第二十一章+休克

第二十一章休克

一、基本要求

二、掌握休克的概念及休克各期微循环的变化及其发生机制。

三、掌握休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化

对机体的影响。

四、掌握休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。

五、熟悉各型休克的特点及发病的主要环节

六、熟悉休克的病因及分类方法。

七、了解休克防治的病理生理基础。

二、知识点纲要

（一）休克的概念

休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。

（二）休克的病因与分类

1．休克常见的病因有：失血、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭及强烈的神经刺激等。

2．休克的分类：

按病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克；感染性休克、过敏性休克、

心源性休克、神经源性休克、

按始动环节分类：

正常时保证微循环有效灌注的基础包括：足够的循环血量、正常的血管容量及正常的心泵功能三个环节。不同类型的休克，尽管病因不同，一般可经过以上一个或多个环节而影响组织的有效灌流量,从而引起发病,如：血容量减少引起低血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等。过敏、感染及强烈的神经刺激等引起血管容量增大导致血管源性休克。大面积心肌梗塞及心室扑动等可导致急性心泵功能障碍，引发心源性休克。

（三）休克分期

1. 缺血缺氧期

该期主要特点为除心、脑血管以外，全身小血管持续收缩而引起缺血缺氧，此时心脑供血无明显障碍，故称为休克代偿期。由于这些变化为休克过程的早期阶段，又称休克早期。

2．淤血缺氧期

淤血缺氧期是指休克的原始病因未除，组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多使微动脉和后微动脉痉挛减弱而导致的淤血状态。其主要特点为腹腔内脏微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在这些器官内，心脑供血因此而明显减少，故又称为休克失代偿期。

3．微循环衰竭期

微循环衰竭是指微循环血管平滑肌麻痹而扩张导致的血流停止阶段。其主要

特点为凝血系统激活、广泛微血栓形成而引起多器官功能衰竭。

3．休克的分期与发病机制

1.休克根据微循环改变的特点分为三期，但有些休克不一定都经历这三个过程，如过敏性休克发病后可直接进入微循环淤血期；而严重烧伤或严重败血症时，休克早期的表现不明显，一开始即以晚期表现为主。休克的分期如下：缺血缺氧期（即休克早期、代偿期、微循环痉挛期），淤血缺氧期（即休克期、失代偿期、微循环扩张期），DIC期（即休克晚期、难治期、微循环衰竭期）。

2．休克早期的微循环变化及发生机制

（1）微循环的变化（或特征）

①毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主

②真毛细血管网关闭

③微循环灌流减少

④动-静脉吻合枝开放

（2）微循环障碍的机制

引起休克早期微循环变化的主要机制是：交感-肾上腺髓质系统兴奋和血中儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管物质的增多。

（3）休克早期微循环变化的代偿意义：主要表现为自我输血，自我输液、血液重新分布和稳压效应四个方面。

3．休克期的微循环变化及发生机制

（1）微循环的变化

①毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显，

②真毛细血管网开放

③微循环灌多于流

④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的粘附或聚集

（2）微循环障碍的机制乳酸、组胺、激肽、腺苷等扩血管的物质增多，使血管扩张，血流缓慢；白细胞的贴壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加缓慢。

（3）休克期微循环变化失代偿的后果

①心输出量降低

②动脉血压急剧下降

③心脑供血减少

4．休克晚期的微循环变化及发生机制

（1）微循环的变化

①毛细血管前后阻力均降低

②真毛细血管内血液淤滞

③微循环麻痹（不灌不流）

④广泛的微血栓形成

（2）微循环障碍的机制：主要是由于血液高凝状态，内凝与外凝系统激活，导致DIC发生。

（3）微循环变化的后果休克晚期的主要后果是：出血、多器官功能衰竭4．休克时细胞代谢的改变及器官功能障碍

一、细胞代谢障碍包括：

（1）供氧不足，能量生成减少

（2）酵解增强，局部酸中毒

（3）脂肪代谢障碍

二、细胞损伤与凋亡

（1）细胞损伤包括细胞膜、线粒体和溶酶体损伤三部分。

（2）细胞凋亡休克时血管内皮细胞、嗜幼性粒细胞、单核-巨嗜细胞、淋巴细胞、肺泡上皮细胞、肝星状细胞、肾小管上皮细胞及心肌细胞等因TNFα、IL-1、H2O2及NO的作用而发生凋亡。

三、重要器官功能衰竭

（一）急性肾功能衰竭——休克肾可分为：功能性肾功能衰竭和器质性肾功能衰竭，前者见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也易于逆转。后者见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也难在较短时间内恢复肾功能。

（二）急性呼吸功能衰竭——休克肺发生机制主要包括：肺泡- 毛细血管上皮通透性增高，肺泡表面活性物质减少和肺内DIC。

（三）心功能障碍

除了心源性休克因心泵功能障碍一开始就存在心功能障碍以外，其他类型的休克需发展到一定程度才出现心功能障碍，其机制是：

1．冠脉供血减少休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。

2．酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。

3．心肌抑制因子抑制心肌收缩性。

4．心肌内DIC使心肌损伤。

5．细菌毒素，尤其是内毒素可直接损坏心肌。

（四）脑功能障碍

休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。这些变化的主要原因是休克时细胞能量生成不足、酸中毒以及脑细胞受损所致。

（5）胃肠道和肝功能障碍

①胃肠功能障碍可发生应激性溃疡，也可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身性炎症反应综合症。

②肝功能障碍休克时肝脏缺血、淤血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其是来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。

（6）多系统器官功能衰竭

多系统器官功能衰竭是指患者在严重创伤、失血或感染所致休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能的衰竭的危急状态。

4．休克防治的原则

1. 去除病因

2。纠正酸中毒

3. 扩充血容量

4。血管活性药物的应用

（１）扩血管药物

（２）缩血管药物