偏瘫的病理变化及障碍学过程
偏瘫的康复教材教学课件
contents
目录
• 偏瘫概述与原因 • 偏瘫康复评估与制定计划 • 运动功能训练与恢复方法 • 日常生活自理能力提高策略 • 心理干预与情绪管理技巧 • 药物治疗及辅助手段应用 • 总结回顾与展望未来发展
01 偏瘫概述与原因
偏瘫定义及分类
偏瘫定义
偏瘫又叫半身不遂，是指同一侧上下肢、面肌和舌肌下部的运动障碍，是急性 脑血管病的常见症状。
效果评价
采用标准化评估工具对患者康复效果进行定期评价，包括运动功能、感觉功能、平衡功能、日常生活能力等方面 的改善情况，为调整康复计划提供依据。同时，关注患者心理状况变化，及时给予心理支持和干预。
03 运动功能训练与恢复方法
关节活动度训练技巧
01
02
03
被动关节活动
利用治疗师或辅助器具进 行关节的被动活动，以增 加关节活动度和灵活性。
02 偏瘫康复评估与制定计划
康复评估目的和内容
目的
了解患者偏瘫程度、功能状况及 康复潜力，为制定个性化康复计 划提供依据。
内容
包括患者一般情况评估、神经系 统检查、运动功能评估、感觉功 能评估、平衡功能评估、日常生 活能力评估等。
制定个性化康复计划
根据患者具体情况制定康复目标， 如提高肌力、改善关节活动度、
针对偏瘫康复中常见的肩手综合征、足下垂等问题，提供了有效的解决方案和预防措施。
学员心得体会分享交流环节
学员们纷纷表示，通过本次课程的学习，对偏瘫康复有了更深入的了解和认识，掌 握了更多的康复技能和知识。
一些学员还分享了自己在康复实践中的经验和心得，为其他学员提供了宝贵的参考 和借鉴。
通过交流和讨论，学员们不仅加深了对课程内容的理解，还增进了彼此之间的友谊 和合作。
康复评定学偏瘫运动功能评定
1.上肢外展90º （肘伸 展，前臂旋前） 2.上肢前平举及上举过 Ⅴ期 头（肘伸展） 分离运动期 3.肘伸展位，肩前屈 30º~90º前臂能旋前、 旋后
Ⅵ期 协调运动 期
Ⅴ期动作的运动速度达 健侧2/3以上
Brunnstrom 六级评价法简便易行，在一 般临床检查中应用最多，但分级较粗，欠 敏感，在科研中较少使用。
屈肌模式/ 屈肌优势 伸肌痉挛/ 伸肌优势
偏 瘫 患 者 的 康 复 评 定
言语功能 评定
认知、心 理功能评 定
ADL评定
感觉功能 评定
疼痛评定
运动功能 评定
偏瘫 患者
环境评定
运 动 功 能 评 定
上田 敏
肌张 力 肌力
Fuglmeyer
运动功 能评定
平衡 功能
Brunn strom
ROM 协调 能力
步态
周围性瘫痪
0 1
中枢性瘫痪
Ⅰ软瘫 Ⅱ联合反应 共同运动Ⅲ
2
3
4
5 出现分离运动Ⅳ Ⅴ
Ⅵ
内容
一、偏瘫患者的异常运动模式 1.姿势反射 2.中枢性瘫痪的本质 3.联合反应和联合运动* 二、偏瘫运动的评定
1.Brunnstrom偏瘫六阶段分级法* 2.上田敏评定法 3.Fugl-Meyer评定法* 4.Rivermead运动指数 5.偏瘫手的功能评定 6.肩关节半脱位的评定*
上运动神经元性（ 周围性）瘫痪
下运动神经元性（ 周围性）瘫痪 神经肌接头性瘫痪
肌源性瘫痪
周 围 性 、 中 枢 性 瘫 痪 的 区 别
周围性瘫痪/
中枢性瘫痪/
迟缓性瘫痪/软瘫
肌张力 ↓
痉挛性瘫痪/硬瘫
肌张力 ↑
病理过程的名词解释
病理过程的名词解释
病理过程是指疾病发生、发展、演变和最终形成的过程。
它涉及到病理学、生理学、病理生理学、免疫学等多个学科，是疾病发生的基础和病理诊断的依据。
病理过程通常分为以下几个阶段：
1. 感染：病原体侵入机体后，通过不同的途径进入机体细胞或组织，从而引起感染。
感染的程度和严重程度取决于病原体的数量和致病力以及宿主免疫状态。
2. 炎症：病原体侵入机体后，机体对其进行免疫防御，导致炎症反应的发生。
炎症反应包括免疫细胞的聚集和炎性介质的释放，从而引起损伤和病理变化。
3. 组织损伤和修复：炎症反应可能会导致局部组织的损伤和死亡。
机体通过不同的机制进行组织修复，包括再生和纤维化。
4. 病理变化：病理变化是指由于病理过程引起的组织结构和功能的改变。
病理变化可能包括细胞增生、细胞凋亡、细胞功能障碍、组织坏死和纤维化等。
研究病理过程对于深入了解疾病的本质和临床治疗具有重要意义。
在病理诊断中，通过对病理过程的分析和病理标本的观察，可以确定疾病的类型、程度和预后，从而制定更为科学合理的治疗方案。
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大学病理病例剖析[指南]
![大学病理病例剖析[指南]](https://img.taocdn.com/s3/m/39ab6c1d78563c1ec5da50e2524de518964bd379.png)
组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析男，65岁李某。
现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。
近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。
今晨四时二十五分呼吸心跳停止。
尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。
主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。
右胫前动脉及足背动脉，管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。
左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。
右足趾变黑、坏死。
左下肢肌肉萎缩明显变细。
左大脑内囊有大片状出血。
讨论：1、有哪些病变?2、右足发黑坏死的原因是什么?3、左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因类型是什么?4、死亡原因是什么?参考答案：1、①心脏增大，左心室增厚，心腔扩张（高血压心脏）②主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，散在大小不等黄白色斑块，右胫前动脉及足背动脉壁不规则增厚，左股动脉及胫前动脉不规则黄白色斑块（动脉粥样硬化）。
③右胫前动脉及足背动脉管壁不规则增厚，有处管腔阻塞(动脉粥样硬化伴血栓形成)，右足趾变黑、坏死（梗死、坏疽)。
左下肢肌肉变细（缺血性萎缩）。
左大脑内囊大片出血（脑出血）。
2、动脉粥样硬化→血栓形成→梗死→继发腐败菌感染→坏疽3、（1）高血压→左心室克服外周阻力→代偿肥大扩张（2）缺血性萎缩4、脑出血。
组织细胞的适应与损伤（二）-病例分析病例摘要：男性，67岁，既往有高血压病病史25年。
尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚1.5cm，有苍白色病灶。
镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。
心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。
脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染，管腔狭窄。
病理学第4章局部血液循环障碍
二、病理变化： 体腔内：积血（血液、血凝块）。 组织内：血肿 皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑。
三、后果： 取决于出血量、速度、部位。 漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克 破裂性出血：快 超过循环血量 20-25%→出血性休克 重要器官者→致命，如心包出血 功能障碍：脑内囊出血→肢体偏瘫 慢性出血→贫血
塞，占99%。 1.肺动脉栓塞：右心或静脉系统内的血栓脱落，
栓塞于肺动脉及其分支内。 95%来自下肢深部V（腘、股、髂V）
对机体的影响
中、小栓子→栓 塞动脉肺小分支
一般不引起严重后果 肺已有严重淤血→ 出血性梗死
栓子体积大→栓 塞于肺动脉主干 或大分支
骑跨性栓塞→猝死
栓子小、数目多 急性右心衰→猝死
完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时， 可引起凝血： ①表面粗糙，有利于血小板沉积和粘附。 ②内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子， 启动内源性凝血系统。 ③内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性 凝血系统。 ④释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓 的起始点。
内 皮 损 伤 、 血 小 板 粘 集 示 意 图
（二）梗死的类型
1.贫血性梗死 发生器官：组织致密，血循不丰富的实质器官。 外观特点： (1)梗死灶色灰白，呈贫血状，故称贫血性梗死。 (2)梗死灶的形状，取决于该器官的血管分布情况 如：肾、脾→锥形, 肠→节段性，心肌→地图状 (3)梗死灶与正常组织交界处有一暗红色出血带。 (4)梗死灶周可有明显炎症反应。
多见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝 挤压伤时，
少量脂肪栓塞主要影响毛细血管及小动脉，一 般对机体影响不大；
大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。
脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症，也可 见于大面积软组织损伤、烧伤、严重脂肪肝。
脑性瘫痪的病因学诊断策略专家共识(完整版)
脑性瘫痪的病因学诊断策略专家共识（完整版）脑性瘫痪（以下简称脑瘫）是儿童时期最常见的运动障碍性疾病，全球范围内报道的患病率为0.15%~0.40%[1,2,3]。
临床中发现，脑瘫被普遍作为"中枢性运动和姿势发育障碍"的"伞式"诊断，其中不乏一些原因不明的疾病。
尽管早产和缺氧-缺血性脑损伤被公认为脑瘫的病因，但多达1/3的脑瘫患儿缺乏传统高危因素、存在潜在某些神经系统遗传病或代谢病，对这部分患儿需要积极查找、识别和确定病因，避免因延误诊断而造成的不适当管理和不利后果。
近年来快速进展的神经科学和遗传学为脑瘫患儿提供了精确诊断、精准治疗和预后判断的机会[4]。
大量文献报道，高达30%的脑瘫患儿存在拷贝数变异（copy number variations，CNVs）或单基因变异，但由于研究的样本量小、验证性研究少以及受遗传异质性的影响，有些变异的致病性还很难得出明确结论[5,6]。
一些临床管理指南并不推荐将遗传学检测作为脑瘫的常规性检测项目[7]，有关脑瘫病因学诊断方面还缺乏一致性的可操作流程。
我国脑瘫防治工作尚在初级阶段，康复机构复杂多样，人员资质和诊疗技术水平参差不齐，特别是在脑瘫的临床规范化诊断及病因研究流程上存在较多问题。
为此，中华医学会儿科学分会康复学组自2018年6月成立专家组，参考近10年来有关脑瘫病因学、遗传和代谢组学技术进展、脑瘫诊断与鉴别诊断等领域的国内外研究进展，历经8个月的时间讨论并提出中国脑瘫的病因学诊断策略专家共识，以期规范脑瘫的诊断和鉴别诊断思路及相关医疗行为，避免漏诊和误诊，指导脑瘫和类脑瘫疾病的科学规范管理、预后评估及遗传咨询。
一、脑瘫的定义、分型及临床诊断信息脑瘫是一组由于发育中的胎儿或婴儿脑非进行性损伤所引起的持续存在的运动和姿势发育障碍症候群，导致活动受限，常伴有感觉、知觉、认知、沟通和行为障碍以及癫痫和继发性肌肉骨骼问题[8]。
病理学中的组织学变化和病变知识点
病理学中的组织学变化和病变知识点病理学是医学领域的一个重要分支，主要研究疾病的发生机制、病理变化以及诊断鉴别等内容。
而在病理学的研究中，组织学变化和病变是其中的核心内容之一。
本文将从不同角度来探讨病理学中的组织学变化和病变的知识点。
一、组织学变化概述在疾病的发生过程中，病理学家通过对病变组织的观察和分析，可以揭示细胞、组织和器官发生的异常变化。
这些异常变化可以是细胞结构的改变、组织的新陈代谢调整，甚至是组织的萎缩、变性或是增殖等。
通过对这些组织学变化的研究，医生可以更好地了解疾病的发展过程，并制定有效的治疗方案。
二、病变的分类及其组织学特征1. 炎症性病变炎症性病变是由于机体对损伤或炎症刺激产生的一种反应，其主要特征是局部组织发生发热、红肿、疼痛以及功能障碍等症状。
在病理学上，炎症性病变主要表现为组织局部的充血、渗出、组织细胞浸润以及纤维化等特征。
2. 萎缩性病变萎缩性病变是指由于某种原因导致组织、器官退化和功能减退，常见于老年人以及长期患有慢性疾病的人群。
在病理学上，萎缩性病变主要表现为组织细胞数量减少、细胞萎缩、间质纤维化等。
3. 肿瘤性病变肿瘤性病变是指由于细胞的异常增殖、失控形成的肿块，其病理特征是组织细胞体积增大、核分裂增多、细胞形态异常等。
肿瘤性病变可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤，其中良性肿瘤生长缓慢，不具有侵袭性，而恶性肿瘤则具有快速生长和侵袭其他组织器官的能力。
4. 退行性病变退行性病变是指由于器官或组织发生功能障碍或老化而引起的变化。
在病理学上，退行性病变主要表现为细胞内物质代谢异常、脂质沉积或是细胞器损伤等。
三、病理学变化的临床应用1. 诊断和鉴别诊断通过对病理学变化的观察和分析，可以帮助医生进行疾病的诊断和鉴别诊断。
病理学家通过对组织标本的切片染色以及显微镜下的观察，可以确定病变的类型、分级以及预后等重要信息，对于医生制定治疗方案和预测患者预后具有重要意义。
2. 治疗方案选择病理学变化也可以指导医生选择最适合的治疗方案。
康复评定学第十七章 偏瘫运动
站立时，治疗师若将手放在患侧肩部， 向前向下压，使患者躯干前屈（屈髋）， 因为重心前移，踝跖屈力量增加，诱发 下肢伸肌共同运动模式；为维持重心稳 定，躯干伸肌活动增强，故躯干及髋关 节屈曲抵抗增加，躯干屈曲困难。
第二节 偏瘫运动功能评定
Brunnstrom评价法 Bobath评价法 MAS 上田敏法 Fugl－Meyer评价法 其他
4 级
5
级
痉挛减弱，基本脱离 共同运动，出现分离 运动 1.上肢外展90º （肘 伸展，前臂旋前） 2.上肢前平举及上举 过头（肘伸展） 3.肘伸展位，肩前屈 30º~90º前臂能旋前、 旋后
1. 用手掌抓握，能 从共同运动到分离 握住圆柱及球形物， 运动： 但不熟练 1.健腿站，患侧髋 伸展位能屈膝 2.能随意全指伸开， 2.立位，膝伸直， 但范围大小不等 。 足稍向前踏出，踝 能背屈
简化Fugl-Meyer运动功能评分法 0分 1分 2分 月 日 月 日 月 日
Ⅰ
1
上肢
有无反射活动 不引起反射 活动 同上 完全不能进 行 同上 同上 同上 能引起反射活 动 同上 无停顿地充分 完成 同上 同上 同上
坐位与仰卧位
（1）肱二头肌 （2）肱三头肌 2 屈肌协同运动
（3）肩上提 （4）肩后缩 （5）肩外展 ≥90度 （6）肩外旋
不能随意屈 伸
能平滑地不 停顿地进行
（23）腕环形 运动
不能进行
正常完成
9
手指 不能屈曲 不能伸展 不能保持要 求位置 不能进行 能屈曲但不充 分 能放松主动屈 曲的手指 握力微弱 能用拇指捏住 一张纸，但不 能抵抗拉力 捏力微弱 能完全主动 屈曲 能完全主动 伸展 能够抵抗相 当大的阻力 可牢牢捏住 纸 能抵抗相当 的阻力 同（26） 同上
脑瘫的基本知识
脑瘫的基本知识脑性瘫瘫(cerebralpalsy,)简称脑瘫（cp）。
它是未成熟大脑受损所致的一种状态。
目前国内通用的定义为：出生前至出生后一个月内由于各种原因引起的中枢神经系统的损害造成的以运动障碍为主的综合征。
它主要影响儿童的运动控制能力，表现为：肌张力异常、肌无力、随意运动不良、姿势控制障碍、反射异常。
目前全国6岁以下的脑瘫儿童约31万，且每年递增4.6万。
近20年来，随着围产医学及新生儿急救水平的提高，新生儿死亡率下降，但脑瘫发病率没有降低的趋势。
国内部分地区统计，脑瘫的发病率约占出生婴儿的0.2%左右。
第一部分：脑瘫的病理改变：了解脑瘫病理变化的复杂性有助于我们的评估和治疗。
病理变化大致可分为三类：出血、缺血、结构异常。
出血：脑室内出血通常发生在怀孕28周之前。
因此，它在早产儿和低出生体重儿中很常见。
由于胎儿大脑结构不成熟，缺血通常继发于出血。
出血进入侧脑室，阻碍脑脊液循环。
根据出血程度，脑积水可能是继发性的。
缺血：缺血引起的灰质和白质损伤范围从有限到弥漫。
灰质损伤可扩散至大脑皮质、基底节、丘脑、脑干和脊髓；白质损伤通常位于心室周围，伴有心室萎缩。
结构异常：常见的血管异常为血管瘤，血管瘤最终导致出血或缺血。
脑瘫儿童的运动障碍与基底节的损伤引起拮抗肌交互抑制障碍以及皮层与感觉输入和运动输出的加工障碍直接相关。
损伤本身是非进行性的，但由于它发生在发育中的大脑中，因此会阻碍正常发育。
脑瘫的类型：根据其影响的部位不同，可以将其分为：四肢瘫痪：全身受累，肌肉张力分布不对称，包括面部、颈部、躯干和四肢。
通常，四肢以关节伸展或关节屈曲的方式运动。
相关问题包括：口腔和面部、言语、视觉、听觉和认知障碍。
易继发关节挛缩、脊柱侧凸和髋关节脱位。
在婴儿期，其特点可能是张力过低。
常见原因是新生儿窒息和早产儿脑室内出血。
双侧瘫：全身受累，下肢比上肢重。
肌张力呈不对称性分布，躯干低张、骨盆前倾；肢体肌张力高。
相关的问题还有：内斜视、口面功能障碍、言语功能障碍。
病理学中的代谢性疾病与病理变化
病理学中的代谢性疾病与病理变化代谢性疾病是指人体代谢过程的某些环节发生异常，导致身体器官或组织的功能障碍，引发一系列疾病。
在病理学领域中，代谢性疾病是研究的热点之一。
本文将从代谢性疾病的定义、常见代谢性疾病及其病理变化、治疗等方面进行探讨。
一、代谢性疾病的定义代谢性疾病是指机体代谢过程出现异常，表现为某些代谢物的数量或代谢产物的积累、缺失、过多或不能正常利用等病理变化，导致一系列功能发生异常，进而引起疾病。
代谢性疾病包括遗传性代谢疾病和后天获得性代谢疾病两类。
遗传性代谢疾病是指由于人体基因出现突变或删除，导致某个酶或受体的功能受损，最终引起代谢物的异常，进而导致疾病的发生。
比如，苯丙酮尿症、先天性肾上腺皮质增生等都是典型的遗传性代谢疾病。
后天获得性代谢疾病是指由于生活环境、饮食、生活习惯等因素导致代谢异常、代谢产物积累而引起的疾病。
比如，糖尿病、高尿酸血症、高脂血症等都是常见的后天获得性代谢疾病。
二、常见代谢性疾病及其病理变化1. 糖尿病糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗性增加而引起的综合症，临床表现为血糖浓度升高、多饮多尿、体重下降等。
病理变化主要表现为全身微循环障碍，造成多种器官组织功能损害，最终导致糖尿病并发症的发生。
2. 高尿酸血症高尿酸血症是指血液中尿酸浓度超过正常范围，导致尿酸在组织内沉积形成痛风、肾结石等疾病。
病理变化主要表现为尿酸在肾脏和关节内沉积，引起组织炎症反应，导致关节炎、尿酸性肾病等并发症的发生。
3. 高脂血症高脂血症是机体内脂质代谢失调引起的一系列疾病，主要包括血管粥样硬化、冠心病、脑血管疾病等。
病理变化主要表现为血管内皮损伤、炎症细胞浸润、血小板聚集等，导致动脉粥样硬化斑块形成及其并发症的发生。
三、代谢性疾病的治疗对于代谢性疾病的治疗，首先需要根据不同病因进行针对性治疗。
对于遗传性代谢疾病，通常采用基因治疗、酶替代疗法等；对于后天获得性代谢疾病，可以首先通过合理饮食、建立健康的生活习惯来进行控制，及时发现和治疗糖尿病、高尿酸血症、高脂血症等疾病。
病理学：形态学变化
病理学：形态学变化变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。
一般来说，变性是可复性改变，原因消除后，变性的细胞结构和功能仍可恢复。
但严重的变性可发展为坏死。
（D细胞水肿或称为水样变性：细胞受损时，最常见的情况就是细胞水肿。
细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。
光镜下：弥漫性胞浆肿大，胞浆淡染清亮，核可稍大,重度水肿的细胞称为气球样变（见于病毒性肝炎）。
电镜下,除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及幡变短、变少甚至消失，内质网广泛解体、离断和发生空泡性变化。
相应的器官（心、肝、肾等实质性器官）在肉眼观上体积增大,颜色变淡。
细胞水肿是轻度损伤的表现，原因消除后可恢复正常。
（2）脂肪变性：细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积称为脂肪变性。
正常情况下，除脂肪细胞外，一般细胞很少见脂滴或仅见少量脂滴，如这些细胞中出现脂滴明显增多，则称为脂肪变性。
脂滴的成分多为中性脂肪，但也可为磷脂和胆固醇。
电镜下，细胞胞浆内脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴。
脂肪变性多发生于代谢旺盛耗氧较大的器官如肝脏、心脏和肾脏，以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。
1）肝脂肪变性：肝细胞脂肪酸代谢过程的某个或多个环节，由于各种因素的作用而发生异常，可引发脂肪变性。
肉眼可见肝增大，边缘钝、色淡黄、较软，切面油腻感。
镜下：重度脂肪变的肝细胞，其胞核被胞浆内蓄积的脂肪压向一侧，形似脂肪细胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。
脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有关，例如肝淤血时小叶中央区缺氧最严重，所以脂肪变性首先在此处发生，长期淤血后，小叶中央区细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区细胞也发生缺氧而发生脂肪变性。
磷中毒时，肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区。
肝细胞脂肪变性通常不引起肝功能障碍，重度脂肪变性的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。
残疾儿童生理与病理学课件第一单元
切尔诺贝利事故受害者
印度博帕尔事件： 1984年12月3日，美国联合
碳化公司在印度博帕尔市的农药厂因管理混乱，操作
不当，致使地下储罐内剧毒的甲基异氰酸脂因压力升 高而爆炸外泄。45吨毒气形成一股浓密的烟雾，以每 小时5000米的速度袭击了博帕尔市区。死亡近两万人， 受害20多万人，5万人失明，孕妇流产或产下死婴， 受害面积40平方公里，数千头牲畜被毒死。
10度。
B.低视力： 一级低视力：最佳矫正视力等于或优于0.05，而低于0.1。 二级低视力：最佳矫正视力等于或优于0.1，而低于0.3。
注： 1、 盲或低视力均指双眼而言，若双眼视力不同，则以视力较好的
一眼为准。 2、 如仅有一眼为盲或低视力，而另一眼的视力达到或优于0.3，则
不属于视力残疾范围。 3、 最佳矫正视力是指以适当镜片矫正所能达到的最好视力，或以
4.发展趋势
a.预防一切可以预防的出生缺陷；
b.努力去识别、发现仍然未明的引起人类出生缺陷的病因，把强化专业 人员训练教育，加强基础病临床科学研究，以及向政府和公众进行普及宣传， 作为实现上述目标的重要措施。
二、残疾
（一）定义
1、残疾
指由于疾病、意外伤害等各种原因所致的人体解剖结构、生理功能 的异常或丧失，从而导致部分或全部丧失正常人的生活、工作和学习的能力， 无法担负其日常生活和社会职能。可分为以下三种：
３．三级智力残疾(中度)；IQ值在35-50或40-55之间。适应行为不完全； 实用技能不完全，如生活能部分自理，能做简单的家务劳动；具有初步的 卫生安全常识，但阅读和计算能力很差；对周围环境辨别能力差，能以简 单方式与人交往。
多种细胞功能障碍并经历复杂病理生理学演化的结果。
多种细胞功能障碍并经历复杂病理生理学演化的结果。
细胞功能障碍是一种常见的病理生理学现象，可能因许多不同的原因而发生。
这些原因包括遗传突变、环境因素、药物或毒物暴露和疾病状态。
细胞功能障碍可能表现为减少或增加细胞功能，从而导致疾病的发展和进展。
复杂的病理生理学演化可能会发生在细胞功能障碍的过程中。
这种演化可能包括细胞损伤、细胞死亡和细胞增殖等过程，这些过程可能会导致复杂的组织和器官损伤，从而加重疾病的严重程度。
不同类型的细胞功能障碍可能涉及多个细胞类型和分子路径，因此治疗方法可能需要针对特定的细胞类型和分子通路。
针对细胞功能障碍的治疗方法包括药物治疗、细胞治疗和基因治疗等，但目前还没有针对所有细胞功能障碍的有效治疗方法。
综上所述，细胞功能障碍是一种常见的病理生理学现象，可能经过复杂的病理生理学演化并导致严重的组织和器官损伤。
治疗方法需要针对特定的细胞类型和分子通路。
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《小儿脑性瘫痪》PPT课件
精选课件
26
▪ 由于脑瘫是脑损伤所致的综合征，原因复 杂，损伤复杂，临床表现复杂，因此分类 存在一定困难，难以从单一的角度进行分 类，也难以严格确定某一类型。
精选课件
23
3. 中国康复医学会儿童康复专业委员会、中国 残疾人康复协会小儿脑瘫康复专业委员会提出 的分型（2006年）修改并提出新的分型。
▪ 按临床表现分为6型： ▪ （1）痉挛型； ▪ （2）不随意运动型； ▪ （3）强直型； ▪ （4）共济失调型； ▪ （5）肌张力低下型； ▪ （6）混合型。
▪ （7）痉挛型双瘫在脑瘫患儿中最为常见，主要表现 为全身受累，下肢重于上肢，多表现为上肢屈曲模 式和下肢伸展模式。
▪ （8）痉挛型四肢瘫一般临床表现重于痉挛型双瘫， 可表现为全身肌张力过高，上下肢损害程度相似， 或上肢重于下肢。由于大多一侧重于另一侧，因此 具有明显的姿势运动不对称。
▪ （9）痉挛型偏瘫患儿临床症状较轻，具有明显的非 对称性姿势运动， 一般6个月后显现症状，1岁后左 右差别明显。正常小儿很少在12个月前出现利手， 痉挛型偏瘫的患儿却可在12个月前出现利手。此型 可见明确的影像学改变。
精选课件
10
四、病因
▪ 脑瘫的直接病因是在脑发育成熟前，脑损伤和/或发育缺 陷导致以运动障碍和姿势异常为主的综合征。
▪ 脑损伤和脑发育缺陷的时间可划分为三个阶段，即出生 前、围产期和出生后。
▪ 有人用先天性和获得性两种因素进行分析。传统的观点 认为围产期原因是导致脑瘫的主要原因，近来认为 70%～80%的脑瘫发生于出生前，其中相当大的比例原 因不明。因此，近年认为对脑瘫病因学的研究应转入胚 胎发育生物学的领域。
脑 性 瘫 痪
三、脑瘫病理变化
脑瘫病理变化可表现为脑弥漫性病变，大脑皮 质神经细胞性坏死、神经细胞减少、胶质细胞 增生、脑萎缩、脑沟增宽、脑室扩大、室管膜 下出血、脑室内白质软化、脑白质丧失，脑软 化囊腔形成，脑积水，各种脑畸形。 人脑病变部位与功能障碍相关，大脑皮质及锥 体束受损主要表现为痉挛性瘫痪；手足徐动型 主要病变在椎体外系基底核，共济失调型病主 要病变在小脑。
4、肌张力异常、姿势异常、反射异常
肌张力是指在安静状态下肌肉的张力度。通 过触摸、被动屈伸、摆动、旋转肢体以了解 肌张力情况。脑瘫小儿不同年龄及不同类型 肌张力表现有所不同，痉挛型脑瘫在新生儿 期大多表现为肌张力低下，以后逐渐增高， 少数表现肌张力增高。手足徐动型1岁以内往 往无肌张力增高，随年龄增长而肌张力增高。
脑性瘫痪
景谷县妇幼保健院 马琳
一、定义
脑性瘫痪（简称脑瘫） 是指出生前至出生后一月内发育时期各种原因 引起的非进行性脑损伤所致的综合症。主要表现： 中枢性障碍及姿势异常。伴有或不伴有智力低下、 癫痫、语言障碍、行为异常等。在脊髓灰质炎控制 以后，脑瘫成为引起 小儿残疾的主要疾病。是小儿 致残率最高的疾病，严重影响小儿身心发育。近几 年统计脑瘫的发生率达20‰—30‰。男孩多于女孩， 男女之比为1.13:1—1.57:1。脑瘫属中枢性，其病因 发生在脑的生长发育期，脑损伤为非进行性的，临 床症状一般在婴儿时期即出现。
伸手、抓取、握住、放松、指点、 拍打、叩锤、挤压、托起等，以二 指摘、三指拿、四指 抓等 （1)电疗 (2)湿热疗法 (3) (3)水疗； 5、音语疗法； 6、手术治疗； 7、肉毒素局部疗法。 2012年2月16日
谢谢大家！
2、作业疗法：
①上肢和手动功能训练：上肢和手 动训练是作业疗法中的重要内容之 一。
神经病学病例最新整理
神经病学病历病例一病史摘要患者女，78岁。
入院前四小时突然觉得头痛,同时发现左侧肢体乏力,左上肢不能持物，左下肢不能行走，恶心伴呕吐胃内容物数次。
无意识丧失，无四肢抽搐，无大小便失禁，即送医院急诊。
体格检查：神清,BP 185/95mmHg,HR 80次/分，律齐,EKG示窦性心律.对答切题，双眼向右凝视，双瞳孔等大等圆，对光反射存在，左鼻唇沟浅，伸舌略偏左。
左侧肢体肌张力增高，左侧腱反射略亢进，左侧肌力III0，右侧肢体肌张力正常，肌力V0。
左侧巴氏征(+)，右侧病理症(-)。
颈软，克氏征(-)。
辅助检查：头颅CT示右侧颞叶血肿。
既往史：患者原有高血压史十余年，平时不规则服药，不监测血压。
否认有慢性头晕头痛，反复意识障碍，否认长期偏侧肢体麻木乏力症状，否认长期慢性咳嗽、咳痰、咯血、腹痛便血、低热、体重减轻史。
发病前无短暂性意识障碍、眩晕、四肢轻瘫及跌倒发作。
分析思考: 1 请做出诊断及依据？2 可与哪些疾病相鉴别？3 治疗原则是什么？参考答案1 诊断：脑溢血（右侧颞叶）。
诊断依据：(1)患者有十多年高血压史，发病时血压明显升高，故有脑溢血的病理基础。
(2)患者起病较突然，以头痛为先兆，发病时有头痛伴恶心呕吐胃内容物，并出现左侧肢体肌力减退，伸舌左偏等症状均与脑溢血的发病表现相符合。
(3)头颅CT见右侧颞叶血肿亦与患者伸舌左偏，左鼻唇沟浅，双眼向右凝视及左侧肢体偏瘫相吻合。
2可与以下两种疾病相鉴别：(1)脑梗塞：一般为老年人好发，起病亦较急，但不似脑溢血突然，发病前多有TIA(短暂性脑缺血)发作，且起病多于睡眠后或休息时，发病时的血压可无明显的增高，症状常在几小时或较长时间内逐渐加重，意识清晰，而偏瘫失语等局灶性神经功能缺失则较明显，可不伴有头痛呕吐等脑膜刺激症状。
急诊头颅CT无高密度出血影。
此患者起病突然，起病时血压较高,伴有明显脑膜刺激症状,发病前无TIA发作,头颅CT亦可见出血灶,故可排除此病。
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二、偏瘫的病理变化本质及障碍学过程通过上一个问题的介绍，使我们认识到人体的正常神经反射发育规律是：在中枢神经系统中，低一级的原始反射逐步被高一级的神经反应所整合，不再独立存在。
而较高级的神经反应则参与人的正常生命活动，且终身保持。
随着皮质中枢的神经发育的完成，一个人就具备了基本运动功能。
那么接下来就是运动的控制问题了。
（一）运动控制的基本知识1、Horak的运动控制理论：正常运动控制是指中枢神经系统利用现有及以往的信息，将神经能转换为动能，并使之完成有效的功能活动。
这种活动是一种随意的、协调的、精确适度的动力。
这一理论说明，运动不仅需要骨骼、关节、肌肉的参与，更需要中枢神经系统的有效协调和控制。
如果说骨骼、关节、肌肉是运动的外部条件的话，那么中枢神经控制就是运动的内在因素。
2、运动控制的方式：（1）、反射性运动：运动形式固定，反应迅速，不受意识控制。
（2）、模式化运动：运动有固定的形式，有节奏和连续性，受意识控制。
（3）、意向性运动：整个运动过程均受意识控制，通过运动学习使运动趋于灵活，并获得运动技巧。
3、低位中枢对躯体运动的控制：脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢，来之四肢躯干的各种感觉冲动经脊髓的上行纤维束传达到高位中枢，进行高级综合分析。
同时，高位中枢的活动经脊髓下行纤维束，支配脊髓神经元的活动。
这种活动是通过各种反射完成的。
（1）、脊髓姿势反射，如：a.牵张反射：由神经支配的骨骼肌受到外力牵拉使其伸长时，能产生反射效应，引起受牵拉的肌肉收缩。
这主要是因为牵拉使肌张力增高的原因。
其类型有腱反射和肌紧张两种。
其生理功能在于对抗肌肉的牵拉，以维持身体的姿势，是一切身体运动的基础。
b.屈肌反射与对侧伸反射：屈肌反射的特征是屈肌收缩，伸肌弛缓。
其意义使肢体离开伤害性刺激的保护性反射；对侧伸反射的特征是受到刺激侧的肢体屈曲同时，对侧肢体伸展。
其意义是维持肢体平衡，防止歪倒。
c.节间反射：其特征为上、下节段神经元的协同活动。
其表现如脊椎动物的骚爬反射。
也是引起联带运动的重要原因。
d.脊休克：其特征为脊髓与高位中枢之间离断后，反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态。
这种状态是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复。
但恢复的快慢由以下因素决定：一是与种族进化有关，低等动物恢复快，高等动物恢复慢；二是与反射弧的复杂程度有关，简单的反射如屈反射、腱反射先恢复，复杂的反射如对侧伸反射后恢复。
（2）、脊髓的其它反射，如：a.交互抑制：其特征为当伸肌兴奋时，与之相拮抗的屈肌松弛。
b.联合反应：当身体某一部位进行抗阻力运动或主动运动时，没有主动运动的患侧肌群所产生的反应。
是原始的异常性张力反射。
c.联带运动：是脊髓水平的运动形式，其特征为不能做单个关节的随意运动。
运动的启动可以有意识支配的，但运动形式却不受意识支配。
其形成机制与脊髓的节间反射有关。
联带运动和痉挛都是脊髓水平的病理变化。
但前者是运动模式，后者是牵张反射。
大多数偏瘫患者即是没有过度的肌紧张，但仍不能完成分离运动。
这是由于两者肌群的反应强度比较一致，使动作模式固定。
而且动作模式都不以独立的症状表现出来，而是交叉重叠。
这时如果肌痉挛，则更影响了选择性运动和分离运动的进行。
因此，康复治疗手段就在于打破痉挛模式，促进分离运动的出现。
4、脑干对肌紧张的调节（1）、脑干的网状结构与去大脑强直：脑干的网状结构中有抑制区和易化区两个区域分别负责抑制或加强肌紧张和肌运动的。
其中抑制区的范围较小，正常情况下活动较弱。
而易化区的范围较大，正常情况下活动较强，在肌紧张的平衡调节中占居优势。
这一生理功能可以用去大脑强直实验得到证明。
在动物中脑上下丘脑之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象。
表现为：四肢伸直，头尾昂起，脊椎挺硬的现象。
这种现象的发生机制为：因为较多的抵制系统被切除，特别是来之皮层和纹状体等部位的抑制性联系被切断，造成了脑干网状结构的抑制区与易化区之间力量失衡，易化区活动明显占居优势的结果。
5、脑干对姿势反射的控制脑干对姿势反射的控制主要是通过对状态反射和翻正反射的控制。
其中状态反射是指头部空间位置改变以及头部与身体相对位置发生改变时，将反射性地引起躯干和四肢肌紧张性改变，如颈紧张反射、迷路紧张反射、阳性支持反射、抓握反射等。
翻正反射，如正常动物可保持站立姿势，若将其推倒后，则可翻正过来。
像躯干旋转调整反应、静力反射、静力――动力反射等。
此外，还有大脑通过锥体系和锥体外系对运动的控制功能，将在以后的讲课介绍。
上述知识，又从运动控制方面为我们进行偏瘫康复工作提供了为什么要进行控制和抑制以及控制和抑制什么的理论依据。
（二）、脑卒中、运动模式发育倒退和大脑的可塑性修复1、脑卒中，又叫脑血管意外，脑中风。
指脑动脉系统病变引起的脑血管痉挛、闭塞或破裂，造成急性发展的脑局部循环障碍和以偏瘫为主的肢体功能损害为特点的疾病。
2、偏瘫的病理改变实质――运动模式发育倒退。
与神经生理发育由低级到高级不同的是，偏瘫的病理是由于高级神经中枢的功能被破坏，而失去了对低级中枢的调控和抑制能力，使低级中枢中早已被抑制或整合并不独立存在的原始反射又释放了出来，干扰了正常的运动传导。
导致成年病人导向性地表现出了许多类似婴幼儿时期的各种姿势和运动模式。
临床上常将这种现象形象地称为“运动模式发育倒退”。
简单地说就是三方面的原因造成了这种“倒退”现象：一是锥体束功能被破坏，导致随意运动功能丧失；二是锥体外束功能被破坏，导致肌张力和协调运动能力异常；三是低位中枢失去了高位中枢的控制而兴奋性增加，已被抑制的一些原始反射释放，原来正常的一些反射活动亢进夸张出现。
3、大脑的可塑性修复功能：人的机体损伤后，并不是消极地让其继续损伤下去，而是迅速地主动地调动一切有利因素进行积极地抵抗和修复。
大脑损伤后亦是一样的，也会积极地进行一系列的修复活动。
这一功能活动即大脑的可塑性修复活动。
大脑的可塑性修复活动可以有多种途径，其中主要有：一是生理功能相近、组织结构相似的脑细胞的代偿，如左半球指挥右半球；再如处理时间觉的脑细胞与处理空间觉的脑细胞就可以相互代偿。
二是大脑皮质的功能重组和重建，通俗的说就是将残存的细胞组织等进行重新整合，恢复功能活动。
三是神经的可塑性再生，虽然受损但没有死亡的神经元重新出芽，与邻近细胞相连，重新建立沟通。
大脑的这种可塑性修复功能对于脑损伤的患者来说是非常关键的。
但这种功能不是天上掉馅饼式的坐享其成，而是需要病人主动的、自觉的、正确的、不断的各种训练才能发挥作用和达到目的。
这就为我们偏瘫康复的教育和训练提供了强有力的神经生理学和形态学理论依据。
另外，近年还有大量报道称：大脑的可塑性，不但可以帮助脑损伤的病人康复，还可以帮助正常人变得聪明。
如有一份报道说：“科学家现已确认了神经形成的影响要素，无论是精神的还是物理的大脑锻炼都能够增加新生神经元的存活能力。
”该报道还同时列举了六种让大脑越来越聪明的办法，它们是：①、锻炼，②、节食，③、兴奋剂物质，④、电子游戏，⑤、音乐，⑥冥想。
还有，美国杜克大学胡特尔博士的研究结论是：“富人的一切奥秘尽在大脑。
”他认为，成年人采取以下几种方法，依然有机会重新改造自己的大脑，进而追求成功人生。
他的方法是：①抱有好奇心，刻意接触新事物，②、规律练习计算题，玩棋盘游戏，③阅读新闻标题，整合其脉络，④观赏抽象画，发挥创意诠释，⑤、运动活化小脑，增强学习能力，⑥、休闲放松，创造顿悟良机。
不管怎样，适当的科学的运动锻炼和学习教育，以及良好的生活习惯，不论对谁都是有益无害的，对于脑损伤后的偏瘫病人就更是如此。
（三）偏瘫的障碍学表现过程上面介绍的是脑损伤后，在大脑内部的破坏和修复过程。
下嘛介绍其病理变化及临床表现的演绎过程以及障碍学分析。
与婴儿的神经反射发育和运动发育要经过脊髓、脑干期、皮质期相类似，偏瘫彬彬人的从发病到基本恢复，临床上往往表现出如下特点，概括地说就是：三个时期四大异常，六个阶段。
1.三个时期和四大异常这是英国神经生理学家，kbobath和物理治疗师b.bobath夫妇集30年的临床经验于上世纪70年代总结并创立的理论，观点，整个理论和治疗体系，见他们的专著《成人偏瘫的评价与治疗》一书。
在这部书里，bobath夫妇处于准确有效收集偏瘫病人训练计划的需要，依据偏瘫患者的主要的运动功能特征，将偏瘫患者的运动功能改善过程分为三个时期，即①迟缓阶段（initial flaccid stage）②痉挛期（stage 偶发spasticity）③相对恢复阶段（stage of relative recovery）这三个时期的运动障碍表现将在下面的六个阶段中体现。
Bobath认为脑卒中以及其它类型大脑损伤的病人必然导致人体姿势的异常和运动模式的异常，并阐明了导致这种异常的四大异常因素，我简称为四大异常。
首先，肌张力分布异常，（由于脊髓反射释放所引起的），肌张力是指即溶的紧张程度，正常的肌张力是维系各种正常姿势和运动的基础。
正常情况下，肌张力与正在进行的活动程度相匹配，同时肢体亦随之自如运动，使人体在尽可能轻松的状态下完成各种运动。
若运动需要，肢体会在某个时段处于抗重力位置不动，这就是运动疗法中常提到的“滞空现象”。
但几乎所有的中枢神经系统损伤的患者都存在肌张力的异常。
尤其脑卒中患者在急性期患侧躯干和肢体的肌张力低下，而引起迟缓，滞空现象消失，急性期过后，患侧躯干和质地肌张力又逐渐增高，引起痉挛。
并且由于患侧肢体肌张力增高的程度在各肌群间分布不一致，一般是上肢屈肌比伸肌张力高，下肢是伸肌比屈肌张力高，同时，旋前、旋后肌的张力分布亦不一致，如此导致了偏瘫患者特有的痉挛模式：上肢肩关节内收、内旋，肘关节屈曲，前臂旋前，腕关节掌曲尺偏，手指屈曲；下肢髋关节内收、内旋，膝关节伸展，踝关节 zhe 曲内翻，足趾屈曲（有类似2-4个月婴儿的姿势）。
其二，姿势控制能力丧失（姿势控制异常），由于脑干水平的反射释放引起，姿势控制反应是人掌握平衡，进行正常运动和功能活动的基础。
这一能力是在人体中枢神经发育的最高水平阶段，即皮质阶段形成并保持下来的一系列反应，包块：各种姿势反应，调整反应，平衡反应和肌群对姿势变化的自主调整。
如：头为了维护在空间的正常位置，（颜面部与地面成垂直位），儿自主地实时地，与躯干共同修正和保持器协调姿势和运动，即自主调整反应，再如当人体失去平衡受到跌倒危险时（即是细微的平衡失调），人体会通过肌张力的变化和头、躯干骨盆等的调整，迅速形成人体防止跌倒的第一道防线。
但身体失去平衡跌倒时，上肢会迅速出现保护性的伸展反应，构成了第二道防线，以防止头、面部的损伤。
上述这些反应赖于实现的物质基础是躯干、骨盆，肩甲带肌的控制力和身体重心在各个方向转移及负重的能力。