二氧化碳分压差
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• 高△PCO2表示此时的CO不能满足全身的代 谢需要；
• 在可疑低氧的条件下（如高乳酸血症）， 如果△PCO2水平增高的话，临床医师可以 通过增加CO来降低组织缺氧； • 在不缺氧的条件下，即使CO正常， △PCO2 增高也表示血流不足。
△PCO2临床意义
• 正常水平的△PCO2意味着CO可以将外周组 织产生的CO清洗出来。 • 但是，在缺氧，△PCO2正常时，是否需进 一步增加CO仍需要进一步证实。
需要注意的是：动脉血或静脉血中的二氧化 碳分压只代表动脉血血或静脉血中的部分二 氧化碳的含量（CaCO2和CvCO2）。
二氧化碳在血中的运输形式
• 物理溶解 • 碳酸氢盐
• 与蛋白结合形成氨甲酰化合物
West JB. Gas transport to the periphery: how gases are moved to the peripheral tissues? In: West JB editor. Respiratory physiology. The essentials. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1990.p.69-85.
但是
• 在自主呼吸的情况下，由于血流量减少的 刺激，使得呼吸加快，通气量增加，PaCO2 下降，因此可以不出现二氧化碳的体内滞 留，PvCO2不增高。 • 这样在自主呼吸的情况下，计算PvCO2与 PaCO2之差比单纯测定PvCO2更具有意义。 • CO与△PCO2之间呈曲线关系，CO于低值范 围内变化△PCO2的影响更大。
• 缺氧性CO2的产生是受到争议的，因为这样 的CO2是无法检测出的。 • 在研究中发现缺氧条件下的CO2的产生量低 于有氧条件下的CO2的产生量。 • 结论：缺氧条件下的CO2的产生量是明显降 低。因此在静脉中的PCO2增高不明显。
Anesth Analg 1991;73:576-82. Am Rev Respir Dis 1993;148:867-71.
二氧化碳分压差
2016-1-6
为什么要引入△PCO2？
• EGDT中有一个指标ScvO2 • ScvO2 低 意味着氧供不足 高 很难解读 △PCO2：可能是对ScvO2的补充和完善
定义
静脉-动脉血二氧化碳分压差（△PCO2）：指 的混合静脉血中的二氧化碳分压（PvCO2） 与动脉血中二氧化碳分压（PaCO2）的差值。
需要注意的
• 正常水平的△PCO2也并不是就代表血流量 与组的代谢相匹配。如CO正常不等于胃肠 粘膜就不缺血。 • 注意PCO2的测量错误：不恰当的标采集， 标本容量不足，抗凝剂过多，空气和导管 内液体污染；标本留取时间过长。 • 注意在先的设备检测下也会存在±1mmHg 的误差。
小结
• △PCO2可以作为评价CO是否与全身组代谢相 匹配的指标； • 在危重患者中，增高的△PCO2意味着需增加 CO以预防或减轻组织缺氧； • 但是，在septic shock病人中，他们的血流量 通常是高的，△PCO2也通常在正常范围内； • 在高动力的状态，对△PCO2的变化的解读应 成为谨慎。
• 两种情况 增加或减少
源自文库
正常情况下VCO2增加
• 细胞的氧化代谢增强 • 因摄入呼吸商较高的食 物使得氧耗量增加
• 这样的话，如果心输出量保持不变的话， 那行CvCO2-CaCO2或△PCO2将会增加
正常情况下VCO2减少
• 氧化代谢下降 全身氧需求量降低 氧供不足的情况下
这样的话，如果心输出量保持不变的话，那行 CvCO2-CaCO2或△PCO2将会降低
正常情况下
在细胞水平上，CO2是细胞氧化代谢的终产物。 因此，静脉血中的CCO2高于动脉血中的 CCO2. • VCO2 • CO
CO2的产生
• 正常情况下CO2的产生量（VCO2）和全身 组的氧耗量（VO2）是直接相关的。 • VCO2=R×VO2 • R：指的是呼吸商=CO2/O2
VCO2与△PCO2的关系
CO与△PCO2的关系
相关解读
• 每一条曲线上的VCO2的在每一个点上的量是 相同的 • 此时的CO与△PCO2呈负相关，并且可由CO2 滞留 现象进行解释。 • 因为CO降低，流进微循环的血量减少，从微 循环流出的单位血中的CO2的量增加，使得 从微循环流出的静脉血呈现高碳酸血症。此 时在通气充足的情况下，PvCO2与PaCO2之间 的梯度便 会形成。
△PCO2
• • • • 与CO及VCO2密切相关 依据： Fick equation VCO2=Cardiac Output×（CvCO2-CaCO2） 正常情况下：PCO2与CCO2呈线性关，相关 系数为k.
• • • • • • •
PCO2=k×CCO2; △PCO2=k×（CvCO2-CaCO2） VCO2=Cardiac Output×（CvCO2-CaCO2） k×VCO2=Cardiac Output×k×（CvCO2-CaCO2） k×VCO2=Cardiac Output×△PCO2 △PCO2=k×VCO2/Cardiac Output 所以决定 因素为：VCO2与CO
K 因子
• △PCO2=k×VCO2/Cardiac Output • 结论：在缺氧条件下，K因子的值 是变大的。
因为在缺条件下的组的代谢性酸中毒会使 得K值变大。
因此
• 在缺氧的条件下，K因子值变大，VCO2降低， 所以△PCO2的变化取决于第三个因素即： 心输出量。 • 此时根据CO的大小的将缺氧分为心输量减 少型或心输出量增加或正常型的缺氧。
心输量减少型组织缺氧
• 当CO发 生轻微 的变化 时， △PCO2 可能会 显著增 高。
在低血流的状态下，由 于CO2的蓄积使得 PvCO2的升高较CvCO2 的升高更为明显。进而 使得△PCO2升高明显。
血流正常型的组织缺氧
• 结论：正常或者高血流状态下的组织缺氧 可以使得△PCO2处于或低于（小于3mmHg） 正常范围。
Bakker J, Vincent JL, Gris P, Leon M, Coffernils M, Kahn RJ. Veno-arterial carbon dioxide gradient in human septic shock. Chest 1992;101:509-15.
△PCO2临床应用（休克）
• 标本的获取：动、静脉同时抽血 • 生理条件正常值:2-5mmHg • △PCO2不可以作为组织是否缺氧的可靠指 标，但是可以作为评价血流量（CO）是否 充足指标，可以反映血流是否可能将外周 组织产生的CO2清除的指标。
Crit Care Med 1991;19:1432-8.
△PCO2临床意义
总之
• 在通气充足、排除低代谢需求的情况下， CO降低会引起△PCO2的异常增高（大于 6mmHg）。
在缺氧的条件下
• VCO2 • K 因子 • CO
VCO2
• 在缺氧的条件下，产生的氢离子由碳酸氢 盐缓冲后产生CO2使得组织CO2浓度增加。 有两个途径产生CO2： ---因为丙酮酸不能进三羧酸循环，使得无氧 酵解加速，进而产生过多的乳酸，而产生 CO2； ---ATP和ADP的水解而产生的CO2
• 在可疑低氧的条件下（如高乳酸血症）， 如果△PCO2水平增高的话，临床医师可以 通过增加CO来降低组织缺氧； • 在不缺氧的条件下，即使CO正常， △PCO2 增高也表示血流不足。
△PCO2临床意义
• 正常水平的△PCO2意味着CO可以将外周组 织产生的CO清洗出来。 • 但是，在缺氧，△PCO2正常时，是否需进 一步增加CO仍需要进一步证实。
需要注意的是：动脉血或静脉血中的二氧化 碳分压只代表动脉血血或静脉血中的部分二 氧化碳的含量（CaCO2和CvCO2）。
二氧化碳在血中的运输形式
• 物理溶解 • 碳酸氢盐
• 与蛋白结合形成氨甲酰化合物
West JB. Gas transport to the periphery: how gases are moved to the peripheral tissues? In: West JB editor. Respiratory physiology. The essentials. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1990.p.69-85.
但是
• 在自主呼吸的情况下，由于血流量减少的 刺激，使得呼吸加快，通气量增加，PaCO2 下降，因此可以不出现二氧化碳的体内滞 留，PvCO2不增高。 • 这样在自主呼吸的情况下，计算PvCO2与 PaCO2之差比单纯测定PvCO2更具有意义。 • CO与△PCO2之间呈曲线关系，CO于低值范 围内变化△PCO2的影响更大。
• 缺氧性CO2的产生是受到争议的，因为这样 的CO2是无法检测出的。 • 在研究中发现缺氧条件下的CO2的产生量低 于有氧条件下的CO2的产生量。 • 结论：缺氧条件下的CO2的产生量是明显降 低。因此在静脉中的PCO2增高不明显。
Anesth Analg 1991;73:576-82. Am Rev Respir Dis 1993;148:867-71.
二氧化碳分压差
2016-1-6
为什么要引入△PCO2？
• EGDT中有一个指标ScvO2 • ScvO2 低 意味着氧供不足 高 很难解读 △PCO2：可能是对ScvO2的补充和完善
定义
静脉-动脉血二氧化碳分压差（△PCO2）：指 的混合静脉血中的二氧化碳分压（PvCO2） 与动脉血中二氧化碳分压（PaCO2）的差值。
需要注意的
• 正常水平的△PCO2也并不是就代表血流量 与组的代谢相匹配。如CO正常不等于胃肠 粘膜就不缺血。 • 注意PCO2的测量错误：不恰当的标采集， 标本容量不足，抗凝剂过多，空气和导管 内液体污染；标本留取时间过长。 • 注意在先的设备检测下也会存在±1mmHg 的误差。
小结
• △PCO2可以作为评价CO是否与全身组代谢相 匹配的指标； • 在危重患者中，增高的△PCO2意味着需增加 CO以预防或减轻组织缺氧； • 但是，在septic shock病人中，他们的血流量 通常是高的，△PCO2也通常在正常范围内； • 在高动力的状态，对△PCO2的变化的解读应 成为谨慎。
• 两种情况 增加或减少
源自文库
正常情况下VCO2增加
• 细胞的氧化代谢增强 • 因摄入呼吸商较高的食 物使得氧耗量增加
• 这样的话，如果心输出量保持不变的话， 那行CvCO2-CaCO2或△PCO2将会增加
正常情况下VCO2减少
• 氧化代谢下降 全身氧需求量降低 氧供不足的情况下
这样的话，如果心输出量保持不变的话，那行 CvCO2-CaCO2或△PCO2将会降低
正常情况下
在细胞水平上，CO2是细胞氧化代谢的终产物。 因此，静脉血中的CCO2高于动脉血中的 CCO2. • VCO2 • CO
CO2的产生
• 正常情况下CO2的产生量（VCO2）和全身 组的氧耗量（VO2）是直接相关的。 • VCO2=R×VO2 • R：指的是呼吸商=CO2/O2
VCO2与△PCO2的关系
CO与△PCO2的关系
相关解读
• 每一条曲线上的VCO2的在每一个点上的量是 相同的 • 此时的CO与△PCO2呈负相关，并且可由CO2 滞留 现象进行解释。 • 因为CO降低，流进微循环的血量减少，从微 循环流出的单位血中的CO2的量增加，使得 从微循环流出的静脉血呈现高碳酸血症。此 时在通气充足的情况下，PvCO2与PaCO2之间 的梯度便 会形成。
△PCO2
• • • • 与CO及VCO2密切相关 依据： Fick equation VCO2=Cardiac Output×（CvCO2-CaCO2） 正常情况下：PCO2与CCO2呈线性关，相关 系数为k.
• • • • • • •
PCO2=k×CCO2; △PCO2=k×（CvCO2-CaCO2） VCO2=Cardiac Output×（CvCO2-CaCO2） k×VCO2=Cardiac Output×k×（CvCO2-CaCO2） k×VCO2=Cardiac Output×△PCO2 △PCO2=k×VCO2/Cardiac Output 所以决定 因素为：VCO2与CO
K 因子
• △PCO2=k×VCO2/Cardiac Output • 结论：在缺氧条件下，K因子的值 是变大的。
因为在缺条件下的组的代谢性酸中毒会使 得K值变大。
因此
• 在缺氧的条件下，K因子值变大，VCO2降低， 所以△PCO2的变化取决于第三个因素即： 心输出量。 • 此时根据CO的大小的将缺氧分为心输量减 少型或心输出量增加或正常型的缺氧。
心输量减少型组织缺氧
• 当CO发 生轻微 的变化 时， △PCO2 可能会 显著增 高。
在低血流的状态下，由 于CO2的蓄积使得 PvCO2的升高较CvCO2 的升高更为明显。进而 使得△PCO2升高明显。
血流正常型的组织缺氧
• 结论：正常或者高血流状态下的组织缺氧 可以使得△PCO2处于或低于（小于3mmHg） 正常范围。
Bakker J, Vincent JL, Gris P, Leon M, Coffernils M, Kahn RJ. Veno-arterial carbon dioxide gradient in human septic shock. Chest 1992;101:509-15.
△PCO2临床应用（休克）
• 标本的获取：动、静脉同时抽血 • 生理条件正常值:2-5mmHg • △PCO2不可以作为组织是否缺氧的可靠指 标，但是可以作为评价血流量（CO）是否 充足指标，可以反映血流是否可能将外周 组织产生的CO2清除的指标。
Crit Care Med 1991;19:1432-8.
△PCO2临床意义
总之
• 在通气充足、排除低代谢需求的情况下， CO降低会引起△PCO2的异常增高（大于 6mmHg）。
在缺氧的条件下
• VCO2 • K 因子 • CO
VCO2
• 在缺氧的条件下，产生的氢离子由碳酸氢 盐缓冲后产生CO2使得组织CO2浓度增加。 有两个途径产生CO2： ---因为丙酮酸不能进三羧酸循环，使得无氧 酵解加速，进而产生过多的乳酸，而产生 CO2； ---ATP和ADP的水解而产生的CO2