CT与磁共振成像诊断急性脑梗死的研究进展

脑梗死 的发生和发展是一个动态 的过程 ，当脑 的血流量
降低到＜ ０ｍＬ（ ０ ／ ｉ ） ， ２ ／１０ｇ ｎ 时 会产生脑 血供不足 ， ａ ｒ 微循 环灌 注 障碍 ， 三磷酸腺苷 （ Ｔ ） Ａ Ｐ 生成减 少 、 耗尽 ， 细胞膜 Ｎ ＋Ｋ 泵 ａ－ ＋ 功能丧失 ， 细胞外 Ｎ ＋Ｃ ２ ａ、 ａ 进入细胞 内， ￣ 同时细胞内无氧酵解 酸性代谢产 物积 聚 ， 细胞 内渗透 压升高 ， 细胞外水 分子进 使 入细胞内 ， 产生细胞 毒性水肿 。大约缺血 ４ ６ｈ后 ， Ｎ 血脑屏 障
区和阻塞以远的分支经侧枝循环显影 良好者 ，可以判断存在 缺血半 暗区。文献ｆ１ 通过 ｃ ９报道 Ｔ灌 注成像测量相对脑 血容 量 （Ｃ Ｖ）相对脑血流量（Ｃ Ｆ 和峰值时 间（Ｐ） ｒＢ 、 ｒＢ ） Ｔ 来判断是否
存在缺血半影 区。
３ ＭＲＩ 的应 用
破坏 ， 血管 内容物渗 出 ， 产生血 管源性脑水肿 ， 此时 间为缺血 期【 ｌ ｌ 。最先 发生缺血 损伤的是神经元 ， 其次是神经胶 质细胞 ，
时 间窗 定 为 ６ｈ内［ ３ １ 。 ２ ＣＴ在 急 性期 脑 梗 死 中 的应 用
中 ， 出现血管内、 可 脑实质和脑膜 的强化 。血管 内强化表现为 梗 死区和（ ） 近血管腔 的强化 ， 曲线样 ； 或 邻 呈 脑实 质强化 ， 表 现为片状轻微强化 、 边界模糊 ； 脑膜增强表现为条状 强化 。国
ＭＲ 检查呈阴性 。 Ｉ 但少数患者可 出现异常 ＭＲ 信号 ， Ｉ 并有轻微
的脑肿胀和 占位效应圈 ｈｍ ｓｇｗ 等［报道 了一组脑梗死 。Ｓ ｉ ｏｅａ ａ １ ｅ ｌ
损伤仍为 可逆 的 ， 的代谢 障碍 可以恢复 ， 脑 神经细胞仍 可存
活并恢复功能。保护这些神经元是急性脑梗死治疗成功 的关
键 。脑 动脉 闭塞造 成的脑缺血 ， 如果动脉再通超 过了再灌注 时问窗， 则脑损伤可继续加剧 ， 此为再灌注损伤 。缺血半 暗区
发病后 ３ｈ内 ＭＲ 信号改变 ， Ｉ 发现在质子密度加权像（ Ｄ ） Ｐ ＷＩ 上 ６ ％～ ９ ３ ６ ％的患者 中央灰质信 号增高 ，８ ９ ％的患者皮 ８ ％～ ４ 质信号增高 。而在 Ｔ ＷＩ Ｔ ＷＩ ， １ 和 ２ 上 脑实质未显示明显异常 信号。 Ｉ ＭＲ 平扫除了可显示异常信号外 ， 还可显示脑动脉流空
现， 在动脉相 的 Ｃ Ｔ灌注 图像上 ， 未阻塞的脑动脉主干及其邻
近分支显影 ， 阻塞 的动脉主干则不显影 。 在灌注相和延迟相的 Ｃ Ｔ灌注图像 上 ，阻塞动脉和其分支可通过侧枝循环显影 ， 而 此 时末 阻塞 的动脉 内已无造影剂 而不 显影。如果 Ｃ Ｔ平扫阴 性 ，Ｔ Ｃ Ａ动脉相显示脑 动脉 阻塞 ，灌注相 有较 小的密度减低
外学者对一组急性脑梗死 患者 的研究结果 显示 ， 最早 ＭＲ 表 Ｉ 现 为脑血管流空现象的消失 ， 出现动脉强化 。 中发病 ４ｈ内 其
２１ Ｃ ． Ｔ平 扫表现 ：急性期脑梗死 在 Ｃ Ｔ上可 出现 ３ 种征象 ：
①脑动脉高密度征 ； ②局部脑肿胀 ； ③局部脑 实质密度降低 。
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３ ６・ ３ １ ０砭 ４ Ｖ １１ 。 ０． ７
Ｃ Ｔ与磁共振成像诊断急性脑梗死的研究进展
南 宁市 第七 人 民 医 院（ ３Ｏ １ ５ＯＯ ） 南 宁 市 第八 人 民 医 院 方 凯 吴 书信
国内外很 多学者对急性期脑梗 死的病理 生理基础 和 Ｃ Ｔ 与磁共 振成像 （ Ｉ应用进行 了大 量的研究 ， ＭＲ ） 现就其研 究现 状及进展综述如下。
１ 急 性脑 梗 死 的 病 理 生 理基 础
Ｗｉｉ环及 其邻近各分 支主干 狭窄 的准确性很 高 ， 对小分 ｌｓ ｌ 但
支的阻塞难 以显示 Ｔ 。Ｃ Ｐ是在团注造影剂后作动态 Ｃ Ｔ扫描 ， 观察脑 实质 的增 强情 况。在 Ｃ Ｐ上 ， Ｔ 缺血 区表现为增强密度 低于正 常灌注 区［ ａ等【 ７ １ 。Ｎ ｓ ｝ 应用三维螺旋 Ｃ Ｔ扫描作 Ｃ Ｐ时发 Ｔ
最后为血管内皮细胞 。急性脑梗死灶是 由中心坏死 区及其 周 围的缺血 半暗 区组 成 。中心坏死 区 由于严 重的完全 性缺
血， 导致脑组织死亡 ， 而缺血半 暗区内仍有侧枝循环存 在 ， 可 获得部分 血液供应 ， 尚有 大量存活的神经元 ， 如果血供恢 复 ，
３１ 常规 ＭＲ ： ． Ｉ脑梗 死超急性期 主要是细胞 毒性水肿 ， 常规
这 ３种征象的出现率 与阻塞动脉的大小和梗死 面积有关 。
脑动脉高密度征 ： 以大脑 中动脉的出现率最高 ， 故又称大 脑 中动脉高密度征［ 其次 为基 底动脉 ， ４ １ ， 出现此征象表示 动脉
作ＭＩ Ｒ 检查 的 １ 例中 ， 例显示脑动脉流空现象消失 ，最早 １ ５
见 于发病后 ８ｍ ｎ ｉ。其次是在 Ｔ ＷＩ １ 上出现 占位效应 ， 最早出
占位效应 ； 局部 脑实质密度 降低 ： 现为局 部脑实质 密度 降 表
现 于发病后 ２ 。占位效应与动脉强化常同时出现 ， ｈ 信号改变
出现 较 晚 。
内血 栓形成 ，超 急性期 脑梗 死 出现此 征象 的概 率约 ３％ ５
５ ％， 也有 人认为此征象可出现于并无血管阻塞 的患者 ， ０ 但 可 能与动脉硬化有关ｆ 局部脑肿 胀 ： ； 可在 脑实质密度降低 前出 现， 此征象常较轻微 ， 表现 为局 部脑 回增 宽。 沟变浅和轻微 脑
征 象消失的表现 ， 动脉阻塞后 ， 由于血流 中断或 十分缓慢 ， 致 正常血管流空征象 消失。超急性期脑梗 死在 Ｔ ｗ 增强检查 １
和再灌注损伤 的提出 ，更新 了急性脑梗 死的临床治疗观念 ，
即超早期治疗 的关键 是抢 救缺血半 暗区 ，采取脑保护措施 ，
减轻再灌注损伤意义重 大。 目前普遍把脑缺血 的超早期治疗