肝性脑病的治疗课件ppt
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肝性脑病（HE）是由急、慢性肝功能衰竭或各 种门 - 体分流引起的、以代谢紊乱为基础的、 并排除了其他已知脑病的中枢神经系统功能失 调综合征。
是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一。临 床上可表现为程度和范围较广的神经精神异 常，从只有用智力测验或电生理检测方法才能 检测到的轻微异常，到人格改变、行为异常、 智力减退，甚至发生不同程度的意识障碍。
HE 患者常常食欲欠佳或已处于昏迷状态，不能 进食，需要积极给予营养支持。禁止蛋白质摄 入会使患者营养不良而导致其预后恶化，维持 正氮平衡可刺激肝细胞的再生、增加肌肉解除 氨中毒的能力，从而对脑病起到缓解作用。
欧洲肝病肠内营养指南建议肝病患者每日供应 非蛋白质热量 146-167kJ/kg，并给予每日 1.2~1.5g/kg 的蛋白质摄入 ' 对 HE 患者蛋白质 的摄入问题应该把握以下原则：
C 型肝性脑病以慢性反复发作的性格与行为改 变、言语不清、甚至木僵、昏迷为特征，常伴 有扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、踝 阵挛或巴宾斯基征（Babinski）阳性等神经系 统异常表现。在我国，大多数 HE 为 C 型，而 A 型及 B 型相对较少。
HE 的诊断主要依据急性肝衰竭、肝硬化和 （或）广泛门 - 体静脉分流病史、精神神经异 常的表现及血氨测定等辅助检查，并排除其他 精神神经异常。
（3）蛋白质摄入量为每日1.0-1.5g/kg；
（4）主张口服支链氨基酸制剂；
（5）蛋白质种类以植物蛋白质为主，其次是牛 奶蛋白质。
不吸收双糖：不吸收双糖在肠道中分解产生的 有机微粒可增加肠腔渗透压，再加上其酸性产 物对肠壁的刺激作用可产生轻泻的效果，有利 于肠道内氨及其他毒性物质的排出。
乳果糖治疗 HE 常用剂量是15~30ml/ 次，每天 2~3 次，口服，以每天产生 2~3 次软便为宜。 当患者昏迷无法口服时，可给予保留灌肠。拉 克替醇甜度较低，治疗 HE 与乳果糖疗效相 当，推荐初始剂量为 0.6g/kg，分 3 次于就餐 时服用，以每日 2 次软便的标准调节剂量。
门冬氨酸 - 鸟氨酸（OA）：OA 可以增加氨基 甲酰憐酸合成酶及鸟氨酸氨基甲酰转移酶的活 性，促进脑、肝、肾利用氨合成尿素和谷氨酰 胺，从而降低血氨水平。门冬氨酸还参与肝细 胞内核酸的合成、间接促进肝细胞内三羧酸循 环的代谢过程，以利于肝细胞的修复。
源自文库
（1）急性 HE 及 3、4 期 HE 开始数日要禁食 蛋白质，清醒后每 2-3d 增加 I0g，逐渐增加蛋 白质至每日 0.5~1.2g/kg；1、2 期 HE 则开始 数日给予低蛋白质饮食（20g/d），每 2-3d 增 加 10g，如无 HE 发作，则继续增加至每日 1.2g/kg；
（2）慢性 HE 患者则无禁食必要；
但是精氨酸的作用依赖于肝功能，肝衰竭患者 效果较差。25% 的盐酸精氨酸 40~80ml 加人葡 萄糖中静脉输注，每日 1 次。
谷氨酸盐：谷氨酸钠、谷氨酸钾可与氨结合形 成谷氨酰胺和水以排出体外，从而降低血氨水 平。但目前认为谷氨酸盐只能暂时降低血氣水 平，不能透过血脑屏障而降低脑组织中的氨水 平，且可诱发代谢性碱中毒，反而加重 HE。
不吸收双糖作为益生元在结肠内还可抑制产 氨、产尿素酶细菌的生长，减少氨的产生。乳 果糖和拉克替醇（乳梨醇）为肠道不吸收双 糖，能酸化肠道，减少氨的吸收。乳果糖是治 疗 HE 的一线药物，不仅可有效预防肝硬化患 者 HE 的复发，对肝硬化上消化道出血患者 HE 的发作也有良好的预防作用’其杂糖含量低， 对于有糖尿病或乳糖不耐受患者也可应用。
研究结果表明，20g/dOA静脉输注，可明显降 低空腹血氨与餐后血氨水平，并改善 HE 患者 的精神状态分级口服 OA 亦可改善 HE 患者数 字连接试验、扑翼样震颤及脑电图的检査结 果。
精氨酸：是肝脏合成尿素的鸟氨酸循环中的中 间代谢产物，可促进尿素的合成而降低血氨。 此外精氨酸可以酸化血液，减少氣对中枢神经 系统的毒性作用。
HE 是肝病患者主要死亡原因之一，早期识别、 及时治疗是改善其预后的关键。* 轻微型 HE 患 者常有生活质量和工作效率下降，因此，应积 极筛査和防治轻微型 HE。
治疗 HE 的原则是寻找、去除诱因，保持内环 境稳定、减少肠源性氨和毒素生成以及吸收， 保护肝功能和促进肝细胞再生、介质神经递质 的平衡，积极预防并治疗并发症，纠正酸碱平 衡及电解质紊乱，预防呼吸道感染、改善肝及 脑的供氧状态，防止出血、休克等，釆取综合 性、多环节的治疗方案，人工肝系统作为缓解 症状措施，外科手术则作为各类 HE 的最终治 疗手段。
HE 的常见诱因为感染、上消化道出血及水电解 质、酸碱平衡紊乱等。感染导致的 HE 因病原 菌多为肠道菌群，可选择二三代头孢、氨类、 鱗酮类抗生素控制感染。上消化道出血导致血 容量降低和胃肠道内积血使肠道产氨增加，均 可诱发或加重 HE。
有出血倾向的患者可使用维生素 K、抑酸药 物，必要时可行消化道内镜或外科手术治疗食 管胃底静脉曲张。
水电解质、酸碱平衡紊乱也是导致 HE 的重要 诱因，而 HE 患者肝功能恶化时又加重了机体 的代谢紊乱和内环境失衡，形成恶性循环，应 监测患者水电解质、酸碱平衡变化情况，根据 结果及时补充，避免利尿过多或大量放腹水。 根据前 I 天的尿量决定每日补液量（尿量 +1000ml），总量应控制在 2500ml 之内。
亚临床或隐性 HE 指无明显临床表现或生物化 学指标异常，仅能用精细的智力测试和（或） 电生理检测才可诊断的 HE。HE 是肝病的最后 阶段，实质是肝功能衰竭的最终临床表现。
HE 的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说 主要有：氨中毒学说、代谢紊乱学说、氨基酸 代谢失衡学说、锰中毒学说、Y- 氨基丁酸学说 等 ' 根据病因不同将 HE 分为 3 种类型：A 型： 即急性肝功能衰竭相关肝性脑病；B 型：即门 静脉 - 体循环分流相关肝性脑病；C 型：即肝 硬化相关肝性脑病，伴门静脉高压或门静脉 体循环分流。
是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一。临 床上可表现为程度和范围较广的神经精神异 常，从只有用智力测验或电生理检测方法才能 检测到的轻微异常，到人格改变、行为异常、 智力减退，甚至发生不同程度的意识障碍。
HE 患者常常食欲欠佳或已处于昏迷状态，不能 进食，需要积极给予营养支持。禁止蛋白质摄 入会使患者营养不良而导致其预后恶化，维持 正氮平衡可刺激肝细胞的再生、增加肌肉解除 氨中毒的能力，从而对脑病起到缓解作用。
欧洲肝病肠内营养指南建议肝病患者每日供应 非蛋白质热量 146-167kJ/kg，并给予每日 1.2~1.5g/kg 的蛋白质摄入 ' 对 HE 患者蛋白质 的摄入问题应该把握以下原则：
C 型肝性脑病以慢性反复发作的性格与行为改 变、言语不清、甚至木僵、昏迷为特征，常伴 有扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、踝 阵挛或巴宾斯基征（Babinski）阳性等神经系 统异常表现。在我国，大多数 HE 为 C 型，而 A 型及 B 型相对较少。
HE 的诊断主要依据急性肝衰竭、肝硬化和 （或）广泛门 - 体静脉分流病史、精神神经异 常的表现及血氨测定等辅助检查，并排除其他 精神神经异常。
（3）蛋白质摄入量为每日1.0-1.5g/kg；
（4）主张口服支链氨基酸制剂；
（5）蛋白质种类以植物蛋白质为主，其次是牛 奶蛋白质。
不吸收双糖：不吸收双糖在肠道中分解产生的 有机微粒可增加肠腔渗透压，再加上其酸性产 物对肠壁的刺激作用可产生轻泻的效果，有利 于肠道内氨及其他毒性物质的排出。
乳果糖治疗 HE 常用剂量是15~30ml/ 次，每天 2~3 次，口服，以每天产生 2~3 次软便为宜。 当患者昏迷无法口服时，可给予保留灌肠。拉 克替醇甜度较低，治疗 HE 与乳果糖疗效相 当，推荐初始剂量为 0.6g/kg，分 3 次于就餐 时服用，以每日 2 次软便的标准调节剂量。
门冬氨酸 - 鸟氨酸（OA）：OA 可以增加氨基 甲酰憐酸合成酶及鸟氨酸氨基甲酰转移酶的活 性，促进脑、肝、肾利用氨合成尿素和谷氨酰 胺，从而降低血氨水平。门冬氨酸还参与肝细 胞内核酸的合成、间接促进肝细胞内三羧酸循 环的代谢过程，以利于肝细胞的修复。
源自文库
（1）急性 HE 及 3、4 期 HE 开始数日要禁食 蛋白质，清醒后每 2-3d 增加 I0g，逐渐增加蛋 白质至每日 0.5~1.2g/kg；1、2 期 HE 则开始 数日给予低蛋白质饮食（20g/d），每 2-3d 增 加 10g，如无 HE 发作，则继续增加至每日 1.2g/kg；
（2）慢性 HE 患者则无禁食必要；
但是精氨酸的作用依赖于肝功能，肝衰竭患者 效果较差。25% 的盐酸精氨酸 40~80ml 加人葡 萄糖中静脉输注，每日 1 次。
谷氨酸盐：谷氨酸钠、谷氨酸钾可与氨结合形 成谷氨酰胺和水以排出体外，从而降低血氨水 平。但目前认为谷氨酸盐只能暂时降低血氣水 平，不能透过血脑屏障而降低脑组织中的氨水 平，且可诱发代谢性碱中毒，反而加重 HE。
不吸收双糖作为益生元在结肠内还可抑制产 氨、产尿素酶细菌的生长，减少氨的产生。乳 果糖和拉克替醇（乳梨醇）为肠道不吸收双 糖，能酸化肠道，减少氨的吸收。乳果糖是治 疗 HE 的一线药物，不仅可有效预防肝硬化患 者 HE 的复发，对肝硬化上消化道出血患者 HE 的发作也有良好的预防作用’其杂糖含量低， 对于有糖尿病或乳糖不耐受患者也可应用。
研究结果表明，20g/dOA静脉输注，可明显降 低空腹血氨与餐后血氨水平，并改善 HE 患者 的精神状态分级口服 OA 亦可改善 HE 患者数 字连接试验、扑翼样震颤及脑电图的检査结 果。
精氨酸：是肝脏合成尿素的鸟氨酸循环中的中 间代谢产物，可促进尿素的合成而降低血氨。 此外精氨酸可以酸化血液，减少氣对中枢神经 系统的毒性作用。
HE 是肝病患者主要死亡原因之一，早期识别、 及时治疗是改善其预后的关键。* 轻微型 HE 患 者常有生活质量和工作效率下降，因此，应积 极筛査和防治轻微型 HE。
治疗 HE 的原则是寻找、去除诱因，保持内环 境稳定、减少肠源性氨和毒素生成以及吸收， 保护肝功能和促进肝细胞再生、介质神经递质 的平衡，积极预防并治疗并发症，纠正酸碱平 衡及电解质紊乱，预防呼吸道感染、改善肝及 脑的供氧状态，防止出血、休克等，釆取综合 性、多环节的治疗方案，人工肝系统作为缓解 症状措施，外科手术则作为各类 HE 的最终治 疗手段。
HE 的常见诱因为感染、上消化道出血及水电解 质、酸碱平衡紊乱等。感染导致的 HE 因病原 菌多为肠道菌群，可选择二三代头孢、氨类、 鱗酮类抗生素控制感染。上消化道出血导致血 容量降低和胃肠道内积血使肠道产氨增加，均 可诱发或加重 HE。
有出血倾向的患者可使用维生素 K、抑酸药 物，必要时可行消化道内镜或外科手术治疗食 管胃底静脉曲张。
水电解质、酸碱平衡紊乱也是导致 HE 的重要 诱因，而 HE 患者肝功能恶化时又加重了机体 的代谢紊乱和内环境失衡，形成恶性循环，应 监测患者水电解质、酸碱平衡变化情况，根据 结果及时补充，避免利尿过多或大量放腹水。 根据前 I 天的尿量决定每日补液量（尿量 +1000ml），总量应控制在 2500ml 之内。
亚临床或隐性 HE 指无明显临床表现或生物化 学指标异常，仅能用精细的智力测试和（或） 电生理检测才可诊断的 HE。HE 是肝病的最后 阶段，实质是肝功能衰竭的最终临床表现。
HE 的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说 主要有：氨中毒学说、代谢紊乱学说、氨基酸 代谢失衡学说、锰中毒学说、Y- 氨基丁酸学说 等 ' 根据病因不同将 HE 分为 3 种类型：A 型： 即急性肝功能衰竭相关肝性脑病；B 型：即门 静脉 - 体循环分流相关肝性脑病；C 型：即肝 硬化相关肝性脑病，伴门静脉高压或门静脉 体循环分流。