酒精中毒性脑病(1)教学讲义PPT
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酒精中毒性脑病影像学表现培训课件
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准：结合患者长期饮酒史、临 床表现以及影像学检查结果进行诊断 。影像学表现包括脑萎缩、脑室扩大 、脑白质病变等。
以上内容仅供参考，如需更多信息， 建议查阅相关文献或咨询专业医生。
鉴别诊断：需要与阿尔茨海默病、帕 金森病、脑梗死等疾病进行鉴别。通 过详细询问病史、仔细查体以及影像 学检查有助于鉴别诊断。
估
戒酒治疗对影像学改变的影响
改善脑萎缩
01
戒酒可以减缓或逆转酒精中毒性脑病患者的脑萎缩进程，影像
学上表现为脑体积的逐渐恢复。
促进白质修复
02
戒酒有助于促进受损白质的修复，改善神经传导功能，影像学
上可见白质高信号区域的减少。
减轻炎症反应
03
戒酒能够减轻酒精引起的脑部炎症反应，影像学上表现为炎症
相关信号的降低。
缺点
扫描时间较长，噪音较大 ，部分患者可能不耐受。
PET-CT检查
原理
结合正电子发射断层扫描（PET） 和CT技术，通过注射放射性药物
进行成像。
优点
可反映酒精中毒性脑病的代谢和功 能变化，对早期诊断和治疗方案制 定有重要价值。
缺点
检查费用昂贵，放射性药物有一定 辐射风险。
不同检查方法的优缺点比较
毒性脑病的诊断和治疗，需要综合考虑影像学表现、临床表现和实验室检查等多方面信息。
酒精中毒性脑病影
03
像学表现
大脑皮质萎缩与脑室扩大
大脑皮质萎缩
长期大量饮酒导致大脑皮质神经元丧 失和胶质增生，影像学上表现为大脑 皮质变薄、沟回增宽、脑沟加深。
脑室扩大
由于大脑皮质的萎缩，脑室系统相应 扩大，特别是侧脑室前角、体部和后 角扩大明显。
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件
大脑皮质萎缩
长期大量饮酒导致大脑皮质神经 元丧失和胶质增生，表现为脑沟 增宽、脑回变窄。
脑室扩大
与皮质萎缩相关，脑室系统扩大 ，尤以侧脑室前角为著。
白质疏松和深部灰质核团异常
白质疏松
酒精中毒导致髓鞘脱失和轴索损伤， 表现为白质区域信号异常。
深部灰质核团异常
如基底节、丘脑等核团在影像学上出 现异常信号，反映酒精对神经细胞的 毒性作用。
酒精中毒性脑病患者CT检查可见脑组织密度减低 ，脑室系统扩大，脑沟增宽等表现。
02 脑出血
部分患者可出现脑出血，表现为高密度影。
03 脑萎缩
长期酒精摄入可导致脑萎缩，CT表现为脑室系统 扩大，脑沟增宽。
MRI检查
01 T1WI低信号
酒精中毒性脑病患者在MRI T1WI上可表现为低信 号。
02 T2WI高信号
脑出血和脑梗死等并发症表现
脑出血
长期饮酒可致血管壁损伤和高血压，增加脑出血风险，影像学表现为脑内高密 度出血灶。
脑梗死
酒精中毒引发血管炎、血栓形成等，导致脑梗死，表现为低密度梗死灶。
不同类型酒精中毒性脑病的影像学特征
Wernicke脑病
急性酒精中毒导致的维生素B1缺乏，影像学表现为乳头体、丘脑 等区域对称性异常信号。
酒精中毒性脑病的影像学表现
01
介绍了酒精中毒性脑病在CT、MRI等影像学检查中的典型表现
，包括脑萎缩、脑Байду номын сангаас扩大、脑白质病变等。
影像学诊断与鉴别诊断
02
详细阐述了酒精中毒性脑病的影像学诊断标准，以及与其他类
似疾病的鉴别诊断要点。
病例分析与讨论
03
通过多个病例的分析与讨论，加深了对酒精中毒性脑病影像学
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件ppt
脑萎缩表现为脑室、脑池扩大，脑沟增宽， 脑实质体积缩小。
慢性期影像学表现
慢性期影像学表现主要包括脑 白质脱髓鞘和脑萎缩。
脑白质脱髓鞘表现为脑白质区 域密度不均匀，部分区域呈低 密度改变。
脑萎缩表现为脑室、脑池扩大 ，脑沟增宽，脑实质体积缩小 ，同时可伴有脑白质稀疏。
04
酒精中毒性脑病与其他疾病的鉴别 诊断
MRS检查
MRS检查是一种特殊的MRI检查方法，可以显示脑部代谢 情况。
MRS检查可以观察到脑部是否存在代谢异常，如乙酰胆碱 等神经递质水平的变化，这些变化可能与酒精中毒性脑病 相关。
03
酒精中毒性脑病的影像学表现
急性期影像学表现
脑水肿表现为脑实质密度降低， 脑沟、脑池变浅或消失，严重时 可出现中线移位。
脑梗塞
脑梗塞是由于脑血管阻塞导致脑组织缺血、缺氧、坏死，形成局部软化灶，CT表现 为低密度影，而酒精中毒性脑病则无此表现。
脑梗塞患者通常有高血压、糖尿病等基础疾病，而酒精中毒性脑病患者则无此类病 史。
脑梗塞患者通常在安静状态下发病，而酒精中毒性脑病患者则常在饮酒后出现症状 。
脑出血
脑出血是由于脑血管破裂导致血 液在脑实质内聚集，CT表现为 高密度影，而酒精中毒性脑病则
脑实质出血表现为脑实质内高密 度影，可单发或多发，出血量较 大时可出现占位效应。
01
急性期影像学表现主要包括脑水 肿、脑室受压和脑实质出血。
02
03
04
脑室受压表现为脑室变窄或消失 ，侧脑室受压变形。
亚急性期影像学表现
亚急性期影像学表现主要包括脑实质弥漫性 病变和脑萎缩。
脑实质弥漫性病变表现为脑实质密度不均匀 ，部分区域呈低密度改变，脑沟、脑池变浅 或消失。
酒精中毒性脑病影像学表现含动画培训动画课件ppt
汇报人：
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
课件封面
酒精中毒性脑病影像学表现
酒精中毒性脑病诊断与鉴别诊断
酒精中毒性脑病概述
酒精中毒性脑病治疗与预后
联系方式：XXX
所属单位：XXX
职称：XXX
姓名：XXX
所属领域：医学影像学
所属医院：XX医院
所属科室：XX科室
课件目标：提高酒精中毒性脑病影像学表现的认识和诊断水平
诊断标准：详细阐述酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面
PART EIGHT
戒酒：避免继续饮酒，减少酒精对脑组织的损害
营养支持：给予高蛋白、高维生素饮食，补充身体所需的营养
药物治疗：使用促进代谢、保护脑细胞等药物，减轻症状
心理治疗：帮助患者调整心态，积极面对疾病，增强康复信心
康复治疗：包括物理疗法、职业疗法、言语疗法等，帮助患者恢复身体功能和日常生活能力。
心理干预：包括认知行为疗法、心理疏导、家庭治疗等，帮助患者调整心态，减轻焦虑、抑郁等情绪问题。
药物治疗：根据病情需要，医生会开具相应的药物，如抗抑郁药、抗焦虑药等，帮助患者缓解症状。
生活方式调整：包括饮食调整、运动锻炼、睡眠管理等，帮助患者改善生活方式，预防疾病复发。
添加标题
添加标题
添加标题
长期大量饮酒是导致酒精中毒性脑病的主要原因
酒精中毒性脑病是一种常见的中枢神经系统疾病
酒精中毒性脑病在各个年龄段的人群中均可发病
流行病学研究表明，酒精中毒性脑病的发病率逐年上升
诊断标准：明确酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面的要求
诊断流程：介绍酒精中毒性脑病的诊断流程，包括初步评估、影像学检查、实验室检查、综合分析等步骤
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
课件封面
酒精中毒性脑病影像学表现
酒精中毒性脑病诊断与鉴别诊断
酒精中毒性脑病概述
酒精中毒性脑病治疗与预后
联系方式：XXX
所属单位：XXX
职称：XXX
姓名：XXX
所属领域：医学影像学
所属医院：XX医院
所属科室：XX科室
课件目标：提高酒精中毒性脑病影像学表现的认识和诊断水平
诊断标准：详细阐述酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面
PART EIGHT
戒酒：避免继续饮酒，减少酒精对脑组织的损害
营养支持：给予高蛋白、高维生素饮食，补充身体所需的营养
药物治疗：使用促进代谢、保护脑细胞等药物，减轻症状
心理治疗：帮助患者调整心态，积极面对疾病，增强康复信心
康复治疗：包括物理疗法、职业疗法、言语疗法等，帮助患者恢复身体功能和日常生活能力。
心理干预：包括认知行为疗法、心理疏导、家庭治疗等，帮助患者调整心态，减轻焦虑、抑郁等情绪问题。
药物治疗：根据病情需要，医生会开具相应的药物，如抗抑郁药、抗焦虑药等，帮助患者缓解症状。
生活方式调整：包括饮食调整、运动锻炼、睡眠管理等，帮助患者改善生活方式，预防疾病复发。
添加标题
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长期大量饮酒是导致酒精中毒性脑病的主要原因
酒精中毒性脑病是一种常见的中枢神经系统疾病
酒精中毒性脑病在各个年龄段的人群中均可发病
流行病学研究表明，酒精中毒性脑病的发病率逐年上升
诊断标准：明确酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面的要求
诊断流程：介绍酒精中毒性脑病的诊断流程，包括初步评估、影像学检查、实验室检查、综合分析等步骤
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件ppt
的变化。
诊断中可能遇到的困难及解决策略
诊断酒精中毒性脑病需要医生具 备丰富的临床经验和影像学知识 ，对于不典型病例需要进行鉴别
诊断。
对于影像学检查结果的解读需要 医生具备较高的专业水平，必要
时可请专家会诊。
对于患者家属的沟通和解释工作 也需要医生具备一定的沟通技巧
和医学知识。
CHAPTER 05
度病灶。缺氧性脑病 Nhomakorabea03
脑白质变性表现为双侧大脑半球白质对称性低密度影，可伴有
颅内压增高。
与其他原因引起的脑出血鉴别
1 2
酒精中毒性脑病
脑出血表现为突发头痛、呕吐、偏瘫、失语等， CT可见高密度影，MRI可见出血灶。
高血压性脑出血
脑出血常位于基底节区，CT可见高密度影，MRI 可见出血灶。
3
脑血管畸形破裂出血
酒精中毒性脑病影像学诊断 的临床意义
对酒精中毒性脑病的早期发现与预防
早期发现
通过影像学检查，可以观察到酒精中 毒性脑病患者大脑结构和功能的异常 改变，有助于早期发现疾病，为及时 治疗提供依据。
预防指导
通过对影像学表现的分析，可以评估 患者病情的严重程度，为制定个性化 的预防措施提供指导，如调整饮酒习 惯、改善生活方式等。
病因分析
长期大量饮酒导致神经细 胞死亡或功能受损，进而 引起脑萎缩。
诊断价值
脑萎缩可作为酒精中毒性 脑病的诊断依据之一，有 助于评估病情严重程度和 预后。
脑白质变性
脑白质变性
酒精中毒性脑病患者脑部影像学 检查可观察到脑白质变性，表现 为脑白质区域密度降低或信号异
常。
病因分析
长期大量饮酒导致神经纤维脱髓鞘 和轴突损伤，进而引起脑白质变性 。
诊断中可能遇到的困难及解决策略
诊断酒精中毒性脑病需要医生具 备丰富的临床经验和影像学知识 ，对于不典型病例需要进行鉴别
诊断。
对于影像学检查结果的解读需要 医生具备较高的专业水平，必要
时可请专家会诊。
对于患者家属的沟通和解释工作 也需要医生具备一定的沟通技巧
和医学知识。
CHAPTER 05
度病灶。缺氧性脑病 Nhomakorabea03
脑白质变性表现为双侧大脑半球白质对称性低密度影，可伴有
颅内压增高。
与其他原因引起的脑出血鉴别
1 2
酒精中毒性脑病
脑出血表现为突发头痛、呕吐、偏瘫、失语等， CT可见高密度影，MRI可见出血灶。
高血压性脑出血
脑出血常位于基底节区，CT可见高密度影，MRI 可见出血灶。
3
脑血管畸形破裂出血
酒精中毒性脑病影像学诊断 的临床意义
对酒精中毒性脑病的早期发现与预防
早期发现
通过影像学检查，可以观察到酒精中 毒性脑病患者大脑结构和功能的异常 改变，有助于早期发现疾病，为及时 治疗提供依据。
预防指导
通过对影像学表现的分析，可以评估 患者病情的严重程度，为制定个性化 的预防措施提供指导，如调整饮酒习 惯、改善生活方式等。
病因分析
长期大量饮酒导致神经细 胞死亡或功能受损，进而 引起脑萎缩。
诊断价值
脑萎缩可作为酒精中毒性 脑病的诊断依据之一，有 助于评估病情严重程度和 预后。
脑白质变性
脑白质变性
酒精中毒性脑病患者脑部影像学 检查可观察到脑白质变性，表现 为脑白质区域密度降低或信号异
常。
病因分析
长期大量饮酒导致神经纤维脱髓鞘 和轴突损伤，进而引起脑白质变性 。
【正式版】酒精中毒性精神障碍PPT
三、酒精的吸收代谢及药理作用 3恢、复酒，精无性后痴遗呆症：。长期大量饮酒后出现。
酒精中毒性妄想症 鉴中别毒诊 ，断分：为反兴社奋会期型和人麻格痹障期碍。
四、酒精滥用对生理心理和社会的影响
3 、地区民酒族：云精南傣中族、毒延边朝性鲜族脑、黑病龙江鄂：伦春韦族 尼克脑病、科萨科夫精神病、
酒精中毒性痴呆
• 乙醇氧化酶 • 乙醛脱氢酶（限速酶）
三、酒精的吸收代谢及药理作用
• 酒精：水溶性，半脂溶性→脂肪肝，酒
精性肝硬化。
• 酒精可以透过血脑屏障→首先抑制大脑
皮质→向下蔓延→0·05％微醉，0·1％情 绪变化 ，步态蹒跚→0·2％凶狠 ，滋事 肇祸→0·3％言语不清 ，嗜睡→0·4％大 小便失禁，昏迷→0·5％直接致死。
3、酒精性痴呆：长期大量饮酒后出现。
六、诊断及鉴别诊断
• 诊断 • 鉴别诊断：反社会型人格障碍
精神分裂症 双向情感障碍 广泛焦虑障碍
三、治疗
• 1、戒酒 • 2、对症治疗 • 3、支持治疗 • 4、心理治疗 • 5、康复治疗 • 6、预防
感谢观看
震8小颤时谵内妄出现，2－3天高峰，2周后减轻。 恢碍复，， 突无然后发遗生症，。伴有幻觉和妄想。
震颤谵妄 2震、颤病谵理妄性醉酒：小量饮酒就出现意识障
精复神杂疾 醉病酒 四全、身酒 肌精肉滥震用颤对生理心理和社会的影响
酒精中毒性幻觉 2、病 科理萨性科醉夫酒综：合小征量：饮记酒忆就障出碍现、意虚识构障、定向障碍。
（一）急性酒精中毒
• 1、普通醉酒：一次大量饮酒产生的急性
中毒，分为兴奋期和麻痹期。能自然 恢复，无后遗症。
• 2、病理性醉酒：小量饮酒就出现意识障
碍，突然发生，伴有幻觉和妄想。能 自然清醒。
酒精中毒性妄想症 鉴中别毒诊 ，断分：为反兴社奋会期型和人麻格痹障期碍。
四、酒精滥用对生理心理和社会的影响
3 、地区民酒族：云精南傣中族、毒延边朝性鲜族脑、黑病龙江鄂：伦春韦族 尼克脑病、科萨科夫精神病、
酒精中毒性痴呆
• 乙醇氧化酶 • 乙醛脱氢酶（限速酶）
三、酒精的吸收代谢及药理作用
• 酒精：水溶性，半脂溶性→脂肪肝，酒
精性肝硬化。
• 酒精可以透过血脑屏障→首先抑制大脑
皮质→向下蔓延→0·05％微醉，0·1％情 绪变化 ，步态蹒跚→0·2％凶狠 ，滋事 肇祸→0·3％言语不清 ，嗜睡→0·4％大 小便失禁，昏迷→0·5％直接致死。
3、酒精性痴呆：长期大量饮酒后出现。
六、诊断及鉴别诊断
• 诊断 • 鉴别诊断：反社会型人格障碍
精神分裂症 双向情感障碍 广泛焦虑障碍
三、治疗
• 1、戒酒 • 2、对症治疗 • 3、支持治疗 • 4、心理治疗 • 5、康复治疗 • 6、预防
感谢观看
震8小颤时谵内妄出现，2－3天高峰，2周后减轻。 恢碍复，， 突无然后发遗生症，。伴有幻觉和妄想。
震颤谵妄 2震、颤病谵理妄性醉酒：小量饮酒就出现意识障
精复神杂疾 醉病酒 四全、身酒 肌精肉滥震用颤对生理心理和社会的影响
酒精中毒性幻觉 2、病 科理萨性科醉夫酒综：合小征量：饮记酒忆就障出碍现、意虚识构障、定向障碍。
（一）急性酒精中毒
• 1、普通醉酒：一次大量饮酒产生的急性
中毒，分为兴奋期和麻痹期。能自然 恢复，无后遗症。
• 2、病理性醉酒：小量饮酒就出现意识障
碍，突然发生，伴有幻觉和妄想。能 自然清醒。
慢性酒精中毒性脑病诊断治疗ppt课件
酒精性震颤-谵妄
一． 典型的前驱症状是失眠、恐惧和震颤， 经典的三联征是伴有生动幻觉或错觉 的谵妄、行为紊乱及明显的震颤。震 颤多为粗大性震颤，尤其多见于手指、 面部、舌等部位，有时缺乏规律，表 现为摇摆性震颤。谵妄于数日内出现， 患者定向力丧失，伴有各种各样的生 动幻觉，以视幻觉为主，常伴有错构 和虚构
影像学表现
尼克脑病在MRI的异常信号灶常表现为双侧对称 性等T1长T2信号，最常见于第三、四脑室 周围，导水管周围，及乳头体、四叠体、 丘脑；
桥脑中央髓鞘溶解在MRI上表现为桥脑基底部双 侧对称性的长T1长T2异常信号，无占位效 应，一般不侵犯中脑和向后侵犯中央纤维 束，病灶常累及前额叶，增强扫描无强化。
酒精性癫痫
一． 临床表现为多种类型的癫痫发作，以 全身强直-阵挛性发作较常见，严重时 可呈现癫痫持续状态
酒精性精神和行为障碍
一． 包括长期酒精使用障碍所导致的戒断 反应，以及伴随的人格、情绪障碍或 精神病性障碍；情绪障碍常见抑郁、 焦虑等多种表现，情绪混杂、多变， 稳定性差，持续时间长，对药物反应 不良，且伴随人格异常、幻觉、睡眠 障碍，或认知功能障碍
一线治疗药物
一． 纳美芬、纳洛酮、纳曲酮：阿片类物 质能刺激下丘脑室旁核，从而导致酒 精的摄取。上述药物能阻断该过程， 减轻患者对酒精的依赖。纳美芬对患 者饮酒量及频率的改善均优于纳洛酮、 纳曲酮，而在安全性方面无明显差异
一线治疗药物
一． 双硫仑：双硫仑的药理机制为阻断 乙醛脱氢酶。当患者摄入酒精后， 由于乙醛脱氢酶作用被阻断，导致 乙醛在体内积累，进而出现双硫仑 反应，即心动过速、潮红、恶心、 呕吐等症状。因此主要在心理上减 轻患者对酒精的依赖，但对酒精依 赖的核心症状并无治疗效果。主要 对依从性好及有受到良好监督的患 者有较好的疗效。
《酒精中毒》ppt课件
❖ 昏迷期
➢ 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、 体温降低；
➢ 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、 血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和 鼾音。
❖ 死亡
➢ 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在 87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻 痹而危及生命。
❖ 酒精耐受力低
决定γ－氨基丁酸受体的基因，有一个天然 的单核苷酸变异形态，由此生成的γ－氨基丁 酸受体蛋白质有一个单氨基酸变异形态，这种 变异蛋白会大大削弱神经系统对酒精的耐受力。
带有变异基因的人，在喝了很小一杯酒后 就快速进入酒醉状态。
如果能通过基因分析确定易染上酒瘾的人 群，就可以提前告知这些人，让他们远离酒精。
❖ 耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮
酒后产生耐受性，效力减低，酒量增大。需要 增加酒量才能到达原有效果。 ❖ 依赖性(dependence)
为了获得饮酒后的快感，渴望饮酒，产生 心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些 生理、生化变化，以至于需要乙醇持续地存在 于体内，以免发生戒断症状，从而产生躯体依 赖。
硬化和肝癌。 ➢ 甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，诱发
房颤。 ➢ 过敏：加重过敏。
❖ 药物与酒精中毒
➢ 安定类药物：增加中枢抑制作用； ➢ 抗生素：双硫仑样反应； ➢ 组织胺：增加组织胺释放，对抗抗组织
胺药物作用； ➢ 降压药：增加中枢抑制；或降压效果不
量； ➢ 抗凝剂：出血副作用； ➢ 降糖药物：高血糖或低血糖； ➢ 毒品：增强作用，易成瘾。
七、急性酒精中毒的急救
❖ 一般原则 ➢ 将未吸收的酒精排出体外 ➢ 帮助吸收的酒精代谢并排出 ➢ 对症，预防治疗并发症
韦尼克脑病讲课PPT课件
临床表现：语言障碍、认知障 碍等
诊断过程：病史采集、体格检 查、影像学检查等
治疗过程：药物治疗、康复治 疗等
案例分析和讨论
案例选择：选择 具有代表性的韦 尼克脑病案例
案例描述：详细 介绍患者的病史、 症状、诊断和治 疗过程
案例分析：分析 患者发病原因、 病理生理机制和 疾病进展情况
案例讨论：探讨 当前治疗方法的 优缺点和未来治 疗方向
THEME TEMPLATE
20XX/01/01
韦尼克脑病讲 课PPT课件
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汇报人：
目录
CONTENTS
汇报人员 韦尼克脑病概述 韦尼克脑病的病理生理学 韦尼克脑病的临床表现和处理方法 韦尼克脑病的预防和康复 韦尼克脑病案例分享和讨论
单击此处汇报人员：XX 医院-XX
章节副标题
韦尼克脑病概述
发病机制：韦尼克脑病的发生与 维生素B1缺乏密切相关，导致脑 部神经元功能障碍和死亡
临床表现：韦尼克脑病主要表现 为眼球震颤、共济失调、肌张力 减低和痴呆等
临床表现和诊断标准
单击
临床表现：韦尼克脑病患者可能出现 意识障碍、眼球震颤、共济失调等症 状，严重者可能出现昏迷。
单击
诊断标准：根据临床表现、影像学检 查和实验室检查，综合评估患者的病 情，确诊韦尼克脑病需要考虑多种因 素，如酒精依赖、营养不良等。
其他症状：如呕 吐、头痛、记忆 障碍等。
诊断和鉴别诊断
诊断标准：根据临床表现、影像学检查和实验室检查结果进行综合评估 鉴别诊断：与其他神经系统疾病进行鉴别，如阿尔茨海默病、帕金森病等 诊断流程：详细的病史采集、体格检查、实验室检查和影像学检查 诊断注意事项：早期诊断和治疗对于改善预后非常重要
慢性酒精中毒性脑病课件
Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res Health，2003，27(2)：134—142．
乙醇作用机制
发病机制 2 抑制胆碱酯酶作用减弱
维生素B1缺乏
转酮醇酶合成减少
乙酰胆碱水解加速
组织氧化、吸收功能障碍
辅羧酶合成减少 三羧酸循环障碍
神经传导障碍
神经、心血管、消化系统 细胞水肿、水肿变性
血中丙酮酸、乳酸增多 小动脉扩张、静脉舒张压 下降、回心血量减少
Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res
Health，2003，27(2)：134—142．
发病机制 3
乙醇引起机体损害的作用机制
乙醇使纤溶酶原激蛋白原无法降解 为纤维蛋白降解产物 ，使血液中纤维蛋 白原浓度增加 ，增加血管内血栓形成风 险
张祁 ，段淑荣 ，赵敬堃。 慢性酒精中毒神经损伤与保护机制的 研究进展 [J]。神经疾病与精神卫生 ，２０１１ ， １１（４） ： ４２３‐４２５。
慢性酒精中毒性脑病
定义
慢性酒精中 毒
长期大量饮酒所致（酒精依赖），是波及大 脑皮层 、小脑 、脑桥和胼胝体等，引起组 织变性 、神经系统损害的一组临床症候群。 以震颤、谵妄 、酒精性幻觉症 、酒精性妄 想症 、Wernicke—Korsakoff综合征多见。 也可因严重长期嗜酒形成近记忆障碍、定向 障碍 、共济失调等症状，可伴有周围神经 病。
乙醇作用机制
发病机制 2 抑制胆碱酯酶作用减弱
维生素B1缺乏
转酮醇酶合成减少
乙酰胆碱水解加速
组织氧化、吸收功能障碍
辅羧酶合成减少 三羧酸循环障碍
神经传导障碍
神经、心血管、消化系统 细胞水肿、水肿变性
血中丙酮酸、乳酸增多 小动脉扩张、静脉舒张压 下降、回心血量减少
Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res
Health，2003，27(2)：134—142．
发病机制 3
乙醇引起机体损害的作用机制
乙醇使纤溶酶原激蛋白原无法降解 为纤维蛋白降解产物 ，使血液中纤维蛋 白原浓度增加 ，增加血管内血栓形成风 险
张祁 ，段淑荣 ，赵敬堃。 慢性酒精中毒神经损伤与保护机制的 研究进展 [J]。神经疾病与精神卫生 ，２０１１ ， １１（４） ： ４２３‐４２５。
慢性酒精中毒性脑病
定义
慢性酒精中 毒
长期大量饮酒所致（酒精依赖），是波及大 脑皮层 、小脑 、脑桥和胼胝体等，引起组 织变性 、神经系统损害的一组临床症候群。 以震颤、谵妄 、酒精性幻觉症 、酒精性妄 想症 、Wernicke—Korsakoff综合征多见。 也可因严重长期嗜酒形成近记忆障碍、定向 障碍 、共济失调等症状，可伴有周围神经 病。
酒精中毒的护理PPT培训讲义
能发生意外 5001500 多话，激动，自我批评，吵闹，
控制机动车可能 发生意外
15002500 动作不协调，意识混乱，舌重口 吃，不能开车
25003000 眼发亮，开始进入昏迷
诊断
酒精随血液进入大脑，破坏神经元细胞膜，消弱中枢神经系统，并通过激活抑制性神经元和抑制激活性神经元造成大脑活动迟缓，一 旦过量便会造成大量神经元细胞死亡。 即要在第一时间识别并判 断患者的“危险程度”。
量有关。人饮酒的中毒剂量个体差异很大， 特别是一些年轻人气比较盛，还有一些人好胜心强，自制力差，另外还有一些对生活家庭工作不满意，有情绪，遇酒便醉，以酒做邪
。
而血液中乙醇的致死浓度则差异较小，一 促进未吸收的酒精排除体外
帮助吸收的酒精代谢并排出 （1）取平卧位，解开衣领，清除口鼻内分泌物，取出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止误吸。
治疗
• 促进未吸收的酒精排除体外 • 帮助吸收的酒精代谢并排出 • 对症，防治并发症
酒精随血液进入大脑，破坏神经元细胞 膜，消弱中枢神经系统，并通过激活抑制 性神经元和抑制激活性神经元造成大脑活 动迟缓，一旦过量便会造成大量神经元细 胞死亡。
慢性酒精中毒
特征逐渐加重的个性改变和智能衰退。
病人渐变的孤僻、无责任心、情绪不稳定、 工作能力下降、记忆力减退。而且对酒极 为渴求，终日饮酒，以致胃炎，维生素缺 乏，营养不良，失眠，并最终导致内脏器 官功能代谢障碍，以及衰竭。常有肝肾硬 变，心脏扩大，酒精中毒性心肌炎等，抵 抗力下降而感染，神经系统可有震颤，神 经炎，肌萎缩等改变。
临床表现与分期
昏睡期 血酒精浓度达54mol/L(2500mg/L)以上， 昏睡状态，面色潮红或苍白，瞳孔散大， 体温降低，特别是血酒精达 87mol/L(4000mg/L)以上时，患者常陷入深 昏迷，心率快，血压下降，潮式呼吸，甚 至大小便失禁，抽搐，呼吸麻痹。
控制机动车可能 发生意外
15002500 动作不协调，意识混乱，舌重口 吃，不能开车
25003000 眼发亮，开始进入昏迷
诊断
酒精随血液进入大脑，破坏神经元细胞膜，消弱中枢神经系统，并通过激活抑制性神经元和抑制激活性神经元造成大脑活动迟缓，一 旦过量便会造成大量神经元细胞死亡。 即要在第一时间识别并判 断患者的“危险程度”。
量有关。人饮酒的中毒剂量个体差异很大， 特别是一些年轻人气比较盛，还有一些人好胜心强，自制力差，另外还有一些对生活家庭工作不满意，有情绪，遇酒便醉，以酒做邪
。
而血液中乙醇的致死浓度则差异较小，一 促进未吸收的酒精排除体外
帮助吸收的酒精代谢并排出 （1）取平卧位，解开衣领，清除口鼻内分泌物，取出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止误吸。
治疗
• 促进未吸收的酒精排除体外 • 帮助吸收的酒精代谢并排出 • 对症，防治并发症
酒精随血液进入大脑，破坏神经元细胞 膜，消弱中枢神经系统，并通过激活抑制 性神经元和抑制激活性神经元造成大脑活 动迟缓，一旦过量便会造成大量神经元细 胞死亡。
慢性酒精中毒
特征逐渐加重的个性改变和智能衰退。
病人渐变的孤僻、无责任心、情绪不稳定、 工作能力下降、记忆力减退。而且对酒极 为渴求，终日饮酒，以致胃炎，维生素缺 乏，营养不良，失眠，并最终导致内脏器 官功能代谢障碍，以及衰竭。常有肝肾硬 变，心脏扩大，酒精中毒性心肌炎等，抵 抗力下降而感染，神经系统可有震颤，神 经炎，肌萎缩等改变。
临床表现与分期
昏睡期 血酒精浓度达54mol/L(2500mg/L)以上， 昏睡状态，面色潮红或苍白，瞳孔散大， 体温降低，特别是血酒精达 87mol/L(4000mg/L)以上时，患者常陷入深 昏迷，心率快，血压下降，潮式呼吸，甚 至大小便失禁，抽搐，呼吸麻痹。
酒精中毒性神经疾病讲课PPT课件
生活方式调整：改变不良生活习惯，如戒烟、限酒、规律作息等，有助于 预防和治疗酒精中毒性神经疾病。
康复治疗：针对患者的具体情况，进行针对性的康复训练，如运动疗法、 作业疗法等，帮助患者恢复神经功能。
康复治疗：针对酒精中毒性神经疾病的康复训练，包括认知、语言和肢体康复等。 护理措施：提供专业的护理服务，包括心理护理、生活护理和家庭护理等。 家庭支持：强调家庭成员在康复和护理过程中的重要性，提供相关指导和支持。 预防复发：介绍预防酒精中毒性神经疾病复发的措施和方法，提高患者的自我管理能力。
酒精中毒性神经疾病案例分析
诊断和治疗过程
患者病史和症状描述
预防和康复措施
酒精中毒性神经疾病的危 害和影响
酒精中毒性神经疾病的预 防和治疗方法
酒精中毒性神经疾病患者 的康复和护理
酒精中毒性神经疾病宣传 和教育的重要性
酒精中毒性神经疾病的危害和影响 酒精中毒性神经疾病的预防措施和方法 酒精中毒性神经疾病的治疗和康复 提高公众对酒精中毒性神经疾病的认知和意识
临床表现：酒精 中毒性神经疾病 患者会出现一系 列神经系统症状， 如肢体无力、肌 肉萎缩、共济失 调、感觉异常等。
诊断标准：根据 患者的饮酒史、 临床表现和实验 室检查结果，可 以诊断酒精中毒 性神经疾病。其 中，实验室检查 包括血液酒精浓 度检测、肝功能 检查、肌电图等。
诊断注意事项： 在诊断酒精中毒 性神经疾病时， 需要注意与其他 神经系统疾病进 行鉴别，如多发 性神经病、脊髓 灰质炎等。
患者及家属教育：针对患者及家属开展酒精中毒性神经疾病的教育和培训，帮助他们了解疾病 的知识和危害，掌握戒酒、康复等自我管理技能，提高他们的生活质量。
提高公众对酒 精中毒性神经 疾病的认识和
了解
康复治疗：针对患者的具体情况，进行针对性的康复训练，如运动疗法、 作业疗法等，帮助患者恢复神经功能。
康复治疗：针对酒精中毒性神经疾病的康复训练，包括认知、语言和肢体康复等。 护理措施：提供专业的护理服务，包括心理护理、生活护理和家庭护理等。 家庭支持：强调家庭成员在康复和护理过程中的重要性，提供相关指导和支持。 预防复发：介绍预防酒精中毒性神经疾病复发的措施和方法，提高患者的自我管理能力。
酒精中毒性神经疾病案例分析
诊断和治疗过程
患者病史和症状描述
预防和康复措施
酒精中毒性神经疾病的危 害和影响
酒精中毒性神经疾病的预 防和治疗方法
酒精中毒性神经疾病患者 的康复和护理
酒精中毒性神经疾病宣传 和教育的重要性
酒精中毒性神经疾病的危害和影响 酒精中毒性神经疾病的预防措施和方法 酒精中毒性神经疾病的治疗和康复 提高公众对酒精中毒性神经疾病的认知和意识
临床表现：酒精 中毒性神经疾病 患者会出现一系 列神经系统症状， 如肢体无力、肌 肉萎缩、共济失 调、感觉异常等。
诊断标准：根据 患者的饮酒史、 临床表现和实验 室检查结果，可 以诊断酒精中毒 性神经疾病。其 中，实验室检查 包括血液酒精浓 度检测、肝功能 检查、肌电图等。
诊断注意事项： 在诊断酒精中毒 性神经疾病时， 需要注意与其他 神经系统疾病进 行鉴别，如多发 性神经病、脊髓 灰质炎等。
患者及家属教育：针对患者及家属开展酒精中毒性神经疾病的教育和培训，帮助他们了解疾病 的知识和危害，掌握戒酒、康复等自我管理技能，提高他们的生活质量。
提高公众对酒 精中毒性神经 疾病的认识和
了解
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酒也可能使卒中的危险度增加。然而，日
2.1 酒精与阿片类物质
酒精与阿片类物质有相似作用，如引起欣 快、出现耐受性及依赖性，两者中毒时亦 有诸多相似表现。研究提示，阿片类物质 依赖者的酒量随阿片的服用量增加而下降， 而阿片戒断后酒量回升
2.1.1
饮酒与阿片类受体的相互影响，可能通过 三种机制增强阿片类受体的活动：(1)酒精 的代谢产物乙醛与儿茶酚胺结合，生成阿 片类受体激动剂四氢异喹啉碱(TIQ)。TIQ能 直接兴奋阿片受体，故摄入酒精能产生吗 啡样效应。(2)酒精兴奋内源阿片类物质的 释放，如β-内腓肽或脑啡肽，这样酒精间接 兴奋阿片类受体。(3)酒精提高阿片类受体 对内源性阿片类物质的敏感性，通过改变
有调查显示，摄入酒精60g/d和大量饮酒者 发生出血性卒中的危险性增加，特别是发 生蛛网膜下腔出血的危险性为不饮酒者的 2～3倍，但与缺血性卒中没有必然联系。 来自Framingham的研究资料提示脑梗死的 发病率随饮酒量增加而增加。有人报道白 人群体中有一种“J”字型相关曲线，即适量 饮酒可预防卒中，较大量饮酒则增加卒中 的危险度。对于那些不饮酒者即使少量饮
依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力 劳动、受教育年限少和吸烟者。
Wernicke—Korsakkoff综合征
Wernicke—Korsakkoff综合征是慢性酒精中 毒常见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的 急症。该综合征以往曾分别称为Wernicke综 合征和Korsakoff综合征，后来发现Korsakoff 精神障碍常常伴发于Wernicke脑病 （Wernicke encephalopathy，WE），所以有 的学者也把Korsakoff综合征看作为WE的一 种精神表现。Wernicke—Korsakkoff综合征 主要是由于硫胺（维生素B1）缺乏造成的 急性或亚急性的以中脑和下丘脑损害为主
1.3 神经内分泌学研究
酒中毒性脑萎缩可能与HPA轴功能减退有关。 可能是由于酒精神经毒性损害了下丘脑和 垂体所致。神经放射学和神经内分泌学结 合研究表明，戒酒1个月患者，第三脑室宽 度和脑室脑比率 (VBR)与基础可的松水平呈 负相关.
1.4 心理因素
调查表明，饮酒者往往为了解除焦虑。但 是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁， 不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患 者有情感性精神病家族史.
2.1.2 嗜酒的遗传素质与内源性阿片系统
嗜酒的遗传倾向无疑是由多基因决定的， 多个基因调节着神经系统生物学因素。研 究表明，嗜酒的遗传素质可能与个体内源 性阿片系统对酒精的敏感性增加有关
2.2 群体遗传学
2.2.1 家系调查 嗜酒者有明显的家族聚集性，嗜酒者的后
代酒精中毒的发病率高。酒依赖家庭成员 中，酒依赖的患病率高于一般人群，其一 级亲属患酒依赖的危险性较对照组高4～7 倍。近来临床研究人员对6251例酒依赖和 4083例非酒依赖患者的家系进行回顾性总 结发现，父或母为酒依赖者的子女，其酒 依赖的发生率分别为27%和4.9%;30.8%的酒 依赖患者，至少有一位双亲同是酒依赖者
2.2.2 双生子研究
较早的研究提示单卵双生子(MZ)与双卵双 生子(DZ)的同病一致率可相差10倍;另一些 研究考虑到饮酒的继发症状与“成瘾”症 状在内，发现MZ和DZ的同病一致率并无明 显差异。来自美国弗吉尼亚州1033对女性 双生子的研究显示，酒依赖的同病一致率 MZ为26%～47%，DZ为12%～32%，总计遗 传度为50%～61%，提示遗传因素在女性酒 依赖的患病中也起有重要作用
酒精中毒性脑病(1)
一、背景
1、吸烟=危害健康 饮酒≠危害健康
2、 适量的饮酒→防止血栓的形成及动脉 硬化→防止中风和心脏病发作的可能。
3、我国的“酒”环境，“酒”已成为一 种文化。但有关酒中毒问题在20世纪80年代 以前的研究一直处于低水平，80年代以后才 有了大规模的流行病学资料。
王乐辉等报道1991年8月1日至9月30日在北京 市16个区县进行了建国以来第一次大样本的
1.2 生物化学与代谢研究
饮酒后，几乎全部乙醇均在肝内代谢。乙
醇脱氢酶将乙醇转变为乙醛，乙醛脱氢酶 又使之转变为乙酸，最终氧化为水和二氧 化碳。饮酒后酒精很快通过血脑屏障。血 中酒精浓度达5～50mmol/L时，称为酒精中 毒浓度。血中酒精浓度达110mmol/L时能致 命。酒精激活某些外援酶，产生毒性物质 并蓄积。其产生的乙醛能与各种蛋白质结 合成乙醛-蛋白质，乙醛和乙醛-蛋白质都有
精神障碍流行病学调查。调查结果显示，北 京市城乡酒依赖的总患病率为14.3‰;不同的 民族患病率以蒙、朝、回为最高;小学及文盲 教育程度患病率最高，分别为20.35‰及 15.43‰，酒依赖随年龄增长呈明显上升趋势。
郝伟等在全国6个地区对23513名受试者进行 的饮酒相关问题的调查显示，64%的男性和 30%的女性有关饮酒行为，而急性酒精中毒 的半年患病率亦为2.64%。酒依赖的危险因素
饮酒致硫胺(VitB1)缺乏，硫胺缺乏主要损害 基底节，导致乳头体明显萎缩。硫胺缺乏
使转铜酶、丙酮酸脱氢酶等酶活性下降，
使类脂和蛋白质合成减少，发生三羧酸循
环障碍，导致脑细胞酸中毒。酒精中毒患
者基底节损伤，可致乙酰胆碱含量明显减 少，进一步发展为痴呆[5,9]。酒精抑制海马 中N-甲基-D-天门冬氨酸受体，导致“记忆 缺失”，即醒来后有几小时遗忘.
1.5 社会文化因素
酒滥用与文化背景的关系非常复杂。不同 国家、民族嗜酒比例不同。酒中毒与家庭、 社会阶层、职业、婚姻状况等有关系，一 般单身、离婚、丧偶者易酒依赖和酒中毒
发病机制进展Байду номын сангаас
酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使 脑细胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎 缩和血流量下降，引起痴呆。陈淑霞报道， 在慢性酒精中毒死亡者尸检中发现，大脑 重量减轻，大脑皮质萎缩，大脑周围空间 增大，脑室扩大及脑白质容量减少，镜下 发现大脑皮质神经细胞萎缩、缺失，神经 细胞轴突和树突减少;另外，在慢性酒精中 毒患者的脑白质中水分含量增多，类脂减 少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘等
2.1 酒精与阿片类物质
酒精与阿片类物质有相似作用，如引起欣 快、出现耐受性及依赖性，两者中毒时亦 有诸多相似表现。研究提示，阿片类物质 依赖者的酒量随阿片的服用量增加而下降， 而阿片戒断后酒量回升
2.1.1
饮酒与阿片类受体的相互影响，可能通过 三种机制增强阿片类受体的活动：(1)酒精 的代谢产物乙醛与儿茶酚胺结合，生成阿 片类受体激动剂四氢异喹啉碱(TIQ)。TIQ能 直接兴奋阿片受体，故摄入酒精能产生吗 啡样效应。(2)酒精兴奋内源阿片类物质的 释放，如β-内腓肽或脑啡肽，这样酒精间接 兴奋阿片类受体。(3)酒精提高阿片类受体 对内源性阿片类物质的敏感性，通过改变
有调查显示，摄入酒精60g/d和大量饮酒者 发生出血性卒中的危险性增加，特别是发 生蛛网膜下腔出血的危险性为不饮酒者的 2～3倍，但与缺血性卒中没有必然联系。 来自Framingham的研究资料提示脑梗死的 发病率随饮酒量增加而增加。有人报道白 人群体中有一种“J”字型相关曲线，即适量 饮酒可预防卒中，较大量饮酒则增加卒中 的危险度。对于那些不饮酒者即使少量饮
依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力 劳动、受教育年限少和吸烟者。
Wernicke—Korsakkoff综合征
Wernicke—Korsakkoff综合征是慢性酒精中 毒常见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的 急症。该综合征以往曾分别称为Wernicke综 合征和Korsakoff综合征，后来发现Korsakoff 精神障碍常常伴发于Wernicke脑病 （Wernicke encephalopathy，WE），所以有 的学者也把Korsakoff综合征看作为WE的一 种精神表现。Wernicke—Korsakkoff综合征 主要是由于硫胺（维生素B1）缺乏造成的 急性或亚急性的以中脑和下丘脑损害为主
1.3 神经内分泌学研究
酒中毒性脑萎缩可能与HPA轴功能减退有关。 可能是由于酒精神经毒性损害了下丘脑和 垂体所致。神经放射学和神经内分泌学结 合研究表明，戒酒1个月患者，第三脑室宽 度和脑室脑比率 (VBR)与基础可的松水平呈 负相关.
1.4 心理因素
调查表明，饮酒者往往为了解除焦虑。但 是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁， 不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患 者有情感性精神病家族史.
2.1.2 嗜酒的遗传素质与内源性阿片系统
嗜酒的遗传倾向无疑是由多基因决定的， 多个基因调节着神经系统生物学因素。研 究表明，嗜酒的遗传素质可能与个体内源 性阿片系统对酒精的敏感性增加有关
2.2 群体遗传学
2.2.1 家系调查 嗜酒者有明显的家族聚集性，嗜酒者的后
代酒精中毒的发病率高。酒依赖家庭成员 中，酒依赖的患病率高于一般人群，其一 级亲属患酒依赖的危险性较对照组高4～7 倍。近来临床研究人员对6251例酒依赖和 4083例非酒依赖患者的家系进行回顾性总 结发现，父或母为酒依赖者的子女，其酒 依赖的发生率分别为27%和4.9%;30.8%的酒 依赖患者，至少有一位双亲同是酒依赖者
2.2.2 双生子研究
较早的研究提示单卵双生子(MZ)与双卵双 生子(DZ)的同病一致率可相差10倍;另一些 研究考虑到饮酒的继发症状与“成瘾”症 状在内，发现MZ和DZ的同病一致率并无明 显差异。来自美国弗吉尼亚州1033对女性 双生子的研究显示，酒依赖的同病一致率 MZ为26%～47%，DZ为12%～32%，总计遗 传度为50%～61%，提示遗传因素在女性酒 依赖的患病中也起有重要作用
酒精中毒性脑病(1)
一、背景
1、吸烟=危害健康 饮酒≠危害健康
2、 适量的饮酒→防止血栓的形成及动脉 硬化→防止中风和心脏病发作的可能。
3、我国的“酒”环境，“酒”已成为一 种文化。但有关酒中毒问题在20世纪80年代 以前的研究一直处于低水平，80年代以后才 有了大规模的流行病学资料。
王乐辉等报道1991年8月1日至9月30日在北京 市16个区县进行了建国以来第一次大样本的
1.2 生物化学与代谢研究
饮酒后，几乎全部乙醇均在肝内代谢。乙
醇脱氢酶将乙醇转变为乙醛，乙醛脱氢酶 又使之转变为乙酸，最终氧化为水和二氧 化碳。饮酒后酒精很快通过血脑屏障。血 中酒精浓度达5～50mmol/L时，称为酒精中 毒浓度。血中酒精浓度达110mmol/L时能致 命。酒精激活某些外援酶，产生毒性物质 并蓄积。其产生的乙醛能与各种蛋白质结 合成乙醛-蛋白质，乙醛和乙醛-蛋白质都有
精神障碍流行病学调查。调查结果显示，北 京市城乡酒依赖的总患病率为14.3‰;不同的 民族患病率以蒙、朝、回为最高;小学及文盲 教育程度患病率最高，分别为20.35‰及 15.43‰，酒依赖随年龄增长呈明显上升趋势。
郝伟等在全国6个地区对23513名受试者进行 的饮酒相关问题的调查显示，64%的男性和 30%的女性有关饮酒行为，而急性酒精中毒 的半年患病率亦为2.64%。酒依赖的危险因素
饮酒致硫胺(VitB1)缺乏，硫胺缺乏主要损害 基底节，导致乳头体明显萎缩。硫胺缺乏
使转铜酶、丙酮酸脱氢酶等酶活性下降，
使类脂和蛋白质合成减少，发生三羧酸循
环障碍，导致脑细胞酸中毒。酒精中毒患
者基底节损伤，可致乙酰胆碱含量明显减 少，进一步发展为痴呆[5,9]。酒精抑制海马 中N-甲基-D-天门冬氨酸受体，导致“记忆 缺失”，即醒来后有几小时遗忘.
1.5 社会文化因素
酒滥用与文化背景的关系非常复杂。不同 国家、民族嗜酒比例不同。酒中毒与家庭、 社会阶层、职业、婚姻状况等有关系，一 般单身、离婚、丧偶者易酒依赖和酒中毒
发病机制进展Байду номын сангаас
酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使 脑细胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎 缩和血流量下降，引起痴呆。陈淑霞报道， 在慢性酒精中毒死亡者尸检中发现，大脑 重量减轻，大脑皮质萎缩，大脑周围空间 增大，脑室扩大及脑白质容量减少，镜下 发现大脑皮质神经细胞萎缩、缺失，神经 细胞轴突和树突减少;另外，在慢性酒精中 毒患者的脑白质中水分含量增多，类脂减 少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘等