进展性脑卒中的研究进展

·综述·

进展性脑卒中的研究进展

张淑云,时宝林,宋保华

[摘要]进展性脑卒中已成为临床难题之一,感染、血压过低、血糖升高、发热都可加重脑卒中的进展,临床表现、影像学、生化标志物等有助于预测进展性脑卒中的发生,治疗包括抗凝、降纤、降温、降糖、扩容、治疗脑水肿、神经保护剂、外科手术。

[关键词]进展性脑卒中;病因;预测;治疗;综述

Advance in Progressive Stroke(review)Z HA N G Shu-y un,S H I Bao-lin,SON G Bao-hua.Department of Neurology,Wei fang Peop le's Hospita l,Wei f ang261041,S handong,China

A bstract:Pr og ressive str oke is a ther apeutic challeng e fo r clinical practice.Some facto rs,such a s infectio n,hypo tensio n,hy-perg ly caemia and fever w ere related with pro g ressive stroke.T he clinical features,imag ing,labora to ry ex aminatio n could pr edict the development o f prog ressive stro ke.T rea tment include anticoag ulation,reduce fibrino gen,tempera ture,g luco se,enlarg e ca pacity,con-trol brain edema,protectiv e agent and surge ry.

Key words:prog ressive str oke;etio lo gy;predictio n;treatment;review

[中图分类号]　R743.3[文献标识码]　A[文章编号]　1006-9771(2009)11-1034-02

[本文著录格式]　张淑云,时宝林,宋保华.进展性脑卒中的研究进展[J].中国康复理论与实践,2009,15(11):1034—1035.

进展性脑卒中(pro g ressive stro ke,PS)是指脑梗死发生后的一段时间内,神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。进展的时间长短不一,从数小时到十余天不等。发病率在20%～40%[1],致残率、死亡率较一般脑卒中为高。

1定义

进展性脑卒中作为一种客观存在的临床现象,目前尚缺乏公认的定义,《M erritt's神经病学》定义为神经功能缺失在数小时内逐渐和间断进展,并除外占位效应(血肿或水肿)所致,提示进展性脑卒中的诊断。第4版教科书定义为发病后神经功能缺失症状在48h内逐渐进展或阶梯式加重。1990年以后的报道均采用脑卒中量表量化神经功能缺失,具体包括加拿大脑卒中量表(CSS)减少1分以上、斯堪的纳维亚脑卒中量表(SSS)减少2分以上、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NI HSS)减少3分以上定义为进展性脑卒中[1]。早期进展性脑卒中为发病2 d内症状仍逐渐进展者,迟发进展性脑卒中为发病3～7d内神经系统症状和体征仍逐渐进展者[2]。

2发病机理

2.1感染　感染作为心脑血管病的危险因素已成为近年研究的热点。目前认为,肺炎衣原体、巨细胞病毒、幽门螺杆菌与心肌梗死和动脉粥样硬化有关,其机制是感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块不稳定性增高和促动脉粥样硬化形成[2]。除慢性感染外,前驱的细菌和病毒感染也与缺血性脑卒中显著相关,在年轻脑卒中患者中感染因素的作用尤为重要。

感染和脑缺血本身引起的炎症反应在脑卒中的进展中起着重要作用[3]。特征包括白细胞计数增加、白细胞黏附聚集和随后发生的活性细胞因子级联反应。最近的研究表明,作为炎症反应标志的C-反应蛋白(CRP)的增高比低密度脂蛋白胆固醇的增高与心脑血管病发作的关系更为密切,可作为心肌梗死和进展性脑卒中的预警指标[4]。

2.2血压　血压不稳定是进展性脑卒中的另一主要危险因素。发病36h内,收缩压每增高2.15kPa,脑卒中进展的风险下降0.166[5]。早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。动态血压监测证实,急性脑卒中后24h血压波动明显,大部分患

作者单位:山东潍坊市人民医院神经内科,山东潍坊市261041。作者简介:张淑云(1968-),女,山东潍坊市人,硕士,副主任医师,副教授,主要研究方向:神经康复。者的血压1周左右能自然回落到基础范围。急性脑卒中患者均有一段时间的血压增高,持续1周左右[6]。因此对这些患者血压的控制要特别注意。参照国外经验,如平均动脉压高于130mmHg(1mmHg=0.133kP a)或收缩压高于220mmH g,建议适当谨慎使用降压药和脑血管扩张药。血压过高或过低均与脑卒中进展有关,因此在脑卒中急性期维持适当的血压十分必要。

2.3糖尿病　糖尿病是进展性脑卒中的主要危险因素之一。多项研究证实能导致或加重脑梗死[1]。其机制可能是高血糖促进氧化,产生氧自由基,抑制内皮细胞DN A合成,损害内皮屏障。M cleo d等报道,血糖超负荷时,血管内皮细胞细胞间黏附分子(ICA M-1)表达和血清可溶性ICA M-1(sICA M-1)含量均增加,并引起广泛的微血管损伤,导致糖尿病患者发生腔隙性脑梗死;而脑组织缺血反过来进一步促进ICA M-1的表达,形成恶性循环,最终导致脑卒中进展[7]。研究还证实,2型糖尿病患者的高血糖和高胰岛素血症通过抑制组织型纤溶酶原激活物(tPA)而促进纤溶酶原激活物抑制剂-1(PA I-1)的合成和释放,抑制纤溶系统活性,进而促进缺血性脑卒中的发生和恶化。

2.4发热　发热是进展性脑卒中的重要危险因素之一。研究发现,发病最初24h内出现的体温升高可明显加重脑损伤,是梗死体积增大(O R=3123)和神经功能缺损加重(O R=3106)的独立预测因素,而在30～36h内,这种关系消失。这提示脑损害程度与高热发生的时间有关,脑卒中后早期高温与预后不良有关[8]。动物实验也证实,高温可加速半暗带组织发展成梗死灶,以闭塞后4h最为明显,显著缩短了有效治疗时间窗。高温对局灶性脑缺血后溶栓治疗也有不利影响。大鼠颈动脉栓塞研究表明,体温达39℃可使平均梗死体积增大114倍,经r tP A 溶栓后,尽管造影显示最大程度的再通,但梗死体积较正常体温者仍增大218倍[9]。

3预测

3.1临床表现　老龄和严重神经功能缺损与后期进展有关。并发糖尿病和冠心病的患者容易出现颅内外动脉粥样硬化及侧支循环不良,与早期进展有关。医源性或继发心脏病的低血压可引起脑部低灌注,从而使脑组织缺血梗死加重。相反,脑卒中发病时高血压是急性期反应,其高低与神经系统损害程度一致[1,10]。脑卒中发病24h内发热(包括低热)是预后不良和早期进展的重要预测指标。体温每升高1℃,早期进展的危险