心肾综合征诊疗进展
心肾综合征诊疗的临床实践指南(2023版)解读PPT课件
可改善心脏功能，降低死亡率，但需根据患 者情况调整剂量。
ACEI/ARB类药物
可改善心脏和肾脏功能，降低血压，减少蛋 白尿，但需监测肾功能和血钾水平。
醛固酮受体拮抗剂
可减轻心脏和肾脏损伤，但需注意高钾血症 和肾功能恶化风险。
非药物治疗
心脏再同步化治疗（CRT）
01
对于符合指征的患者，CRT可改善心脏功能，降低死亡率。
适应临床实践需求
随着医学科学的不断发展和进步，心肾综合征的诊疗手段也 在不断更新和完善。本指南结合最新的临床实践和科研成果 ，对心肾综合征的诊疗进行全面的阐述和解读，为临床医生 提供科Байду номын сангаас、实用的指导。
指南的适用范围
适用人群
本指南适用于从事心血管疾病和肾脏 疾病诊疗的临床医生，包括心血管内 科医生、肾内科医生、急诊科医生等 。
流行病学和危害
流行病学
CRS在临床中较为常见，尤其在老年患者和合并多种疾病的患者中发病率较高。 其具体发病率和死亡率因患者人群、地域和医疗水平等因素而异。
危害
CRS可导致心脏和肾脏功能的进一步恶化，增加患者的住院时间和医疗费用。此 外，CRS还与患者的生活质量下降、死亡率增加等不良预后密切相关。
病理生理机制
04
同时，医护人员还应关注患者的营养状况和心理状况，提供全面的医 疗护理。
06 未来展望与挑战
诊疗技术的发展方向
01
02
03
精准医学
利用基因测序、蛋白质组 学等技术，实现心肾综合 征的个性化诊断和治疗。
人工智能
应用人工智能技术，开发 心肾综合征的智能诊断和 辅助决策系统。
远程医疗
借助远程医疗技术，为偏 远地区患者提供及时、便 捷的心肾综合征诊疗服务 。
心肾综合征诊疗的临床实践指南解读PPT课件
存在问题分析及改进建议
指南普及程度不够
尽管指南已经发布并实施，但仍有一些地区和医院对指南的了解和 应用程度不够，需要加强宣传和培训。
诊疗水平参差不齐
不同医院和医生对心肾综合征的诊疗水平存在差异，需要加强交流 和合作，提高整体诊疗水平。
患者管理不规范
一些医院在患者管理方面存在不足，如随访不及时、用药不规范等， 需要加强患者管理和教育。
鉴别诊断
需与原发性肾脏疾病、原发性心脏疾病以及其他引起心肾功能障碍的疾病进行鉴 别，如糖尿病肾病、高血压肾病、风湿性心脏病等。
实验室检查与影像学检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、肾功能、电解 质、心肌酶谱、脑钠肽等，以评估心 肾功能和病情严重程度。
影像学检查
包括心电图、超声心动图、胸部X线或 CT、肾脏超声或CT等，以明确心脏和 肾脏的结构和功能异常。
主要表现为急性肾功能损伤导致的 心脏病变，如急性肾小球肾炎、急 进性肾炎等引起的水钠潴留、高血
压危象和心力衰竭。
慢性肾心综合征
主要表现为慢性肾脏病导致的心血 管病变，如慢性肾小球肾炎、糖尿 病肾病等引起的肾性高血压、动脉
粥样硬化和心功能不全。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合临床表现、实验室检查和影像学检查，根据心、肾功能障碍的急慢性程度和 相互关系进行诊断。如急性心力衰竭患者出现肾功能急剧恶化，或慢性肾脏病患 者出现急性心力衰竭等。
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治疗原则与方法选择
治疗原则与目标设定
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02
03
综合评估
对患者进行全面评估，包 括心脏和肾脏功能、病情 严重程度等，以确定合适 的治疗方案。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定 个体化治疗方案，包括药 物选择、剂量调整等。
肝肾综合征诊断及治疗进展
维普资讯
第 ３ 期
聂青 和 ： 肾综合征诊断及治疗进展 肝
的治疗方法。内科综 合治疗 主要针对其诱发 原 因 、 效循 环 血容 量 不 足 、 内血循 环 异 常 、 毒 有 肾 内 素血症等进行治疗 ； 内科综合治疗 的疗效通常不 明显 ， 预后极 差 ， 死率 极 高 。 其 病
维普资讯
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Ｊ专 医 零 用临 药 志
ｏ ｍ ａ ｏ ｉｉａ ｅ ｉｉｅｉ ａｔｃ ｕ ｌ ｆＣｌ ｃｌＭ ｄｃｎ Ｉ ｎ Ｆ Ｐｒｃｉｅ
２７第１第 期 ０年 ｌ ３ ０ 卷
… … 。
肝 肾综 合征 诊 断及 治 疗 进 展
聂青和
（ 第四军医大学唐都医院传染病科、 全军感染病诊疗中心 ， 陕西 西安 ， １０ ８ ７０３ ）
关键词 ： 肾综合征 ； 肝 重症肝病 ； 肝硬化 ； 癌；肾功能衰竭 肝
中图分类号 ： ５ ５ ２ Ｒ ７ ． 文献标识码 ：Ａ 文章编号 ：１７ —３ ３ ２ ０ ）３０ １－３ ６ ２２ ５ （０ ７ ０ —０ ０－ ０
上述诊断标准 ； 临床上均应视为发生 Ｈ Ｓ的早期 Ｒ 征象 ， 须及早作出诊断和处理。
表 １ 重 症 肝 病 并 Ⅷ 的 鉴 别 诊 断
肾实质性病变。 ＨＲ Ｓ的次要诊 断标 准 ： 尿 量 ＜５ ０ｍＬ ｄ ① ０ ／ ；
② 尿 纳 ＜ １ ０ｍｍｏ／ ｌＬ；③ 尿渗 透 压 ＞血 浆 渗 透
压 ；④ 尿 红 细胞 ＜５ ／ ，尿蛋 白 ＜５ ０ ｍｇ ｄ ０ ＨＰ ０ ／ ；
⑤ 血钠 ＜１０ｍｍｏ／ ３ ｌＬ。
２ Ｉ ｔ ＲＳ的治疗
目 前对重症肝病并发 Ｈ Ｓ Ｒ 仍缺乏确切有效
肾病综合征诊断治疗指南
肾病综合征诊断治疗指南肾病综合征是肾小球疾病的一种表现，其病因多种多样，对治疗的反应和预后也有很大的差异。
因此，在临床上不能仅仅满足于肾病综合征的诊断，还必须对其作出病因、病理、并发症乃至完整的诊断，以提高治疗的缓解率，改善患者的预后。
原发性肾病综合征的病理类型有多种，而微小病变肾病、肾小球局灶节段硬化、系膜增生性肾炎、膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎等几种类型最为常见。
肾病综合征的分类根据病因分为原发性和继发性，前者之诊断主要依靠排除继发性NS。
继发性NS的病因常见于糖尿病肾病、狼疮性肾炎、肾淀粉样变性、药物、肿瘤等。
肾病综合征的症状和体征不一定出现在任何特定年龄段，而可能发生在任何年龄。
在发病前可能有职业病史、有毒有害物接触史、服用药物或食物过敏史等情况。
此外，肾病综合征也可能继发于呼吸道、皮肤的感染、病毒性肝炎、肿瘤、糖尿病、系统性疾病等。
肾病综合征的起病可能急骤也可能隐匿，患者可能有乏力、恶心、腰酸、食欲下降等，部分患者甚至可能没有明显的临床症状。
除了水肿和蛋白尿外，肾病综合征还可能表现为血尿、高血压及不同程度的肾功能减退。
肾病综合征的典型实验室检查表现为大量蛋白尿（尿蛋白定量>3.5g/d）、低白蛋白血症（血浆白蛋白<30g/L）和高脂血症。
此外，尿沉渣镜检红细胞可能增多，可见管型，肾功能可能正常或受损（GFR下降），还可能伴有免疫指标（抗核抗体、抗双链DNA、ANCA、免疫球蛋白等）、肿瘤指标（CEA、AFP、PSA等）、病毒指标（HBV、HCV、HIV等）以及骨髓穿刺活检异常。
肾穿刺活检可以明确病理分型。
肾病综合征的主要并发症包括水肿、蛋白质丢失、感染、血栓栓塞、肾衰竭等。
在治疗肾病综合征时，必须综合考虑患者的临床表现、实验室检查结果以及病因、病理等方面的信息，以制定出个性化的治疗方案。
1.感染：肾病综合征患者由于营养不良、免疫状态异常、激素及免疫抑制剂的使用，感染的风险增加。
心肾综合征诊疗的临床实践指南解读PPT课件
05
并发症预防与处理
常见并发症类型及危险因素分析
心血管疾病并发症
如心力衰竭、心律失常等，主要由心脏结构 和功能异常引起。
肾脏疾病并发症
如急性肾损伤、慢性肾脏病等，主要由肾脏 血流灌注不足、毒素蓄积等引起。
代谢性疾病并发症
如高血压、糖尿病等，主要由水钠潴留、胰 岛素抵抗等引起。
感染并发症
如肺部感染、泌尿道感染等，主要由免疫力 低下、侵入性操作等引起。
本次指南的亮点和不足之处
部分内容缺乏深度
指南在某些方面的讨论相对较为浅显，如心肾综合征的病理生理机制、新型生物标志物 的应用等，可能需要进一步深入研究。
实证依据不足
部分推荐意见缺乏高质量的实证研究支持，可能影响指南的可信度和实用性。
更新速度较慢
随着医学研究的不断进步，新的诊疗技术和方法不断涌现，指南的更新速度可能无法跟 上实践发展的需要。
跨学科合作与综合治疗
加强心血管科、肾内科、重症 医学科等多学科之间的合作， 形成综合治疗的新模式，提高 心肾综合征患者的整体治疗效 果。
对临床实践的指导意义和价值
提高诊疗水平
通过学习和掌握指南内容，临床医生可以更加全面、深入 地了解心肾综合征的诊疗知识，从而提高自身的诊疗水平 。
规范诊疗流程
指南为心肾综合征的诊疗提供了规范化的流程和建议，有 助于临床医生在实际操作中更加科学、合理地进行诊疗决 策。
功能恶化等，及时调整治疗方案。
非药物治疗手段及适用情况
生活方式干预
心肾综合征患者应积极改善生活方式，包括低盐饮食、戒烟限酒、 适量运动等，以降低心血管和肾脏疾病风险。
肾脏替代治疗
对于严重肾功能受损的心肾综合征患者，可考虑采用肾脏替代治疗 ，如血液透析、腹膜透析或肾移植等。
心肾综合征及其发病机制的研究进展
心肾综合征及其发病机制的研究进展陈 曦倪兆慧上海交通大学医学院附属仁济医院肾脏科 (上海 200127)近年来,心功能和肾功能衰退及其交互作用得到医学界的广泛关注。
肾衰竭不仅是慢性心衰(chronic heart failur e,CHF )以及急性失代偿性心衰(acute decompensated heart failure,A D HF)的常见合并症,且在心衰患者的治疗过程中一些药物如利尿剂的不当使用亦会加重病情而进一步造成肾功能损伤。
心血管事件不仅是肾衰竭患者首位死亡原因,亦是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的危险因素之一。
这两者共存的情况称为心肾综合征(cardio-r enal syndrome,CRS)。
新的CRS 定义从病因、病情发展以及心脏、肾脏两者之间的影响关系等方面对CRS 进行合理的表述和分类。
此外CRS 的发病机制根据其分类的不同也存在差异,基础疾病、炎症反应、氧化应激、血流动力学变化等等都牵涉其中。
本文将最近国际有关CRS 的定义、分类和发病机制的研究进展作一阐述。
1 CRS 的定义2004年8月国际心脏-肺-血液组织着手研究心血管和肾脏之间的关系,并提出心肾综合征的定义,即充血性心衰并发肾功能恶化且使心衰治疗受限的情况,其阐述了A DHF 情况下肾功能的损伤和不良的愈后。
无论首发疾病是心血管疾病还是肾脏的器质性疾病,心血管事件的发生率和病死率与肾功能衰退之间的关系都稳定存在。
在2007年的世界肾脏学会议上,Ronco 等[1]重点提出了心肾交互关系和CR S 的新定义,即心肾功能在病理生理上的紊乱,即其中一个器官的急性/慢性病变导致的另一器官的急性/慢性病变。
这个定义将原定义的范围扩大,更加突出了心肾之间的双向关系。
2 CRS 的分类Ronco 等[1]又根据CRS 不同的临床表现、病理生理学和诊疗等,将CRS 分为5个亚类。
见表1。
新活素联合托拉塞米治疗心肾综合征临床疗效
-［临^床扌报i道-新活素联合托拉塞米治疗心肾综合征临床疗效白欣新1,赵宏伟2,康大伟3,王爱乐1,王立杰11.承德市中医院重症医学科，河北承德067000；2.承德钢铁集团有限公司职工医院心脏消化科，河北承德067000；3.承德医学院附属医院急诊科，河北 承德067000［摘要］目的探讨新活素联合托拉塞米治疗心肾综合征的临床疗效。
方法选取自2019年9月至2020年9月收治的90例心肾综合征患者为研究对象。
根据随机数字表法将患者分为A组和B组,每组各45例。
A组患者给予托拉塞米治疗, B组患者给予新活素联合托拉塞米治疗，比较两组患者治疗后的临床疗效、美国纽约心脏病协会(NYHA)分级评分、Lee氏心衰评分、心功能指标、肾功能指标、血清脑钠肽(BNP)和心肌肌钙蛋白I(cTnl)等水平。
结果治疗后,B组患者的治疗有效率为93.3%(42/45),明显高于A组的77.8(35/45),两组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)；B组患者的NYHA分级评分为(0.95±0.22)分，明显低于A组的(1.58±0.29)分，两组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)；B组患者的Lee氏心衰积分为(2.74±0.38)分，明显低于A组的(3.69±0.49)分，两组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)；B组患者的左室收缩末期内径、舒张末期左心室内径值明显低于A组，左室射血分数值明显高于A组，差异均有统计学意义(P<0.05)；B组患者的血清肌酐、尿素氮水平均明显低于A组,估算肾小球滤过率明显高于A组，差异均有统计学意义(P<0.05)；B组患者的BNP、cTnl明显低于A组，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论新活素联合托拉塞米治疗心肾综合征具有较好的临床疗效，可明显改善患者的心功能和肾功能。
［关键词］新活素；托拉塞米；心肾综合征Key words:New active element；Torasemi；Cardiorenal syndrome中图分类号：R541；R692DOl：10.16048/j.issn.2095-5561.2021.02.17文章编号：2095-5561(2021)02-0148-03心肾综合征是指肾或心脏任一器官功能障碍或损害导致另一器官功能障碍或受损［1］。
心肾综合征研究进展专家讲座
心肾综合征研究进展专家讲座
第4页 4
心肾之间关系
炎症反应 免疫功效下降 容量负荷增加
酸中毒 贫血
电解质紊乱
心肾综合征研究进展专家讲座
利尿治疗 神经体液激活 低血压/休克 机械通气 造影剂
肾脏灌注下降
第5页
Ⅰ型心肾综合征
球 滤 过 率
充血性心衰患者对利尿剂反应减弱, 称为利尿剂“刹车”效应,
随之出现水钠储留
大剂量利尿剂、对比剂、ACEI应用常是AKI发生诱因
心肾综合征研究进展专家讲座
Crit Care Med,,36:S75-88
第7页
CHARM Study
症状性 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱHF 以 eGFR 划分 CVEs
对象: 症状性 CHF 2680例
心肾综合征研究进展专家讲座
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急性心衰治疗流程
图1 急性心衰治疗流程
心肾综合征研究进展专家讲座
第25页
CRS1型治疗-寻找微弱平衡
心脏疾病 血流动力学紊乱
RAAS系统激活 SNP紊乱 炎症 氧化应激
内皮功能紊乱 免疫机制等
肾脏疾病 代谢毒物 内分泌紊乱
治疗矛盾：治疗心衰需降低后负荷和利尿，造成 肾脏灌注不足，肾功效恶化；保护肾功效需维持 一定容量灌注，加重体循环和肺循环淤血，心功 效恶化---寻找微弱平衡！
AMI患者病死率随Ccr下降而增高
N Engl J Med.;351(13):1296-1305
心肾综合征研究进展专家讲座
Ann Intern Med.;137(7):563-570.9
第9页
心肾综合征发生率
肾病综合征分级诊疗指南
肾病综合征分级诊疗流程肾病综合征(nephroticsyndrome)是以大量蛋白尿(＞35g/d)、低白蛋白血症(血浆白蛋白＜30g/L)、水肿和(或)高脂血症为基本特征(de)一组临床综合征.肾病综合征根据病因分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征两大类(此部分特指原发性肾病综合征).原发性肾病综合征又分为普通型及难治型,难治型肾病综合征是频繁复发型、激素依赖型和激素抵抗型肾病综合征(de)总称.频繁复发型肾病综合征是指经治疗缓解后半年内复发2次或2次以上,或一年内复发3次或3次以上者.诊断1.肾病综合征（NS）诊断标准是（1）尿蛋白大于d；（2）血浆白蛋白低于30g/L；（3）水肿；（4）.其中①②两项为诊断所必需.诊断应包括三个方面（1）确诊NS.（2）确认病因：首先排除继发性和遗传性疾病,才能确诊为原发性NS；最好进行肾活检,做出病理诊断.（3）判断有无并发症.肾病综合征鉴别诊断1.肾炎好发于青少年,有典型皮肤紫癜,常于四肢远端对称分布,多于出皮疹后1～4周出现和（或）蛋白尿.2.系统性性肾炎好发于中年女性及青少年,免疫学检查可见多种自身抗体,以及多系统(de)损伤,可明确诊断.3.乙型肝炎病毒相关性肾炎多见于儿童及青少年,临床主要表现为蛋白尿或NS,常见病理类型为膜性肾病.诊断依据：①血清HBV抗原阳性；②患肾小球肾炎,并且排除继发性肾小球肾炎；③肾活检切片找到HBV抗原.4.肾病好发于中老年,常见于病程10年以上(de)患者.早期可发现尿微量白蛋白排出增加,以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS.病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断.5.好发于中老年,肾是全身多器官受累(de)一部分.原发性主要累及心、肾、消化道（包括舌）、皮肤和神经；继发性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病,主要累及肾脏、肝和脾等器官.肾受累时体积增大,常呈NS.肾常需肾活检确诊.6.骨髓瘤性肾病好发于中老年,男性多见,患者可有(de)特征性临床表现,如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性,骨髓象显示浆细胞异常增生（占有核细胞(de)15%以上）,并伴有质(de)改变.累及肾小球时可出现NS.上述骨髓瘤特征性表现有利于鉴别诊断.肾病综合征并发症NS(de)并发症是影响患者长期预后(de)重要因素,应积极防治.1.感染通常在激素治疗时无需应用抗生素预防感染,否则不但达不到预防目(de),反而可能诱发真菌二重感染.一旦发现感染,应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性(de)抗生素积极治疗,有明确感染灶者应尽快去除.严重感染难控制时应考虑减少或停用激素,但需视患者具体情况决定.2.血栓及栓塞并发症一般认为,当血浆白蛋白低于20g/L（特发性膜性肾病低于25g/L）时抗凝治疗可给予肝素钠（也可选用低分子肝素）皮下注射或口服华法林.抗凝同时可辅以抗血小板药,如双嘧达莫或阿司匹林口服.对已发生血栓、栓塞者应尽早（6小时内效果最佳,但3天内仍可望有效）给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓,同时配合抗凝治疗,抗凝药一般应持续应用半年以上.抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血.3.急性NS并发急性如处理不当可危及生命,若及时给予正确处理,大多数患者可望恢复.可采取以下措施：（1）襻利尿剂对襻利尿剂仍有效者应予以较大剂量,以冲刷阻塞(de)肾小管管型；（2）血液透析利尿无效,并已达到透析指征者,应给血液透析以维持生命,并在补充血浆制品后适当脱水,以减轻肾间质水肿；（3）原发病治疗因其病理类型多为微小病变型肾病,应予以积极治疗；（4）碱化尿液可口服碳酸氢钠碱化尿液,以减少管型形成.4.蛋白质及脂肪代谢紊乱在NS缓解前常难以完全纠正代谢紊乱,但应调整饮食中蛋白和脂肪(de)量和结构,力争将代谢紊乱(de)影响减少到最低限度.目前,不少药物可用于治疗蛋白质及脂肪代谢紊乱.如：ACEI及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂均可减少尿蛋白；有研究提示,中药黄芪可促进肝脏白蛋白合成,并可能兼有减轻(de)作用.降脂药物可选择降胆固醇为主(de)羟甲戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂,如洛伐他汀等他汀类药物；或降甘油三酯为主(de)氯贝丁酯类,如非诺贝特等.NS缓解后高脂血症可自然缓解,则无需继续药物治疗.肾病综合征治疗（一）一般治疗凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息.水肿消失、一般情况好转后,可起床活动.给予正常量～（kg·d）(de)优质蛋白（富含必需氨基酸(de)动物蛋白为主）饮食.热量要保证充分,每日每公斤体重不应少于30～35kcal.尽管患者丢失大量尿蛋白,但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过,可加重蛋白尿并促进肾脏病变进展,故目前一般不再主张应用.水肿时应低盐（<3g/d）饮食.为减轻高脂血症,应少进富含饱和脂肪酸（动物油脂）(de)饮食,而多吃富含多聚不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）及富含可溶性纤维（如豆类）(de)饮食.（二）对症治疗1.利尿消肿（1）噻嗪类利尿剂主要作用于髓襻升支厚壁段和远曲小管前段,通过抑制钠和氯(de)重吸收,增加钾(de)排泄而利尿.长期服用应防止低钾、.（2）潴钾利尿剂主要作用于远曲小管后段,排钠、排氯,但潴钾,适用于(de)患者.单独使用时利尿作用不显着,可与噻嗪类利尿剂合用.常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗剂螺内酯.长期服用需防止,肾功能不全患者应慎用.（3）襻利尿剂主要作用于髓襻升支,对钠、氯和钾(de)重吸收具有强力(de)抑制作用.常用呋塞米（速尿）或布美他尼（丁尿胺）（同等剂量时作用较呋塞米强40倍）,分次口服或静脉注射.在渗透性利尿药物应用后随即给药,效果更好.应用襻利尿剂时需谨防及低钾、低氯血症性碱中毒发生.（4）渗透性利尿剂通过一过性提高血浆胶体渗透压,可使组织中水分回吸收入血.此外,它们又经过肾小球滤过,造成肾小管内液(de)高渗状态,减少水、钠(de)重吸收而利尿.常用不含钠(de)右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）或淀粉代血浆（706代血浆）（分子量均为～万）静脉点滴.随后加用襻利尿剂可增强利尿效果.但对少尿（尿量<400ml/d）患者应慎用此类药物,因其易与肾小管分泌(de)Tamm-Horsfall 蛋白和肾小球滤过(de)白蛋白一起形成管型,阻塞肾小管,并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死,诱发“渗透性肾病”,导致急性.（5）提高血浆胶体渗透压血浆或血浆白蛋白等静脉输注均可提高血浆胶体渗透压,促进组织中水分回吸收并利尿,如再用呋塞米加于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注,有时能获得良好(de)利尿效果.但由于输入(de)蛋白均将于24～48小时内由尿中排出,可引起肾小球高滤过及肾小管高代谢,造成肾小球脏层及肾小管上皮细胞损伤、促进肾间质纤维化,轻者影响糖皮质激素疗效,延迟疾病缓解,重者可损害肾功能.故应严格掌握适应证,对严重低蛋白血症、高度水肿而又少尿（尿量<400ml/d）(de)NS患者,在必须利尿(de)情况下方可考虑使用,但也要避免过频过多.患者应慎用.对NS患者利尿治疗(de)原则是不宜过快过猛,以免造成血容量不足、加重血液高凝倾向,诱发血栓、栓塞并发症.2.减少尿蛋白持续性大量蛋白尿本身可导致肾小球高滤过、加重肾小管-间质损伤、促进,是影响肾小球病预后(de)重要因素.已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能(de)恶化.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）,除可有效控制外,均可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子(de)通透性,有不依赖于降低全身血压(de)减少尿蛋白作用.用ACEI或ARB降尿蛋白时,所用剂量一般应比常规降压剂量大,才能获得良好疗效.（三）主要治疗（抑制免疫与炎症反应）1.糖皮质激素治疗糖皮质激素（下面简称激素）用于肾脏疾病,主要是其抗炎作用.它能减轻急性炎症时(de)渗出,稳定溶酶体膜,减少纤维蛋白(de)沉着,降低毛细血管通透性而减少尿蛋白漏出；此外,尚可抑制慢性炎症中(de)增生反应,降低成纤维细胞活性,减轻组织修复所致(de)纤维化.糖皮质激素对疾病(de)疗效反应在很大程度上取决于其病理类型,微小病变(de)疗效最为迅速和肯定.使用原则和方案一般是：①起始足量：常用药物为泼尼松,口服8周,必要时可延长至12周；②缓慢减药；足量治疗后每2～3周减原用量(de)10%,当减至20mg/d左右时症状易反复,应更加缓慢减量；③长期维持：最后以最小有效剂量再维持数月至半年.激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服,以减轻激素(de)副作用.水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时,可更换为泼尼松龙口服或静脉滴注.根据患者对糖皮质激素(de)治疗反应,可将其分为“激素敏感型”（用药8～12周内NS缓解）、“激素依赖型”（激素减药到一定程度即复发）和“激素抵抗型”（激素治疗无效）三类,其各自(de)进一步治疗有所区别.长期应用激素(de)患者可出现感染、药物性、等副作用,少数病例还可能发生股骨头无菌性,需加强监测,及时处理.2.细胞毒性药物激素治疗无效,或激素依赖型或反复发作型,可以细胞毒药物协助治疗.由于此类药物多有性腺毒性、肝脏损伤及大剂量可诱发肿瘤(de)危险,因此,在用药指征及疗程上应慎重掌握.目前此类药物中,环磷酰胺（CTX）和苯丁酸氮介（CB1348）临床应用较多.3.免疫抑制剂目前临床上常用(de)免疫抑制剂有环孢霉素A、他克莫司（FK506）、麦考酚吗乙酯和来氟米特等.既往免疫抑制剂常与糖皮质激素联合应用治疗多种不同病理类型(de)肾病综合征,近年来也推荐部分患者因对糖皮质激素相对禁忌或不能耐受（如未控制糖尿病、精神因素、严重(de)）,及部分患者不愿接受糖皮质激素治疗方案或存在禁忌证(de)患者,可单独应用免疫抑制剂治疗（包括作为初始方案）某些病理类型(de)肾病综合征,如局灶节段性、膜性肾病、微小病变型肾病等.应用糖皮质激素及免疫抑制剂（包括细胞毒药物）治疗NS可有多种方案,原则上应以增强疗效(de)同时最大限度地减少副作用为宜.对于是否应用激素治疗、疗程长短,以及应否使用和选择何种免疫抑制剂（细胞毒药物）等应结合患者肾小球病(de)病理类型、年龄、肾功能和有否相对禁忌证等情况不同而区别对待,依据免疫抑制剂(de)作用靶目标,制定个体化治疗方案.近年来根据循证医学(de)研究结果,针对不同(de)病理类型,提出相应治疗方案.肾病综合征预后NS预后(de)个体差异很大.决定预后(de)主要因素包括：1.病理类型一般说来,微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎(de)预后好.微小病变型肾病部分患者可自发缓解,治疗缓解率高,但缓解后易复发.早期膜性肾病仍有较高(de)治疗缓解率,晚期虽难以达到治疗缓解,但病情多数进展缓慢,发生较晚.系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳,预后差,较快进入慢性.影响局灶节段性预后(de)最主要因素是尿蛋白程度和对治疗(de)反应,自然病程中非NS患者10年肾存活率为90%,NS患者为50%；而NS对激素治疗缓解者10年肾存活率达90%以上,无效者仅为40%.2.临床因素大量蛋白尿、和均可促进,上述因素如长期得不到控制,则成为预后不良(de)重要因素.3.存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后.根据上述定义及分类,按照如下分级诊疗指南流程实施救治：一级医院患者主诉水肿、血尿、泡沫尿或尿量减少,在一级医院进行尿常规和肝肾功能筛查异常者,应转至二级医院.二级或三级医院已确诊和制定治疗方案,不需使用糖皮质激素和细胞毒药物,蛋白尿＜1g/d,肾功能、血压正常或使用1-2种降压药血压≤130/80mmHg,在一级医院随诊,指导用药和生活方式调整.二级医院行24小时尿蛋白定量、肝肾功能及其它相关实验室检测对肾病综合征进行临床诊断、判断有无并发症,无并发症或并发症轻微者可在二级医院进行治疗和随诊.难治性肾综、存在继发病因、合并严重并发症者转至三级医院.三级医院已确诊和制定治疗方案,使用规范剂量糖皮质激素,不使用细胞毒药物者,在二级医院随诊,指导用药和生活方式调整.三级医院肾活检,继发性肾病综合征、难治型肾病综合征、需要使用糖皮质激素和细胞毒药物,合并严重并发症者,在三级医院治疗和随诊.若治疗方案和病情稳定,使用规范剂量糖皮质激素,不使用细胞毒药物者,转二级医院治疗和随诊.。
基于“心-肾轴心系统”学说浅谈心肾综合征
学术探讨中国民间疗法 犆犎犐犖犃 犛犖犃犜犝犚犗犘犃犜犎犢，犕犪狉 ２０２４，犞狅犾 ３２犖狅 ５ 第一作者：敖卓君，Ｅ ｍａｉｌ：６９５４９９１２６＠ｑｑ．ｃｏｍ基于“心肾轴心系统”学说浅谈心肾综合征敖卓君１焦剑２（１．天津中医药大学，天津３００１９３；２．天津中医药研究院附属医院，天津３００１２０）【摘要】 心肾综合征是慢性肾脏病和心力衰竭患者的主要致死原因。
目前，医学界对该病的发病机制尚未完全阐明，中医对于该病的认识也相对较少，根据其临床表现可将其归为“虚劳”“水肿”等范畴。
国医大师张大宁教授所提出的“心 肾轴心系统”学说，将中医心肾相交理论与现代神经 内分泌系统等有机结合起来，说明心肾在人体生理病理中的轴心作用。
该文基于“心 肾轴心系统”学说浅析心肾综合征，以期为中医论治该病提供更优思路。
【关键词】 心肾综合征；虚劳；水肿；心 肾轴心系统；下丘脑 垂体 肾上腺皮质轴；补肾活血法；张大宁中图分类号：Ｒ２５５．５ 文献标识码：Ａ 犇犗犐：１０．１９６２１／ｊ．ｃｎｋｉ．１１ ３５５５／ｒ．２０２４．０５０３ 近年来，国内外相关分析报告及实验数据研究显示，肾功能的下降与人群患心血管病风险升高有着密不可分的关联，随着慢性肾脏病（ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙ，ＣＫＤ）发病率的升高，心力衰竭等心血管相关疾病发病率也随之升高，约６３％的慢性心力衰竭患者存在肾功能的异常，近４０％的ＣＫＤ患者死于心血管疾病［１ ２］。
此类心肾两脏之间乃至受其牵连而致全身多器官病变的系统性疾病在临床上被定义为心肾综合征（ｃａｒｄｉｏｒｅｎａｌｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＣＲＳ）。
目前，ＣＲＳ的发病机制和病理变化尚未完全明晰，西医方面的临床治疗手段也相对局限。
本文从“心 肾轴心系统”角度分析ＣＲＳ，以期为该病的中西医结合治疗提供理论支持。
１ 心肾综合征概述根据肾功能衰竭合并心力衰竭患者的临床特征和生理病理变化，２０１０年改善全球肾脏病预后组织（ＫＤＩＧＯ）及急性透析质量倡议（ＡＤＱＩ）提出ＣＲＳ的定义为“心脏或肾脏其中之一发生急慢性病理损伤将会导致另一器官的急慢性病理损伤，两者相互作用、损伤、衰竭的临床综合征”，并划分了５种亚型［３］。
最新：心肾综合征临床实践指南CRS的诊断和预防2023
最新：心肾综合征临床实践指南CRS 的诊断和预防20232008年，ADQI 发布了心肾综合征(CRS)的临床共识,CRS 定义为心脏或肾脏疾病引发的其中一个器官的急性或慢性功能障碍诱发另一个器官的急性或慢性功能障碍的临床综合征。
然而，中国CRS 临床诊疗中还存在许多问题，主要表现为：(1)临床医师的认识不足，CRS 诊断率低下；(2)CRS 治疗不规范；(3)基于中国患者的CRS 临床研究较少。
因此， 为更好地指导我国医师的临床实践和临床研究，中国医师协会肾脏内科医 师分会组织我国多学科专家共同制订《心肾综合征诊疗的临床实践指南 (2023版)》，旨在规范我国CRS 的诊断与治疗。
一、CRS 的分型CRS 的分型标准参照ADQI 共识，具体标准见下表(表1)。
表1ADQI 共识的CRS 分型"τ7v jffiiI T M 部件心肾《E 合轩◎性心力我易导致肾功能障碍 心源性休克或叁件心力会号引起AKl 慢性心臂珠合IE慢性心力衰局导致肾功能障将 慢性心力衰JlHl 起慢性W 衰蜀 念性If 心旅合IERKl 号H 心功能障语 AIU 引起金在心力也不 慢性普心蟀合好 慢性If 森修导致心班佚病 慢性I H 长易引起的心肌痫变和慢性心力衰号 堆发性心If 嫁合M 条统性我我时时导攻心IMinMIt 功能的吗嘛有症.波汾样变性等引起的AKL 慢FL 心力衰旷机2.慢性用哀不二.CRS 的予页测急性心衰患者,建议动态、及时检测尿金属蛋白酶组织抑制««型«5 1 2 3剂2（TIMP-2）与胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）、血液与尿液的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、胱抑素C及估算肾小球滤过率（eGFR）等急性肾损伤（AKI）预警指标,预测1型CRS发生。
（2c,B）慢性心衰患者，应明确是否合并CKD z建议定期评估心衰程度、尿蛋白与eGFR变化，预测2型CRS发生。
《心肾综合征诊疗的临床实践指南(2023版)》解读PPT课件
诊断流程与标准
诊断流程
根据患者的病史、临床表现及实 验室和影像学检查结果，综合分 析判断，确定心肾综合征的类型 和严重程度。
诊断标准
结合国际和国内相关指南，制定 心肾综合征的诊断标准，包括心 脏和肾脏疾病的诊断标准，以及 心肾综合征的特异性诊断标准。
03
心肾综合征的治疗策略
一般治疗原则
早期诊断和治疗
规范诊疗行为
临床实践指南是医生在临 床实践中遵循的重要参考 ，能够规范医生的诊疗行 为，提高诊疗水平。
提高治疗效果
通过遵循指南，医生可以 更加准确地评估患者的病 情，制定合适的治疗方案 ，从而提高治疗效果。
促进学术交流
指南的制定和更新是医学 领域学术交流的重要成果 ，能够促进症与风险管理
常见并发症及其危害
心血管疾病
心肾综合征患者易并发高 血压、冠心病、心力衰竭 等心血管疾病，增加患者 死亡风险。
代谢异常
肾功能不全可导致代谢废 物排出受阻，引发水电解 质紊乱、酸碱平衡失调等 ，进一步加重心脏负担。
感染
心肾综合征患者免疫功能 低下，易并发各种感染， 如肺部感染、泌尿道感染 等，影响病情恢复。
定义
心肾综合征（CRS）是指心脏和肾脏 其中一个器官的急性或慢性功能障碍 可能导致另一个器官的急性或慢性功 能障碍的综合征。
流行病学
CRS在临床上常见，尤其在老年人和 患有心血管疾病或肾脏疾病的患者中 更为常见。其发病率和死亡率均较高 ，严重影响患者的生活质量和预后。
临床实践指南的重要性
01
02
03
β受体阻滞剂可减慢心率，降低心肌耗氧量 ，改善心功能。
ACEI/ARB类药物
ACEI/ARB类药物可降低血压，减轻心脏后 负荷，同时保护肾功能。
肾病科心肾综合征诊疗规范2023版
心肾综合征诊疗规范2023版心肾综合征(Cardiorena1.SyndrOme,CRS)通常是指同时存在的心脏和肾脏病理生理紊乱，多数是由于某一脏器急性或慢性功能障碍导致另一脏器功能的急性或慢性减退，既包括继发于心力衰竭的肾功能减退，也包括肾功能受损后对心血管系统的不良影响，两者相互影响，互为因果。
随着社会老龄化，急慢性心、肾疾病发病率逐年增加，且大多治疗困难，预后不良。
美国急性失代偿性心力衰竭注册研究显示，急性左心衰竭住院患者中，30%合并慢性肾功能减退史，20%血清肌W>2mg∕d1.o还有研究发现，在ST段抬高急性心肌梗死患者中急性肾损伤Scutekindneyinjury,AKI)发病率高达55%,且是并发心源性休克的独立危险因素之一。
另一方面，心血管疾病又是慢性肾脏病(ChrOniCkidneydisease,CKD)的主要死亡原因。
美国肾脏病协会肾脏病生存质量指南资料显示，CKD患者10年内发生充血性心力衰竭风险>20%。
维持性透析患者中心血管死亡率是普通人群的10-20倍，超过50%透析患者死于心血管事件。
因此，心肾之间的相互影响越来越引起临床医师重视。
CRS概念最早由1.ed。
UX在1951年提出，当时仅指心功能不全引起肾功能受损。
2004年美国国立卫生研究院国家心肺和血液研究所将CRS定义为治疗心力衰竭过程中，因肾功能受损而导致治疗效果欠佳的情况。
2008年ROnco等提出CRS新定义，即因心脏或肾脏急性或慢性功能障碍而导致另一器官急性或慢性功能受损的一组临床综合征。
该定义强调了心肾之间的相互影响，并根据心脏、肾脏损伤的病理生理机制及发病时间先后将CRS分为5型：I型CRS：急性心肾综合征，心脏功能急剧恶化继发引起急性肾功能减退；n型CRS：慢性心肾综合征，慢性心力衰竭导致慢性肾功能减退；in型CRS：急性肾心综合征，肾功能急性恶化引发急性心功能不全；IV型CRS：慢性肾心综合征，慢性肾功能减退引起慢性心功能下降；V型CRS：继发性心肾综合征，系统性疾病同时影响心脏和肾脏功能。
心肾综合征诊疗的临床实践指南
心肾综合征诊疗的临床实践指南定义：依据2008年急性透析质量倡议（ADQI）发布的CRS 共识，CRS定义为心脏或肾脏疾病引发的其中一个器官的急性或慢性功能障碍诱发另一个器官的急性或慢性功能障碍的临床综合征。
CRS的诊断1.CRS的诊断应首先明确急、慢性心衰和（或）AKI与慢性肾衰竭的诊断，进而依据急、慢性心衰与AKI及慢性肾衰竭的发生顺序进行CRS分型诊断。
（5，D）AKI诊断标准：48h内血肌酐增加≥26.5 μmol/L、7d 内血肌酐增加≥1.5倍或尿量<0.5 ml·kg-1·h-1超过6h。
但是，对于那些不知道既往血肌酐水平或不伴有少尿的AKI 患者该标准则不能诊断。
检测患者尿肌酐排泄量对于早期发现AKI具有重要意义，无论尿量是否减少，如果尿肌酐排泄量明显或进行性减少，则应高度警惕AKI发生。
慢性肾衰竭诊断标准：具有CKD病史、长期夜尿增多、在无失血的情况下发生中重度贫血、明显的高磷血症和低钙血症伴有全段甲状旁腺激素（iPTH）升高以及超声显示双侧肾脏缩小等支持慢性肾衰竭的诊断。
需要注意的是，溶血尿毒综合征、淋巴瘤、白血病性肾损害、免疫球蛋白沉积性肾病、肾脏淀粉样变性、多囊肾及糖尿病肾病引起的慢性肾衰竭，肾脏无明显缩小或增大。
分型诊断：先发生急性心衰，后发生AKI的患者诊断为1型CRS；先发生慢性心衰，后发生慢性肾衰竭或AKI的患者诊断为2型CRS；先发生AKI，后发生急性心衰的患者诊断为3型CRS；先发生慢性肾衰竭，后发生急、慢性心衰或左室肥厚的患者诊断为4型CRS；继发于系统性疾病或感染等全身性疾病，同时发生急性心衰与AKI，或同时发生慢性心衰与慢性肾衰竭的患者诊断为5型CRS。
诊断5型CRS需注意：（1）心肾功能不全是为急性全身性疾病所致，具有明确因果关系；（2）新发的心肾功能不全；（3）或是既往存在心肾功能不全，且急性全身性疾病引起心肾功能不全急性加重。
《心肾综合征诊疗的临床实践指南(2023版)》解读PPT课件
强调了早期诊断的重要性
新指南强调了心肾综合征早期诊断的重要性，并推荐了一 系列诊断方法和标准，有助于提高诊断的准确性和及时性
。
更新了治疗策略和药物选择
新指南根据最新的临床证据，更新了心肾综合征的治疗策 略和药物选择，为医生提供了更加全面和有效的治疗建议
。
心肾综合征诊疗挑战和机遇分析
诊疗挑战
心肾综合征的发病机制复杂，临床表现多样，诊断难度较大。同时，目前缺乏有效的治疗手段和药物 ，使得治疗过程充满挑战。
诊断流程与标准
诊断流程
首先根据患者的临床表现和辅助检查结 果，初步判断是否存在心肾综合征。其 次，结合患者的病史、家族史等信息， 进一步明确诊断。最后，根据患者的具 体情况，制定相应的治疗方案。
VS
诊断标准
目前国际上通用的心肾综合征诊断标准主 要包括以下几个方面：心脏和肾脏功能异 常、相关生物标志物异常、影像学检查结 果异常等。同时，还需要排除其他可能导 致类似表现的疾病。
流行病学现状及危害
流行病学现状
心肾综合征在人群中的发病率较高， 尤其在老年人群中更为常见。随着人 口老龄化的加剧，心肾综合征的发病 率呈现上升趋势。
危害
心肾综合征可导致患者心功能不全、 肾功能不全或两者同时发生，严重影 响患者的生活质量和预后。此外，心 肾综合征还可增加患者的医疗负担和 社会经济负担。
肾脏替代治疗
包括血液透析、腹膜透析和肾移植等，适用于终 末期肾病患者。需根据患者的具体情况选择合适 的肾脏替代治疗方式。
04 并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危害程度评估
01
02
03
心血管疾病并发症
如心力衰竭、心律失常等 ，可能导致患者病情加重 ，影响生活质量。
Ⅰ型心肾综合征诊治进展
Ⅰ型心肾综合征诊治进展侯嘉声;李军辉;王锋【期刊名称】《临床肾脏病杂志》【年(卷),期】2018(018)011【总页数】4页(P713-716)【作者】侯嘉声;李军辉;王锋【作者单位】200233上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科;200233上海,上海交通大学附属第六人民医院肾内科【正文语种】中文随着社会老龄化的加剧，急慢性心、肾疾病的发病率逐年增加，心肾之间的相互影响已引起临床医师的广泛重视。
心肾综合征是由荷兰学者Bongartz等在2005年首次提出，2008年Ronco教授等将其重新定义为由于心脏或肾脏急/慢性功能不全导致的另一器官功能的急/慢性失代偿状态，其发病机制复杂，治疗极为棘手，且目前尚无确切统一的治疗方法[1]。
根据心肾综合征(CRS)临床表现、病理生理学、诊疗方案的不同分为5个亚型：其中Ⅰ型CRS(急性心肾综合征)是由急性心脏病变所致的急性肾损伤(AKI)。
急性心脏病变包括急性失代偿心力衰竭、急性冠状动脉综合征和急性心源性休克等心脏疾病，以及由心脏外科手术和冠状动脉造影等相关操作所致的AKI[2]。
Ⅰ型CRS的发病率及死亡率均远远高于其他亚型，给社会带来沉重负担。
本文就近年来Ⅰ型CRS的病因、病理生理学机制及诊治方案的研究进展进行总结，以指导临床。
一、病因与机制1.病因Ⅰ型CRS常继发于急性失代偿性心力衰竭，主要包括心脏手术、心肌梗死、瓣膜功能异常、主动脉夹层和肺栓塞等，上述因素均可能导致肾功能的急剧恶化，进而延长患者的住院日、增加患者的并发症及死亡率[3]。
Ⅰ型CRS发生的主要原因为左心室收缩功能减低，引起血流动力学异常，从而导致肾脏灌注不足。
交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活，内皮素水平和氧化应激水平增高，均可导致肾脏缺血加重。
此外，炎性反应、贫血、电解质紊乱和某些药物如对比剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)和利尿剂等均可导致肾损伤发生[4-5]。
CSC2023右心衰评估及诊疗进展
CSC2023 右心衰评估及诊疗进展右心衰是指在前负荷充足的情况下，右室功能不能支持机体最佳循环状态所继发的一系列临床综合征?右心形态及结构与左心有很大差异，追溯至胚胎发育期，右室和流出道系统起源于第二生心区的细胞，胎儿在母体内左右心室壁厚相等，但出生时肺血管阻力(PVR)迅速下降，肺循环阻力仅为体循环阻力的1/10,故右心室壁厚度随着顺应性的增加而下降，游离壁通常仅为2-3 mm。
结构组成上右心室心肌细胞比左心室心肌细胞小15%,含有30%以上胶原蛋白，故其重量为左室的1/6,做功为左室的的1/3。
相对与低顺应性、高阻力的体循环系统相匹配的左心室，右室因与高顺应性、低阻力的肺循环相匹配，更难耐受压力负荷的变化。
对于急性肺栓塞的患者，如肺动脉压力增高达10mmHg 就会发生右心功能衰竭。
因此正常的右室功能取决于全身静脉回流、肺动脉负荷(右室后负荷)、心包顺应性、右室游离壁和室间隔的收缩力?右心室收缩期末弹性与动脉弹性比值(Ees/Ea)为1.0 时，右室功能与后负荷机械偶联处于最佳状态，在比值低于0.6-1.0 时就发生解偶联，导致右室做功增加，收缩功能下降?由肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征、低氧血症、酸血症等导致右室后负荷突然升高，或由右室缺血、心肌炎、心脏术后低心排等导致右室收缩力降低是急性右心衰的主要原因?右室搏出量降低导致右心室急剧扩张，在心室相互依赖作用下，室间隔左移使左室舒张末期压力增高，跨壁充盈压降低，阻碍左室舒张期充盈，引起系统性灌注不足。
右室室壁张力的增高，还可降低冠脉血流并可诱发右室缺血，加重右室功能障碍?全身静脉充血会引发肝、肾功能障碍，可进一步加重液体潴留并使右心衰恶化?另外右室扩张所导致的三尖瓣反流又可加重右室扩张，形成恶性循环。
故急性右心衰以右心室扩张所导致的低灌注和低血压为主要征象，可表现为出汗、精神不振、发绀、肢端发凉、低血压和心动过速等。
由此继发的心肾、心肝综合征则为多脏器功能不全的重要组成部分，研究证明：CVP 升高为肾功能受损的独立危险因素，右房压(RA)/ 肺毛细血管楔压 (PCWP) 与急性心力衰竭患者的eGFR呈负相关。
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利尿剂抵抗的原因
钠摄入量过多。 利尿剂分泌至管腔减少。
袢利尿剂蛋白质结合率高（≥95％）。它们主要通过近端小管离子共转运 体分泌到肾小管管腔，而不是通过肾小球滤过。例如，心力衰竭（由于心 输出量减少）和肝硬化（由于肾血管收缩）中的肾灌注减少以及肾衰竭中 肾小管分泌的竞争性抑制可能导致利尿剂分泌受损。 严重低蛋白血症（<2g / dL）可能减少利尿剂向肾小管的转运。此外，肾 病患者中的过滤白蛋白可以结合管状腔中的袢利尿剂，从而干扰它们的功 能。 在Henle袢以外的部位钠重吸收增加。
J Am Coll Cardiol 2006; 47:1987. J Am Coll Cardiol 2004; 44:1587.
Circulation 2000; 102:203. Am Heart J 2005; 149:209.
J Card Fail 2007; 13:422.
病理生理机制
CRS 型
Loop diuretics: Maximum effective dose and major side effects.uptodate. Apr 2019.
利尿剂抵抗
利尿剂抵抗定义：最大静脉有效剂量利尿作用减弱，最终限制钠和氯的排泄， 是利尿剂使用过程中常见的现象。
利尿剂抵抗与肾功能损害、HF后再入院和死亡率增加相关。
另外，血液浓缩的时间可能很重要，因为一项对845例HF住院患者的研究发现，住院期间晚 期血液浓缩与生存率提高有关，而早期血液浓缩与无血液浓缩相比无法改善生存。 与早期 血液浓缩相比，晚期血液浓缩与较高的平均每日袢利尿剂量和较大的体重减轻相关。
2013年美国心脏病学会/美国心脏协会HF指南中的建议，利尿剂治疗的目的是消除液体潴留 的临床证据，如颈静脉压升高和外周水肿。 如果患者出现低血压或肾功能恶化，则可以减 缓利尿的速度。 然而，利尿剂治疗的目标是消除液体潴留，即使这导致无症状的轻度至中 度血压或肾功能降低。
会产生进一步的利尿;该剂量称 为最大有效剂量，随着肾功能 恶化而增加
呋塞米与钠排泄之间的剂量 - 反应关系
Loop diuretics: Maximum effective dose and major side effects.uptodate. Apr 2019.
最大静脉有效剂量
肾功能 GFR正常
J Am Coll Cardiol. 2013 Aug;62(6):516-24. Circulation. 2013;128(16):1810.
利尿药作用位点和分类
最大有效剂量
袢利尿剂的作用是剂量依赖性的， 主要取决于利尿剂被输送到其作用 部位的速率： 在非常低的剂量下没有利尿作用 在较高剂量下可以逐渐增加利尿 达到平台，即使更高的剂量也不
心肾综合征
天津市中医药研究院附属医院 肾内科 韩阳
心肾综合征---定义和分型 心肾综合征---流行病学 心肾综合征---病理生理机制 心肾综合征---治疗
定义
2010年急性透析质量指导组（Acute Dialysis Quality Initiative Group，ADQI)发表专家共识 明确将“心肾综合症”(cardio-renal syndrome，CRS) 定义为：
心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一器官 的急性或慢性功能损害的临床综合征。
European Heart Journal (2010)31,703–711.
心肾综合征的主要终点事件
Circulation. 2019;139:00–00.
分型
European Heart Journal (2010)31,703–711.
J Heart Lung Transplant. 2013 ;32(12):1205-13. Pacing Clin Electrophysiol. 2010;33(7):850. J Card Fail 2008; 14:539.
治疗 – 利尿剂
通常以袢利尿剂开始的利尿剂是用于管理HF患者的体积超负荷的一线疗法， 其表现为外周和/或肺水肿。 对于HF患者，如果出现充血的临床证据，BUN /肌酐比值升高不应妨碍利尿剂治疗。
J Am Coll Cardiol, 2008, 52:1527-39.
病理生理机制
CRS 2型
J Am Coll Cardiol, 2008, 52:1527-39.
病理生理机制
CRS 3型
J Am Coll Cardiol, 2008, 52:1527-39.
病理生理机制
CRS 4型
J Am Coll Cardiol, 2008, 52:1527-39.
有证据表明心脏功能的改善与1型和2型CRS患者的肾功能改善有关，来自左 心室辅助装置（LVADs）和心脏再同步治疗的研究：
一项对入选INTERMACS登记的4917名LVAD患者的研究表明，在LVAD植入 后一个月内观察到估计GFR（eGFR）的改善。
来自观察性研究和MIRACLE试验的数据分析发现，心脏再同步治疗改善了 HF患者的LV射血分数和eGFR。
病理生理机制
CRS 5型
J Am Coll Cardiol, 2008, 52:1527-39.
心肾标志物和预防策略
European Heart Journal (2010)31,703–711.
管理策略
European Heart Journal (2010)31,703–711.
治疗 – 改善心功能
流行病学
心衰患者中重度肾功能损害（GFR小于60 mL / min / 1.73 m2）的患病率约为 30％~60％。
Grace L. Smith等对超过80,000名住院和非住院HF患者的16项研究进行的系统 评价中，29％的患者存在中度至重度肾功能损害。
美国急性失代偿心力衰竭国家登记处（Acute Decompensated Heart Failure National Registry ，ADHERE）：105,388住院病人，30％心衰病人有慢性肾 功能不全史，20％ Scr>2mg/dl。
中度肾功能不全 （GFR>30）
重度肾功能不全 （GFR>30） 无尿的AKI
肝硬化 心衰 肾病综合征
呋噻米 40mg 40-80mg 120mg
80mg
布美他尼 1mg 2-3mg 3mg
8-10mg
托拉噻米 10-20mg 20-50mg
50mg
20-50mg
200mg
8-10
50-100mg
500mg