最新休克的概念、临床表现及病理生理学基础

（5）心源性休克（cardiogenic shock)
（6）过敏性休克（anaphylactic shock)
（7）神经源性休克（neurogenic shock)
•（二） 按血液动力学特征分类:
1. 低动力型休克(低排高阻型，冷性休克) 2. 高动力型休克(高排低阻型，温性休克)
•（三）按休克发生的起始环节分类:
⑵体内缩血管物质产生、释放↑: ①激活RAA系统→血管紧张素Ⅱ浓度↑, ②ADH分泌↑, ③心肌抑制因子(MDF)形成， ④儿茶酚胺，内毒素等刺激血小板→合 成、释放更多的TXA2 (血栓素A2) ⑤其它：内皮素，白三烯.
3.微循环变化代偿意义:
小动脉收缩
外周阻力
小静脉收缩
回心血量
“自我输血”
维 持
1 . 低血容量性休克 2 . 心源性休克 3 . 血管源性休克
1、 低血性容量休克
失血
失液
烧伤
血包填塞
急性心泵 功能障碍
3、血管源性休克
感染 过敏 剧痛
血管容积增加
三、正常微循环的结构和特点
（Structure and character of normal microcirculation）
毛细血管灌注压
组织液重吸收
动 脉
“自我输液”
血
压
醛固酮、ADH
肾小管重 吸收钠水
心率 心搏
心输出量
全身血流重分配，保证重要脏器的供血
心,脑血流量不变
皮肤, 腹腔 内脏血流量↓
3.代偿意义:
⑴动脉血压的维持: ① 回心血量和血容量代偿性↑： • “自我输血” • “自我输液” • 醛固酮，抗利尿激素分泌↑ ②心输出量↑ ③外周阻力↑ ⑵全身血流重分配，保证重要脏器的供血
4.主要临床表现:
交 感 ︱ 微肾 循上 环腺 缺髓 血质 系 统 兴 奋
外周血管收缩 汗腺分泌
皮肤缺血 内脏缺血
脉压
心率加快
脉搏细速
血压可不降
高级中枢兴奋
⑵开放的Cap数↓，真Cap网关闭 直捷通路，动静脉吻合支开放
有效灌流量不足 ⑶微血流异常: 线粒→线粒流→粒流→齿轮状运动。
（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）
1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流
2.微循环障碍的机制
⑴交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋→血浆 儿茶酚胺浓度明显↑
急性心泵 功能障碍
3、血管源性休克
感染 过敏 剧痛
血管容积增加
血容量
急剧减少
有
效
循
急性心泵
环 血
功能障碍
量
锐
减
血管容积增加
重
要
脏
器 微 循 环 灌
细 胞 损 害
流
量
急
剧
减
少
二、休克的分期及发病机制 （Stages and mechanisms of
shock)
休克早期（缺血性缺氧期、代偿期、
微循环痉挛期）
昏迷
三三.休.四休克克. 休的的克病病的因因病及及因分分及类类类分 类
• ㈠ 按原因分类:
（1）失血性休克（hemorrhagic shock) （2）烧伤性休克（burn shock) （3）创伤性休克（traumatic shock)
低血容量性休克
(hypovolemic shock)
（4）感染性休克（infectious shock)
休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期、
微循环扩张期 ）
休克晚期（(休克难治期、不可逆期、
微循环衰竭期 ）
二.休克微循环变化过程分期：
微循环缺血期（休克早期） 微循环淤血期（休克期） 微循环衰竭期（休克晚期）
一.微循环缺血期(休克早期、休克代偿期) 1.微循环变化及组织灌流：
⑴前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓＜流↓→微循环 缺血缺氧。
休克的概念、临床表现及病理 生理学基础
主要内容
★休克典型临床表现及现代概念 ★休克的病因及分类 ★休克的分期及发病机制 ★休克细胞代谢改变及器官功能障碍 ★休克防治的病理生理学基础
第一节 概 述
人类对休克的认识 休克的概念 休克的典型临床表现 休克的分类
一. 人类对休克的认识：
1743年 : 法 国 Le Dren首 次 使 用 Shock一 词 19世 纪 : W arren对 休 克 病 人 症 状 经 典 描 述 20世 纪 初 : 认 为 血 压 下 降 是 休 克 的 关 键 60年 代 : 微 循 环 学 说 提 出 80年 代 后 : 休 克 细 胞 及 分 子 水 平 的 研 究
（四）调节微循环的因素
1. 微动脉和微静脉 受交感缩血管神经纤维调节
2. 真毛细血管网 毛细血管前括约肌收缩与舒张——受体
液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其 局部代谢因素的反馈调节 。
局部代谢 产物聚积
真Cap网血流
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调
2. 前阻力血管─"前闸门", 控制"灌" 后阻力血管─"后闸门", 控制"流"
3. 前阻力血管对CA等反应性强 后阻力血管对CA等反应性弱
4. 前、后阻力血管对酸中毒的耐 受性不同
5 .动—静脉吻合枝，以β— 受体为 主
㈢影响微循环灌流的主要因素:
1.微循环灌注压。 2.微循环血流阻力。 ⑴前阻力 ⑵后阻力 ⑶血液流动阻力(血流变学)
节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
第二节 休克发生发展过程及其发病机制
一.休克的始动环节
☆ 血容量减少 ☆ 急性心泵功能障碍 ☆ 血管容积增加
1、 低血性容量休克
失血
失液
烧伤
血容量 急剧减少
创伤
2、心源性休克
心肌梗塞 心律失常 心包填塞
二. 休克的现代概念：
是强烈的有害因素侵袭机体引起的急性循 环衰竭，使组织微循环有效灌流量急剧减少和 细胞损伤，而导致的各重要生命器官机能、代 谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理 过程。
三.休克的典型临床表现
面色苍白或紫绀 皮肤湿冷 脉搏细速 血压下降、脉压减小 少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝
后微 后微动脉
直 毛细血管 捷 前括约肌
真毛细血管 通 路
真毛细血管
毛细血管 前括约肌
微静脉
动-静脉 短路
微动脉 后微动脉
微循环结构示意图
总闸门
微动脉 后微动脉
前闸门
毛细血管 前括约肌
后闸门
微静脉
毛细血管 前阻力
灌入
毛细血管 后阻力
流出
㈡ 微循环主要特点
1.正常Cap网开放率为20% 呈交替开放（前括约肌）