微循环的状态、