慢性阻塞性肺疾病COPD

（ 二）体症
COPD 早 期无异常 体症。 如有严重的 肺气肿: 望诊：胸廓 前后径增加， 呈桶状
听诊：呼吸音和 语音均减低，呼 气延长，有时双 肺可闻及干湿啰 音。
叩诊：过清音， 心浊音界缩小 或消失，肝浊 音界下降。
慢性阻塞性肺疾病
* 胸部 X 线正位
*肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长
15.0% (1.0M)
COPD
脑血管疾病 肿瘤
0% 2% 4% 6% 8% 10% 12% 14% 16%
17.60% (1.28M)
19.10% (1.4M)
19.30% (1.4M)
18% 20%
死因% （2000年）
MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006. 2005 Report in NCDC Annual Conference.
粘液分泌过多 （慢性支气管炎）
炎症
小气道疾病
气道炎症 气道重塑
肺实质破坏
肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
气流受限
COPD 氧化应激反应
抗氧化剂
Vitamins C and E N-acetyl cysteine Glutathione analogues Nitrones (spin trap)
五、COPD 治 疗
（一）药物治疗
如何看待药物治疗在COPD治疗中的作用
药物治疗可以预防和控 制症状，降低急性加重 的频率和程度，改善生 活质量和活动耐量 然而，目前还没有药物 能够改变肺功能进行性 下降这一趋势（A类证据）

支气管扩张剂：常用有三类 β 受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。 支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过 程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。
康复治疗的内容
呼吸生理治疗
肌肉训练 营养支持 精神治疗 教 育
•帮助患者咳嗽，促进分泌物清除 •缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等措施
•全身性运动：步行、趴楼、踏车 •呼吸肌锻炼：腹式呼吸锻炼等
•体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立 的危险因素 •少食多餐，增加热卡，要求达到理想体重 •同时避免过高碳水化合物饮食，以免产生过多 CO2
肺动脉高压
内膜增生 纤维化、 闭塞
水肿
肺心病
死亡
Source: Peter J. Barnes, MD
二
COPD诊断
诊
根据吸烟等发病 危险因素、临床 症状、体征及肺 功能检查等综合 分析确定。 不完全可逆的气 流受限是COPD 诊断的必备条件。
断
少数患者并无咳 嗽、咳痰、明显 气促等症状，仅 在肺功能检查时 发现FEV1/FVC <70%，在除外 其他疾病后，亦 可诊断为COPD。
正常
COPD
COPD的患病率－中国流行病学研究
Urban prevalence of COPD(%) 14 12 10 8 6 4 2 0
12.1 12.7 12.4
Rural
Total
8.8 7.8 4.9 5.4 5.1 #
8.2
Male * Male VS Female: P<0.01;
Female
＞70 70～61 60～41
严重减退
≤40
三、临床表现
临床表现
慢性咳嗽
咳痰
咳嗽后通常咳 少量黏液性痰 ，部分患者在 清晨较多；合 并感染时痰量 增多，常有脓 性痰。
气短或 呼吸困难
标志性症状， 焦虑不安的主 要原因，早期 于劳力时出现 ，后渐加重， 日常活动甚至 休息时也感气 短。
喘息 和胸闷
慢性阻塞性肺疾病
(COPD)
主讲人：刘春艳 双流中医医院
一、概
二Baidu Nhomakorabea诊
述 断
三、临床表现 四、 COPD评估
五、 药物治疗 六、护理-呼吸锻炼
一、概
述
COPD的定义
慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一种慢性气 道阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性 气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。
抗蛋白酶
SLPI a1-AT
NF-B IL-8 TNF-a a
蛋白酶 O2-, H202 OH., ONOO-
中性粒细蓦集
黏液分泌增多
异前列腺素
血浆漏出
支气管狭窄
COPD的病理生理
气流受限和气体限闭 气体交换异常
粘液高分泌和纤毛功能障碍
肺动脉高压 系统性效应 系统性效应
COPD
(2) 气流受限和过度充气：
26
主要 X 线征：
肺过度充气：
肺容积增大，胸腔前 后径增长，肋骨走向 变平，肺野透亮度增 高，横膈位置低平， 心脏悬垂狭长，肺门 血管纹理呈残根状， 肺野外周血管纹理纤 细稀少等。
肺气肿和
肺大泡形成
。 COPD 晚 期 并 发 肺 动 脉高压和肺原性心 脏病：
右心增大的X线征：
肺动脉圆锥膨隆
COPD 的病因
COPD的危险因素
营养
感染 社会经济状态
肺脏生长与发育
基 因
（抗胰蛋白酶缺乏 支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，可能与机体某些基因和环境因素 有关）
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人 COPD
Saetta. 1998
12
（1）炎症反应：
* COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、 T 淋巴细胞(CD8+ 细胞)增加，与气流受限 程度有关。 * 部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。 * 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质： 白三烯-4、白介素-8、TNF-α 。 * 炎症反应在戒烟后仍持续存在。
肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等
旁间隔气肿
（三）金标准----肺功能检查
肺功能检查
1、诊断患者呼吸功能状况，确诊肺功能损伤的性质 与程度。
2、要确诊COPD必须进行肺功能检查
3、肺功能检查有助于临床医生明确COPD的严重程 度，并依据疾病严重程度制定相应的治疗方案。
1、夹住鼻子，保 持用嘴呼吸
*
Total
# Urban VS Rural: P<0.01
Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760
COPD的死亡率－ COPD是中国主要致死性疾病 (2000年）
糖尿病 心血管疾病
1.2% (90,000)
免疫调节剂
免疫调节剂对降低COPD急性加重严重程度、减少急 性加重频率可能具有一定的作用
但其长期效果尚未得到证实，因此目前尚不推荐作 为常规使用
镇咳药
对于COPD来说，咳嗽有时是件很麻烦的事 误区： COPD患者应该长期使用镇咳药吗？ 、
咳嗽具有明显的保护性作用 因此，在COPD稳定期，不推荐常规应用镇咳药（D类 证据）
常用药物有：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸 误区： 长期应用祛痰药真的有利于气道引流通畅吗？
研究显示：除少数痰液粘稠的患者获效外，总的来 说效果并非十分确切 在目前研究基础上，对COPD稳定期患者，不推荐常 规应用祛痰药（D类证据）
抗氧化剂
COPD气道炎症使氧化负荷加重，促使COPD的病理生理变化
研究显示，使用抗氧化剂，如N-乙酰半胱氨酸，可以降低COPD 反复加重频率，因此推荐该药可用于反复发生急性加重的患者 （B类证据）
抗 生 素
误区：COPD患者长期使用抗生素可以预防急性加重研究证 实，长期应用抗生素对预防COPD的急性加重没有效
基于目前的资料，除了用于治疗COPD感染性加重以及其它 明确细菌性感染，在COPD稳定期，不推荐常规应用抗生素 治疗（A类证据）
氧疗
康复治疗
非药 物治疗
通气支持
外科治疗
康复治疗
各阶段COPD患者均可从康复治疗中获益， 有效的肺康复治疗计划的最短时间为6周 改善活动耐量（A类证据） 减轻呼吸困难程度（A类证据） 提高生活质量（A类证据） 降低住院率及缩短住院时间（A类证据） 减少COPD所致的焦虑和抑郁（A类证据） 提高生存率（B类证据） 包括：肺康复锻炼、营养咨询、健康教育
吸入支气管舒 张药后FEV1/ FVC<70%可确 定为不完全可 逆性气流受限。
（一）症状
①COPD 起病隐匿。 ②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘 液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。 ③冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长 年存在。 ④COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘 息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。 ⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。
病理生理
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素 不可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 气道纤维化性窄 粘液的分泌和血浆渗出物 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 中央和外周气道平滑肌 的收缩 肺泡支撑破坏使小气道关闭 运动时肺动态充气过度
COPD 合并肺动脉高压
慢性缺氧
肺血管收缩
肌肉去极化
其它药物治疗 疫苗
抗氧化剂
抗生素 镇咳药
免疫调节剂
中药
祛痰药（粘液溶解剂）
疫 苗
流感疫苗可以减轻COPD的严重程度和降低死亡率（A 类证据） 。可每年给予1次（秋季）或2次（秋、冬 季）
推荐使用含有杀死的或活的、无活性的病毒疫苗， 应每年根据预测的病毒种类制备。这对老年COPD患 者更有效
祛痰药（粘液溶解剂）
首发症状。初 起咳嗽呈间歇 性，早晨较重 ，后早晚或整 日均有咳嗽， 但夜间咳嗽并 不明显。少数 病例咳嗽不伴 咳痰。
不是特异性症 状。部分患者 ，特别是重度 患者有喘息； 胸部紧闷感通 常于劳力后发 生，与呼吸费 力、肋间肌等 容性收缩有关。
临床表现
全身性症状
体重下降、
COPD 伴有全身性症状，
COPD发病的炎性机制
吸烟
T 细胞
肺泡巨噬细胞
中性粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8) 介质 (LTB4)
CD8+
O2 -
中性粒细胞
中性肽内切酶
a1-抗胰蛋白酶 蛋白酶抑制剂 SLPI TIMPs
_
蛋白酶
组织蛋白酶 金属基质蛋白酶
气道壁塌陷 (肺气肿) 上皮细胞
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998
Tiotropium
49
支气管舒张剂
沙汀胺醇 抗胆碱药 β2激动剂 茶碱类 吸入 口服 首选长效抗胆碱能药物 原则：疗效好，副作用少
思力华
如何选择？
与口服相比，吸入剂副作用少, 因此首选吸入治疗
or
舒利迭
糖皮质激素
总体评价
糖皮质激素在COPD治疗中的作用不像在哮喘治 疗中那么重要
糖皮质激素在COPD稳定期的应用仅限于部分有适 应症的病人（III IV级并有反复发作的患者）
--呼气气流受限（不可逆气流受限）是 COPD 的典型生理特点 --气流受限部位：直径小于 2 mm的传 导气道 －原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。 。
气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。
食欲减退、
外周肌肉萎缩和功能障碍、 精神抑郁和(或)焦虑等。 合并感染时咳血痰或咯血。
四、COPD评估
COPD 严重度的肺功能分级
疾病严重度分期 特征
I：轻度COPD
FEV1/FVC < 70 % FEV1 80%预计值
II：中度COPD FEV1/FVC < 70% 50% FEV1< 80%预计值 III：重度COPD FEV1/FVC < 70% 30% FEV1< 50%预计值 IV：非常严重 COPD FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30%预计值或FEV1% <50%预计值合并慢性呼吸衰竭
COPD的经济负担
花费极高 直接花费（用于疾病诊断、治疗的的直 接医疗消耗）间接花费（疾病造成的致 残、误工、早亡等）
美国2002年COPD的直接花费是180亿 美金，间接花费是 141亿美金 1992年美国，65岁以上COPD患者每 人每年花费（8,482 美金），是非COPD 患者（3,511美金）的2.5倍
3、尽可能配 合操作者的口 令，即时做呼 气和吸气动作
肺功能检查 方法
2、尽可能含紧口 嘴，保证测试过程 中不漏气
4、尽最大可能吸 气，然后以最大力 量、最快速度呼出
FVC：用力肺活量（时间肺活量）—深吸气 至TLC位（肺总量：是深吸气后肺内所含全 部气量。）后以最大用力、最快速度所能呼 出的全部气量。
几个基 本概念
FEV1.0: 最大吸气至TLC位、第一秒钟内用力 呼出的气量，应用最广；
FEV1.0／FVC%: 简称一秒率，正常无论男女， 均 应＞80%。
临床意义：气道阻塞疾病如重症慢支炎、阻塞性肺气肿 和支气管哮喘发作期时降低↓；肺纤维化时增高↑。
肺功能不全分级
FEV1.0/FVC％
基本正常 轻度减退 显著减退