创伤性出血与凝血病处理策略

6.进一步复苏

6.4血小板 目标Plt≥ 50×10 9 /L
活动性出血或者脑创伤
患者Plt≥ 100×10 9 /L 起始给予4~8U或一个治 疗量
血小板
TBI 30天死亡率 80% 60% 40% 20% 0% 61% 38% 系列1
高PLT
低PLT
Gunter OLJr,et al.J Trauma,2008,65:527-534
PC实验室诊断

PT
APTT TEG：快速准确监测血小板聚集功能的技术，现已成
为当今围术期监测凝血功能的最重要指标。


PC & DIC
PC Vs DIC
凝血 因子 丢失 凝血 因子 稀释 低温 酸中 毒 纤溶 亢进 凝血 因子 消耗 血栓 形成
PC DIC
早期快速识别PC

24H内出血量大于或等于1个血容量
5.出血和凝血病的初步管理

5.1凝血功能的监测 5.2初次补充凝血因 子 血浆：红细胞 1:2 冷沉淀和红细胞 RBC:FFP:Plt=1:1:1

5.出血和凝血病的初步管理
5.3 抗纤溶药物

氨甲环酸(TXA)

早期使用，3h内 1g, >10min IV 1g, >8h ivgtt


血小板

如果发生DIC或纤溶亢进而导致纤维蛋白降解产物增加
(在大出血患者会普遍存在) ，血小板的功能将受到损 害，故主张将维持血小板的阈值提高到75×109/L

不同地区血小板制剂中的血小板数量差异往往很大; 血小板并不全部参与到循环中，有相当部分(约33% )被
羁押在脾脏;
部分血小板在输人后可能因免疫学和(或)非免疫学原因 (如药物、DIC等)而被受血者破坏或消耗掉。
刘大为，邱海波. 重症医学［M］. 北京，人民卫生出版社，2010：288-290.
创伤性凝血病的发生率
ISS与PC发生率 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% 70% 42% 26% 系列1
16-24
25-49
>50
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44.
CRASH-2 Trial
2010 lancet
6.进一步复苏

6.1目标导向 凝血功能或TEG监测 6.2 FFP
输注血浆保持PT或APTT<1.5倍
6.3纤维蛋白原 存在纤维蛋白原缺乏时应给予补 充，维持在1.5~2.0g/L。 初次输注纤维蛋白原 3～4 g 或 冷沉淀 50 mg/kg（15-20U）
创伤性凝血病的发病机制


组织损伤 休克 血液稀释 酸中毒 低体温 炎症反应
Leabharlann Baidu
创伤性休克凝血障碍的机制

主要是由于消耗所致。血液中的凝血成分包括PLT、纤维 蛋白原（Fib）及其他凝血因子伴随失血的丢失和凝血激
活造成的消耗而减少

其次是稀释，即休克复苏过程中大量输入液体和浓缩红细 胞（RBC）造成凝血因子稀释性减低

酸中毒延长PT、APTT、ACT
质量管理1
创伤性出血管理分包建议
质量管理2
创 伤 性 出 血 患 者 治 疗 路 径 核 查
谢谢！

此外是体温降低、酸中毒、低钙、贫血等 纤溶亢进使已形成的纤维蛋白凝块溶解，不利于形成稳固 的血块和止血
低体温对PC的影响


低体温原因：环境的暴露 骨胳肌产热减少 输入低温液体 影响：T<34 ℃ 凝血酶活性和血小板功能抑制
T<32 ℃ 死亡率明显增加
体温每降低1℃凝血因子活性下降10％， 体温低于33℃时凝血因子的活性将下降＞50％ 体温低于34℃时PLT的功能也显著减低。
TEG异常时


避免同时输注抗凝血酶，以 免发生血栓栓塞
6.进一步复苏


6.11 rFⅦa
FOX发现rFⅦa可以控制血管损伤 的出血，逆转凝血病 在顽固创伤性出血的治疗中，可 减少血制品使用，但不降低死亡 率 在外科止血，应用血液制品维持


红细胞压积>24%、血小板
>50×10 9 /L 和纤维蛋白原在 1.5～2.0 g/L 时方可应用 rFⅦa
Management of bleeding following major trauma :an updated European guideline ［J］. CritCare，2010，14(2):R52.
1.损伤控制外科策略



合并重度失血性休克、有持 续出血和凝血障碍征象的严 重创伤患者， 需实施损伤 控制外科策略； 其他需要实施损伤控制外科 的情况包括严重凝血障碍、 低体温、酸中毒、难以处理 的解剖损伤、耗时的操作、 同时合并腹部以外的严重创 伤； 对于血流动力学稳定且不存 在上述情况的患者，则实施 确定性外科手术。
创伤性凝血病对创伤患者预后的影响
pc与无pc的死亡率比较 30% 25% 20% 15% 10% 5% 0% pc 无pc 4% 系列1 24%
Macleod JB,et al.early coagulopathy predicts mortality intrauma. J Trauma ,2003,55(1):39-44.
国内外聚焦热点
创伤性凝血病的概念 （postinjury coagulopathy）

严重创伤（或大手术）造成的凝血功能障碍。 表现：死亡三角（三联征 ）
凝血功能障碍
酸中毒
低体温
创伤性凝血病的概念 （postinjury coagulopathy）

长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受 大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的 丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的 凝血因子功能障碍。
2.控制性复苏


收缩压 80~90mmHg 脑损伤时平均 动脉压 ≥80mmHg
3.液体治疗
低血压时开始复苏 开始/院前可使用等 渗晶体液 严重颅脑外伤不使 用林格氏液 胶体应用要适量 代血浆 同时应用缩血管药物

4.输血

HB 70~90g/L

颅脑损伤者 HB > 100g/L

3H内出血量大于或等于0.5个血容量
入院24H内输血>10U

Larson监测

HR>110bpm SBP<110mmHg BE<-6mmol/L HB<110g/L 以上符合大于等于2项,54%需大量输 血,敏感性69%
出血和凝血功能障碍的处理
出血和凝血功能障碍的策略

对于创伤性大失血病人应在最短时间内 依据损伤控制性原则积极控制活动性出 血，并输注血液制品及补充凝血因子
创伤性出血和凝血病处理策略
http://www.cdc.gov/injury/index.html


多重因素影响 全球每年约有10% 的死亡源于创伤
车祸猛于虎
创伤的危害




全球每年因创伤死亡的患者人数达580 万左 右，预测到2020年，这一数字将会超过800 万。 2008年全世界交通事故死亡人数为50万人！ 其中，中国交通事故死亡人数超过10万。 中青年致死、致残的首要原因。 出血占死亡的40％。

PH>7.2
6.进一步复苏


6.12 预防血栓
在出血控制<24h，考虑药物抗 栓

早期采用机械方法预防DVT
7.体温管理
合并颅脑损伤的患者，一旦其他部 位的出血得到控制，建议使用3335℃的低温治疗并维持≥48ｈ。
8.纠正酸中毒

PH降低显著降低VIIa活性
PH<7.3影响凝血酶激活， 并增加纤维蛋白原分解

1+1
抗纤溶的争议

2006年Mangano：抗纤溶剂对非纤溶亢进无效，过量 有血栓形成倾向，与其他止血药合用可诱发心肌缺血
20.00% 15.00% 10.00% 5.00% 0.00% 1 2
16.00% 14.50% 4.90% 5.70% 氨甲环酸组 对照组
CRASH-2 Trial证实： 两组在AMI、IS方面无差异 对输血量的影响没有差异 应用抗纤溶制剂每年全球可挽救更 多创伤患者
事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治 疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25% 创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60% 在一小时内发生。 创伤性凝血功能障碍


创伤性凝血病的概念 （postinjury coagulopathy）


严重创伤 大量出血 凝血酶原时间(PT)>18s、 活化部分凝血酶原时间(APTT)>60s、 凝血酶时间(TT)>15s （INR＞1.5）
6.进一步复苏

6.5 维持血钙在正常范围 6.6 抗血小板药物史

活动性出血或颅内出血建议立 即输注血小板

若使用乙酰水杨酸制剂，建议 使用去氨加压素(0.3ug/kg)

检测血小板功能
6.进一步复苏


6.8凝血酶原复合物
如使用VKA或NOAC，建议早
期使用

使用时机：

凝血酶原活动度<30%时