肿瘤PPT课件

代细胞．
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2.肿瘤性增生与炎性增生区别
炎 性 增 生 肿瘤性增生
协 调 性 协调,机体需要 不协调,赘生
机能代谢
正常
异常
细胞形态
分化成熟 幼稚，不分化
病因消除
生长停止
仍继续生长
对机体影响
有益
有害无益 5
二、肿瘤的生物学特性
(一).肿瘤的大体形态
与发生部位,来源,生长方式,性质 等密切相关． 1.形态:多种多样 2.大小:不等 3.数目:单个 4.颜色:灰白色 5.硬度:瘤细胞与间质比例
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2)肿瘤的生长方式
①.膨胀性生长：良性瘤 瘤细胞生长缓慢，不侵袭周围正常组
织，随体积的增大，有如逐渐膨胀的气 球，将四周组织推开和挤压.
呈结节状，有完整的包膜，与周围 组织分界清楚.
手术易摘除且不复发.
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多发性子宫肌瘤
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②.浸润性生长：恶性瘤
瘤细胞分裂增生，侵入周围组织间隙、 淋巴管或血管内，象树根长入泥土一样， 浸润并破坏周围组织.
①肿瘤细胞的多形性: 瘤细胞形态及大小不一致，可出
现瘤巨细胞．
②瘤细胞核的多形性： 瘤细胞核的大小、形状及染色不
一致，可出现病理性核分裂;核浆 比例失调;核仁明显．
③胞质的改变：
胞质偏少,呈嗜碱性．
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2.肿瘤组织结构的异型性
肿瘤组织在空间排列 方式上与相应正常组 织的差异称． 良性瘤： 恶性瘤：瘤细胞排列 紊乱，失去正常的结 构、层次或极性．
一个肿瘤中的肿瘤细胞群，由单个发生了 肿瘤性转化的亲代细胞经过反复分裂繁殖产 生的子代细胞组成，这个现象称为克隆 性.Clonality
既一个肿瘤中的所有瘤细胞均是一个突变 的细胞后代.
❖ 多克隆性(非肿瘤性)：
增殖过程产生细胞群，即使是同一类型细
胞如成纤维细胞，也并不是都来自一个亲代
细胞，而是从不同的亲代细胞衍生而来的子
没有包膜，与邻近正常组织紧密连接 在一起而无明显界限.呈蟹足状或树根状.
手术不易切除干净，术后容易复发.
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③.外生性生长:
体表、体腔表面或管道器官（如消化 道、泌尿生殖道等）表面的肿瘤，常向 表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、 覃伞状或菜花状的肿物.
良、恶性肿瘤都可呈此生长方式．
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左：正常上皮
右：上皮增生极性紊乱
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(四).肿瘤的生长与扩散
肿瘤性增殖的一个重要特点是其克 隆性． 一个典型恶性肿瘤自然生长史:一 个细胞恶性转化→转化细胞的克隆 性增生→局部浸润→远处转移．
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1.肿瘤的生长
1).生长速度 良性瘤: 缓慢,数年甚至数十Βιβλιοθήκη Baidu． 恶性瘤: 快,短期内形成明显肿 块．易发生出血、坏死．
演进：
恶性肿瘤在生长过程中,其侵袭性增加的现象称 肿瘤演进.表现为生长速度加快、浸润周围组织和发 生远处转移等.
异质化：
指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中,经 过许多代分裂繁殖产生的子代细胞,可能出现不同的 基因改变或其他大分子的改变,其侵袭能力、生长速 度、对生长信号的反应，对激素的反应、对抗癌药 的敏感性等方面都可以有差异(亚克隆).
第五章 肿瘤 tumor
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一、肿瘤的概念
1.概念：
机体在各种致瘤因素的 作用下，局部组织的某 一个细胞在基因水平上 失去对其生长的正常调 控,导致其克隆性异常增 生而形成的新生物 (neoplasia)．常表现为 局部肿块．
❖ 特点： A .幼稚，
不分化
B .相对无 限制生 长
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❖ 单克隆性(肿瘤性)：
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细胞周期
终端分化
G0期
M
G2期
G1期
S期
DNA合成 期
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c.瘤细胞生成与丢失比例 生成>丢失.在生长过程中,由于营
养供应和抗肿瘤反应等因素的影响, 一些肿瘤细胞会死亡,以凋亡形式发 生.
促进肿瘤细胞死亡和抑制肿瘤细 胞增殖是治疗两个方面.
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（2） 肿瘤血管生成
诱导血管的生成能力是恶性肿瘤能生长、 浸润与转移的前提之一.
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2.肿瘤扩散
❖ 局部浸润和直接蔓延 肿瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、
血管或神经束衣连续地浸润生长,破 坏邻近器官或组织的现象称直接蔓 延(direct spreading).
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局部浸润和直接蔓延机制(以癌为例) ❖ 癌细胞表面黏附分子减少; ❖ 癌细胞与基底膜黏着增加-层粘连蛋白受
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(二).肿瘤的组织结构
1.肿瘤的实质:即瘤细胞,主要成分. 决定肿瘤的性质和特征．是肿瘤 组织学分类的主要依据．
2.肿瘤的间质:结缔组织和血管组 成.起支架和营养作用．肿瘤通过 间质与机体发生联系．
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(三).肿瘤的分化与异型性
分化:
肿瘤组织在形态和功能上可以表现出与某种正常 组织的相似之处．
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生长速度快慢与下列因素有关:
①.肿瘤细胞生长动力学: a.倍增时间:
即从一个细胞分裂繁殖为两个子代 细胞所需时间.
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b.生长分数: 肿瘤细胞群体中处于增殖状态(S+G2) 的细胞的比例. 细胞周期:G1 S G2 和M. 恶性瘤形成初期,生长分数高;之后大多 数肿瘤细胞处于静止期(G0),生长分数也 只在20%. 化疗药物通过干扰细胞增殖起作用. 高生长分数对化疗敏感.
血管生成因子(肿瘤细胞、巨噬细胞)产生， 如血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤
维细胞生长因子（b-FGF）.
尤其是b-FGF，通过受体与相应靶细胞（血 管内皮细胞和成纤维细胞）结合，增加内皮 细胞的化学趋向性，促进血管内皮细胞分裂 和出芽，诱导蛋白溶解酶生成，有利于内皮 细胞芽穿透基质等.
新生毛细血管既为肿瘤的生长提供营养，又
体↑; ❖ 细胞外基质(ECM )的降解-Ⅳ型胶原酶; ❖ 癌细胞迁移.
相似的程度称分化程度（高、低、未分化）．
异型性( atypia ):
无论在细胞形态和组织结构上，肿瘤组织都与相 应来源的正常组织有不同程度的差异称．
异型性大小在病理学是诊断和鉴别肿瘤良、恶 性的重要形态学依据．
间变：现代病理学中，是指恶性肿瘤细胞缺 乏分化，异型性显著．
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1.肿瘤细胞的异型性(恶性)
为转移准备了有利条件.
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抗肿瘤血管生成因子：
野生型P53基因，诱导血小板反应蛋白１ 形成，抑制血管形成；
血管抑素、内皮抑素和脉管抑素等也有潜 在的抑制血管生成作用．
肿瘤的生长是由血管生长因子和抗血管生 长因子共同控制的．
因此，抑制肿瘤血管生成是肿瘤治疗的一 个新途径．
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（3）肿瘤的演进与异质化