内科学-慢支、肺气肿、慢阻肺
慢阻肺(支气管炎、肺气肿)形成原因和康复治疗
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慢阻肺(支气管炎、肺气肿)形成原因和康复治疗慢性阻寒性肺病简称慢阻肺,是一种慢性气道阻寒性疾病的统称,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性特异性炎症。
肺气肿是指终末细支气管(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊)和肺泡是度膨胀,使其弹性减退,导致气体残量增加而呈持久性扩张,同时伴有肺泡间隔破坏。
一、慢阻肺的形成原因吸烟是慢阻肺的最主要危险因素:慢阻肺患者中80-90%吸烟或曾经吸烟;职业粉尘和化学物质:当接触的强度和时间足够时,职业粉尘和化学物(蒸汽、刺激物和烟雾)可单独引起慢阻肺;如果同时有吸烟,危险性将增加;户外和室内的空气污染、感染、基因慢阻肺的早期防治。
冬季和春季是慢阻肺的多发和加重季节。
轻中症患者可使用药物(如抗胆碱能药物、β2-受体激动剂、茶碱)以控制喘息症状;应用祛痰药以利于气道引流通畅,改善通气,常用药物有盐酸氨溴索,乙酰半胱氨酸等。
最重要的是戒烟,这是减少此类疾病的最好的防治方法,一般认为,如果一天吸一包烟,烟龄超过十年,患上慢阻肺的可能性非常大,吸烟年龄越早,患病的可能性也越大。
二、慢阻肺的康复治疗所有慢阻肺病人均应提高免疫力并进行康复训练,它包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养治疗等多项措施。
如用腹式呼吸以进行呼吸肌锻炼,使患者放松,进行缩唇呼吸以避免快速浅表的呼吸,促进分泌物清除;用步行、登楼梯、踏车等方法进行全身的肌肉训练,注意均衡膳食,避免摄入过高碳水化合物饮食和过高热量,以免产生过多二氧化碳。
对具有慢性呼吸衰竭的慢阻肺患者进行长期家庭氧疗也是非常重要的治疗方法,可提高生存率。
另外,还可以接种流感疫苗,以减少流感季节呼吸道感染的风险。
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者由于营养物质摄入减少、消化吸收不良、能量需求增加等原因,常发生营养不良。
其突出表现为体重下降或消瘦,同时伴有免疫功能低下。
气道阻塞越严重,营养不良的发生率越高;反之,营养不良又可降低呼吸肌肌力和耐力,使之容易发生呼吸肌疲劳而加重通气功能障碍,进而发生呼吸衰竭。
16针推《内科学》知识点整理(1)(1)
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《内科学》知识点整理【第二篇呼吸系统疾病】第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿第一节慢性支气管炎慢性支气管炎(chronic bronchitis)简称慢支,是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,每年发病持续3个月或更长时间,连续2年或两年以上,并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
【病因与发病机制】吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、其他因素【临床表现】(一)症状1.咳嗽一般晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。
2.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性,偶可带血。
清晨排痰较多,起床后或体位变动可刺激排痰。
3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎,部分可能伴发支气管哮喘。
若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。
(二)体征:早期多无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音,咳嗽后可减少或消失。
【诊断】依据咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上,并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
第二节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管扩张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)(FEV1/FVC)<0.70表明存在持续气流受限。
【实验室检查】肺功能检查:是判断持续气流受限的主要客观指标(金标准)。
使用支气管扩张剂后,FEV1/FVC<0.70可确定为持续气流受限。
慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级1.吸烟的高危因素2.慢支+逐渐加重的呼吸困难3.体征:肺气肿,气流受限4.肺功能异常是确诊的金标准,即吸入支气管扩张剂后1s率(FEV1/FVC)<70%(必备条件)、1s量(FEV1)<80%【并发症】(一)慢性呼吸衰竭常在慢阻肺急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和(或)高碳酸血症,出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
慢性阻塞性肺疾病(第8版内科学)
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02
体 征
肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标
辅 助 检 查
1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比( FEV1/FVC%),是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值),是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后: FEV1/FVC <70%可确定为持续气流受限。 FEV1 <80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限 肺总量(TLC)功能残气量(FRC)残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气,有参考价值 肺总量(TLC)肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量,即等于肺活量加残气量。 男5.09±0.87L;女4.00±0.83L。 异常结果:增加:肺气肿,老年肺。 降低:导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明 注意:肺总量正常不一定代表肺功能正常,因肺活量和残气量的增减可互相弥补。
诊断与稳定期病情严重程度评估
1、症状评估:采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC问卷)进行评估。 mMRC分级 呼吸困难症状 0级 剧烈活动时出现呼吸困难 1级 平地快步走或爬坡时出现呼吸困难 2级 由于呼吸困难,平地行走时比同龄人慢或需要 停下来休息 3级 平地行走100m左右或数分钟即需要停下来休息 4级 因严重呼吸困难而不能离开家,或在穿衣服时 即出现呼吸困难
GOLD2级:中度 50%≤FEV1%pred<80%
GOLD3级:重度 30%≤FEV1%pred<50%
GOLD4级:极重度 FEV1%pred<30%
诊断与稳定期病情严重程度评估
诊断与稳定期病情严重程度评估
呼吸道及局部防御功能降低 自主神经功能紊乱
01
慢性阻塞性肺疾病慢阻肺
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是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞)的气腔弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。
*
肺气肿的分类
*
非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿 间质性肺气肿 代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿
阻塞性肺气肿
1
2
*
阻塞性肺气肿(肺气肿) obstructive pulmonary emphysema 指由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄,气道阻力增加,终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气,伴气腔壁的破坏而产生的肺气肿。
血气分析
并发症
*
自发性气胸
1
肺部急性感染
2
慢性肺源性心脏病
3
*
诊断
*
慢支或哮喘病史
呼吸困难
肺气肿体征
X线所见及肺功Biblioteka 改变早期诊断主要依据肺功能
*
分型
气肿型(红喘型,pink puffer,PP型,A型) 全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起病隐袭、病程漫长、喘重,晚发生呼吸衰竭和右心衰竭。 支气管炎型(紫肿型,blue bloater,BB型,B型) 严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 混合型临床上常二者同时存在称混合型
肺泡扩大、回缩障碍,使残气量增加。
03
肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少,通气血流比例失调,弥散功能障碍,出现换气功能障碍。
04
*
症状:
临床表现
*
咳嗽、咳痰等
逐渐加重的呼吸困难
严重时可出现呼吸衰竭
*
临床表现
*
听: 呼吸音 、呼气延长、
叩: 过清音、心浊音界缩小或叩不
肺气肿和慢阻肺,别再傻傻分不清
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49快乐养生 2020.06肺气肿和慢阻肺, 别再傻傻分不清⊙阆中市人民医院 任琼芳肺气肿和慢阻肺,很多患者都分不清,以为是一种病。
其实两者有区别也有联系,下面来详细了解一下吧。
肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
肺气肿不是一种独立的疾病,而是一个解剖或结构术语,是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。
肺气肿病程缓慢,一般均先有支气管炎或支气管哮喘、硅沉着病(矽肺)病史。
临床表现除咳嗽、咳痰,还有换气功能减退、呼吸困难,最初仅在劳作时出现气促,随着病情的发展,走路、说话、穿衣时也能感到气短,并可出现发绀、心悸、头痛、昏睡等。
重症肺气肿,胸廓外观呈桶状,听诊呼吸减弱,呼气延长,缺氧时可出现发绀,有的肺气肿可能发展为肺源性心脏病。
右心功能不全时,可有心动过速、颈静脉怒张及下肢浮肿等表现。
目前,肺气肿的发病原因并不明确,现普遍认为,吸烟、空气污染、误吸有害气体、工作环境差、长期吸入过敏原是肺气肿的诱因。
慢阻肺慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病的简称,是一种常见的、可以预防和治疗的疾病,以持续呼吸症状和气流受限为特征,通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和(或)肺泡异常所致。
在健康个体中,细支气管和肺泡是有弹性的。
每次呼吸时,肺泡像小气球一样收缩和膨胀。
而对于慢阻肺患者来说,这个过程就不容易发生,只有较少的气体进入气道。
这种气流受限通常呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上人群发病率已高达9%~10%。
慢阻肺的特征是慢性和进行性加重的呼吸困难、咳嗽和咳痰。
慢阻肺常合并其他疾病,如心血管疾病、肺癌、骨质疏松、抑郁、焦虑等。
临床认为,当慢性支气管炎、肺气肿患者通过肺功能检查,发现气流受限,而且不能完全可逆,就可诊断为是慢阻肺。
可见,肺气肿是属于慢阻肺的。
内科学第九版慢性支气管炎与慢阻肺理论授课课件COPD
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2.叩诊
– 过清音,心浊音界缩小,
肺下界和肝浊音界下降。
3.听诊
– 两肺呼吸音减弱,呼气延长,
部分患者可闻及干性罗音和
(或)湿性罗音
23
实验室及特殊检查
24
1.肺功能检查 ---主要客观指标
使用支气管舒张剂后,第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 (FEVl/FVC 1秒率)<0.7确定持续气流受限。
全小 叶型 肺气 肿
18
混合型肺气肿
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copd----病理生理(physiopat hology)
持续气流受限----通气功能障碍-----肺气肿
肺气肿
RV与RV/TLC 毛细血管大量减少---无效腔通气增加 通气不良---------------功能性分流增加 弥散面积减少---------换气功能障碍
用力肺活 量曲线
25
第一秒用力呼气容积占 预计值百分比
(FEVl%预计值)
是评估COPD严重程度 的指标。
Pulmonary function in obstructive disease
Vol. (L) 4
FEF 25–75%
3 FEV1
FEV1
2
FEF25–75%
FEV1 and FEF25–75% reduced
---O2
CO2
-======呼吸衰竭
20
21
COPD 临床表现 症 状
1.慢性咳嗽
2. 咳痰
3.气短或呼吸困难 早期 标志性症状
4.喘息和胸闷 急性加重或重度
5.其他 – 体重下降,食欲减退等。
22
COPD 临床表现 体 征
1.视诊及触诊
– 桶状胸、杵状指、缩唇呼吸
2024版内科学慢性阻塞性肺疾ppt课件
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2024/1/28
1
contents
目录
2024/1/28
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 康复训练与营养支持 • 预后评估及随访管理
2
01 慢性阻塞性肺疾 病概述
2024/1/28
3
定义与流行病学
定义
病情恶化的应对措施
教育患者在病情恶化时如何采取应对措施,如及 时就医、调整治疗方案等。
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心理支持策略
认知行为疗法 通过帮助患者改变不良的思维和行为 模式,减轻焦虑和抑郁症状。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松 弛等放松训练,以缓解紧张和焦虑情 绪。
2024/1/28
心理教育
向患者提供关于慢性阻塞性肺疾病对 心理健康影响的信息,增强其自我认 知和自我调节能力。
2024/1/28
运动强度和时间
根据患者的耐受能力和 运动目标,制定合适的
运动强度和时间。
运动频率和周期
根据患者的实际情况和 需求,制定合适的运动
频率和周期。
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注意事项
在运动过程中,要注意 监测患者的生命体征和 症状变化,及时调整运
动处方。
06 预后评估及随访 管理
2024/1/28
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预后评估指标
社会支持
鼓励患者参加社交活动,寻求家人、 朋友和社区的支持,减轻孤独感和无 助感。
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家庭护理指导
家庭环境改善
指导患者改善家庭环境,如保持室内清 洁、通风良好、避免过敏原等。
运动锻炼
2024/1/28
鼓励患者进行适当的运动锻炼,如散 步、太极拳等,以增强身体素质和改
人卫版第9版《内科学》精品课件—慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病全文
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D组
高风险,症状多
≥2 次*
≥2 级 或≥10
首选治疗药物
SAMA 或 SABA,必要时 LAMA 或(和)LABA LAMA,或 LAMA 加 LABA 或 ICS 加 LABA LAMA 加 LABA,或加 ICS
合并症评估
慢阻肺病人的全身合并疾病,如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢 综合征和糖尿病等,治疗时应予兼顾
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
并发症
治疗
教育与管理:最重要的是劝导吸烟的病人戒烟,对吸烟的病人采用多种宣教措施, 必要时使用辅助药物。脱离污染环境
支气管扩张药:依据病人病情严重程度及用药后的反应等因素选用。联合应用不同 药理机制的支气管扩张剂可增加支气管扩张效果
支气管扩张剂
mMRC 分级 0级 1级 2级 3级 4级
mMRC问卷
呼吸困难症状 剧烈活动时出现呼吸困难 平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难 由于呼吸困难,平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息 平地行走 100 米左右或数分钟后即需要停下来喘气 因严重呼吸困难而不能离开家,或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难
未来急性加重风险评估
临床表现
症状:咳嗽、咳痰、或伴有喘息。缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重。呼 吸道感染是急性加重的主要原因
体征:早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音,咳嗽后可 减少或消失
临床表现
X线检查:早期无异常。反复发作者肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影, 以双下肺明显
肺功能检查
是判断持续气流受限的主要客观指标。吸入支气管扩张剂后,FEV1/FVC<70%可确定为 持续气流受限。肺总量( TLC )、功能残气量(FRC)和残气量( RV )增高,肺活量 ( VC )减低,表明肺过度充气
如何治疗慢性支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿,预防发展为肺心病
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如何治疗慢性支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿,预防发展为肺心病临床发现,以慢性支管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见,约占80%~90%,由此可见,COPD是老年肺心病最主要的病因,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化等。
此外,胸廓运动障碍性疾病,如严重的脊椎后、侧凸,脊椎结核,严重胸廓或脊椎畸形,严重的胸膜肥厚,肥胖伴肺通气不足等情况,可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,从而发展成肺心病。
肺部感染加重低氧血症和二氧化碳潴留,使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高,加重心脏负担。
反复肺部感染、低氧血症和毒血症可造成心肌损害和心律失常,甚至发生心力衰竭。
可见,肺心病绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘等疾病导致的,积极防治这些疾病,是避免肺心病发生的根本措施。
以下为您介绍预防肺心病必须注意的6大原则。
预防原则之一:防治慢性支气管炎吸烟、呼吸道感染及空气污染是3个导致慢性支气管炎的主要因素。
防治慢性支气管炎的发生、发展,在很大程度上来说,就是预防肺心病的发生。
1、戒烟戒烟是最易办到而且有效的预防慢性支气管炎的方法。
国内调查资料显示,吸烟者的慢性支气管炎患病率,比不吸烟者显著为高,而且与吸烟指数(每日吸烟支数乘以吸烟年数所得的乘积称为吸烟指数,如每日吸烟20支,连续吸烟20年,则吸烟指数为20×20=400)密切相关。
即吸烟时间越长,每日吸烟量越多,慢性支气管炎的患病率也越高。
吸烟不但对吸烟者本人有害,而且对周围的人也有害。
不吸烟的人吸入被烟雾污染的空气,称为被动吸烟。
父母吸烟,使他们不足1岁的子女呼吸道患病率增高,肺功能受损。
这是因为吸烟时燃烧产生的烟雾中,有许多带刺激性的物质,会被吸入到呼吸道,刺激黏膜引起黏液腺的增生,使黏液分泌增多,纤毛运动减弱,甚至纤毛逐渐脱落,像用过很久的牙刷,使其防御机能减弱,微生物易于聚集、繁殖产生感染,引起慢性支气管炎和肺气肿。
慢支、肺气肿和慢阻肺,你分清楚了吗 唐大春
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慢支、肺气肿和慢阻肺,你分清楚了吗唐大春四川省泸县人民医院,四川省泸州市646100慢支、肺气肿、慢阻肺是比较常见的三种疾病,这三种疾病有很多共同之处,临床症状也十分相似,所以有很多人会混淆这三种疾病。
到医院就医时,很多病人因为混淆疾病种类,所以无法为医生提供正确的信息,进而导致治疗效果不明显。
为了恢复身体健康,必须要做到对症下药,那么首先就要区分病症。
下面我们就详细的了解什么是慢支、肺气肿和慢阻肺,帮助大家区分这三种病症。
一、什么是慢性支?慢支即慢性支气管炎,这是一种发生在气管、支气管粘膜和周围组织的慢性非特异性炎症。
许多慢支患者会出现咳嗽、咳痰等症状,每年至少有3个月的发病时间,持续时间不少于2年。
咳嗽和咳痰是许多疾病都很常见的症状,如肺结核、心脏病、支气管哮喘等,要区分慢支与其它疾病,就要进行详细的检查。
在慢支发病早期,咳嗽、咳痰、气急、发烧是主要发病症状,严重时可能会出现上呼吸道反复感染,通常不会受到患者的重视。
如果放任发展,慢支会逐渐演变为肺炎。
到后期,患者会出现心跳加快、脸面浮肿、呼吸困难、双下肢肿胀等症状,这些症状会影响患者的正常生活和工作,如果没有及时采取有效的治疗措施,很有可能会演变为肺气肿或进一步恶化为慢阻肺。
二、什么是肺气肿?肺气肿就是肺气体交换表面损坏,具体来说,就是原本仿佛小葡萄串的肺泡因为疾病而变大,因为肺泡表面受到破坏,所以功能下降,进而出现气促不适的症状。
肺气肿的症状其中和肺气肿的程度有关,在患病初期可能并没有明显的症状,或者只在运动、劳动的时候感到气短。
随着肺气肿情况的恶化,呼吸会更加困难,甚至稍微活动一些也会感到气短。
患者的体重会逐渐下降,食欲也会每日愈下,下腹会变得胀满,同时出现咳嗽、咳痰等症状,肺气肿与慢性支气管炎的病症很像,需要详细区分。
三、什么是慢阻肺?慢阻肺是慢性种阻塞性疾病,该疾病会受到气流的限制,是一种可以预防和治疗的疾病。
气流受限会呈现出发展性的特点,如果患者吸入了烟草烟雾或有害颗粒,可能会加重慢性炎症,进而促进气流受限的发展。
内科护理学-慢性支气管炎慢性阻塞性肺气肿
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慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
(一)病因及发病机制1.大气污染2.吸烟与慢性支气管炎的发生关系密切。
3.感染反复长期的病毒、细菌和支原体感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素之一,也是本病急性发作的重要因素。
4.其他:理化因素、气候、过敏因素等。
(二)临床表现临床特征:慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
1.症状(1)咳嗽、咳痰:痰液多为白色黏痰,细菌感染时呈脓痰,若咳嗽剧烈使支气管黏膜微血管破裂则出现血痰。
痰量以夜间或清晨较多。
(2)喘息:由支气管痉挛、支气管黏膜水肿、管壁肥厚和痰液阻塞引起。
2.体征早期多无异常体征;急性发作期可在肺底闻及散在的干、湿啰音,喘息型患者呼气延长,伴哮鸣音。
3.并发症:慢性阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气管扩张症等。
4.分型(1)单纯型:仅有咳嗽、咳痰(2)喘息型:除咳嗽、咳痰外,还有喘息和哮鸣音,哮鸣音在阵咳时加剧,睡眠时明显。
5.分期(1)急性发作期,指1周内咳、痰、喘症状中任何一项明显加剧;(2)慢性迁延期,指咳、痰、喘症状迁延1个月以上者;(3)临床缓解期,经治疗或自然缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液,保持2个月以上者。
6.诊断标准:咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续2年或以上,并排除其他心肺疾患者,可做出诊断。
如每年发病持续<3个月,而有明显的X线检查、呼吸功能异常等客观依据者,也可诊断。
(三)辅助检查1.血液检查慢性支气管炎急性发作期,白细胞总数及中性粒细胞比例增多。
2.痰液检查痰培养可了解致病菌种类指导治疗。
3.X线检查肺纹理增多及紊乱。
(四)治疗原则1.急性发作期治疗以控制感染为主,适当应用祛痰、镇咳、解痉和平喘药物。
(1)控制感染—主要、首选措施(2)镇咳、祛痰、平喘年老体弱、咳嗽无力及痰液较多者,应祛痰为主,不应使用强镇咳剂,如可待因等。
镇咳剂一般仅用于严重的剧烈干咳者。
慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,肺源性心脏病

(一)咳
嗽
支气管粘膜充血、水肿或分泌物积 聚于支气管管腔内引起咳嗽。
一般晨间咳嗽较重,白天较轻,夜 间睡前有阵咳或排痰。
(二)咳
痰
由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液, 加以副交感神经相对兴奋,支气管 分泌物增加。
清晨排痰较多,痰液一般为白色粘 液或浆液泡沫痰,偶可带血。
急性发作伴有细菌感染时,变为粘 液脓性,咳嗽和痰量随之增加。
COPD急性加重期的治疗原则
1.控制感染 2.支气管扩张剂 3.控制性氧疗(低浓度吸氧) 4.糖皮质激素的使用 5.祛痰
COPD急性加重期的治疗原则
COPD急性加重的原因:原因首先为气管 支气管病毒或细菌感染,其次考虑为肺 炎、肺梗塞、自发性气胸、不适当给氧、 心力衰竭、不适当使用安眠药、利尿药、 呼吸肌疲劳以及合并其它疾病(糖尿病、 电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良) 等。
组别 特征 肺功能 急性加重
风险 症状 分级(级)(次/年)
A组 低 少 I-II
〈2
B组 低 多 I-II
〈2
呼吸困难 CAT评分
分级(级) 分
〈2
〈10
≧2
≧10
C组 高 少 III-IV
≧2
〈2
〈 10
D组 高 多 III-IV
≧2
≧2
≧10
COPD严重度分期
根据病程可分为急性加重期与稳定期。
(三)喘息或气促
支气管痉挛而出现喘息,常伴有哮 鸣音。
反复发作数年,并发阻塞性肺气肿, 可伴有轻重程度不等的气促。
先有劳动或活动后气喘,严重时则 喘甚,生活难以自理。
2、体 征
早期可无任何异常体征。
内科学测试题及答案慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿
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单项选择题(每题1分,共73题)1、男性,50岁,慢性咳嗽咳痰6年,肺功能测定为阻塞性通气功能障碍。
下列哪项是错误的【C】A、肺活量减低B、残气量增加C、残气容积占肺总量的百分比降低D、第一秒用力呼气量减低E、最大呼气中期流速减低2、男性,54岁,慢性咳嗽、咳痰10年,气急3年,逐渐加重。
X线胸片示肋间隙增宽,两肺透亮度增加,右上圆形透亮区,两下肺纹理增粗紊乱,诊断应先考虑【D】A、支气管哮喘B、自发性气胸C、支气管扩张D、慢支、肺气肿E、慢性支气管炎3、男性,60岁,咳嗽5年,呼吸困难加重7天,桶状胸,X线示:肺透过度增强,肋间隙增宽,横膈下降。
RV/TLC=40,MVV占预计值50,FEV1/FVC为55,该患者最恰当的诊断为【C】A、代偿性肺气肿B、老年性肺气肿C、阻塞性肺气肿D、间质性肺气肿E、旁间隔性肺气肿4、男性,32岁,3年来咳嗽,咳痰,冬重夏轻,3天来咳嗽加重,咳黄痰。
查体:双肺干、湿性啰音,心脏正常。
BC11×10的9次方/L,胸部X线片正常。
你认为此病人早期最可能发生下列哪项肺功能改变【D】A、VT↓B、TV↑C、VC↓D、CV↓E、TCL↑5、男性,32岁,3年来咳嗽,咳痰,冬重夏轻,3天来咳嗽加重,咳黄痰。
查体:双肺干、湿性啰音,心脏正常。
BC11×10的9次方/L,胸部X线片正常。
你认为此病人早期最可能发生下列哪项肺功能改变【C】A、支气管哮喘发作期B、支气管哮喘缓解期C、慢性支气管炎急性发作期D、慢性支气管炎临床缓解期E、支气管扩张继发感染6、男性,32岁,3年来咳嗽,咳痰,冬重夏轻,3天来咳嗽加重,咳黄痰。
查体:双肺干、湿性啰音,心脏正常。
BC11×10的9次方/L,胸部X线片正常。
你认为此病人早期最可能发生下列哪项肺功能改变【B】A、慢性肺心病B、阻塞性肺气肿C、呼吸功能衰竭D、肺纤维化E、支气管扩张7、男性,67岁,慢性咳嗽,咳痰20多年,活动后气急4年,查体:双肺散在干湿啰音,心脏正常。
内科学:慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)精选全文
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年龄在40岁以上...
实验室检查
肺功能 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查
COPD: HRCT影像学改变
*
Can Respir J 2013;20(2):91-96
COPD的异质性
*
COPD的异质性
*
肺功能检查
*
肺功能检查
TLC、FRC、RV增高,RV/TLC增高,VC减低 DLCO 与 DLCO/VA 可逆试验
*
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721
气流受限 (通过肺功能检测评估)
慢阻肺气流受限发病机制1:
基因与环境暴露及危险因素相互作用对肺功能的影响
Lange et al NEJM 2015;373:111-22
正常肺功能
“小肺”
50% COPD患者为肺功能快速下降
50% COPD患者为异常肺发育
*
3. COPD的病理、病理生理和发病机制
*
INFLAMMATION IN COPD
Small Airways Disease Airway inflammation Airway fibrosis, luminal plugs Increased airway resistance
我的日常活动需要花更长的时间才能完成,如走出户外、上楼梯等,以至于不得不提前计划才能完成
体 征
早期可无异常体征 典型COPD患者有肺气肿的体征 晚期呼吸困难加重,缩唇呼吸,前倾坐位 急性加重期 肺部可闻及哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现
复习总结:内科学第三章慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

【考纲要求】 1.病因和发病机制。
2.病理⽣理。
3.临床表现、临床分型。
4.实验室和其他检查。
5.诊断与鉴别诊断。
6.慢性阻塞性肺疾病(COPD)的概念的并发症、治疗及预防。
【考点纵览】 1.慢性⽀⽓管炎常见致病细菌有肺炎链球菌、流感嗜⾎杆菌、甲型链球菌和奈⾊球菌;常见致病病毒为⿐病毒、⼄型流感病毒、副流感病毒等。
2.此病现称为慢性阻塞性肺疾病(COPD),肺功能检查为诊断⾦标准。
3.掌握其诊断标准,并与⽀⽓管哮喘、⽀⽓管扩张、肺结核、肺癌、尘肺相鉴别。
4.慢⽀、肺⽓肿并发症有⾃发性⽓胸、肺部急性感染、慢性肺原性⼼脏病。
5.治疗以控制感染,改善通⽓功能为⾸要。
6.预防⾸先是戒烟。
【历年考题点津】 1.有关慢性⽀⽓管炎(慢⽀)发病的外因,错误的是 A.长期吸烟与慢⽀发⽣有密切关系 B.感染是慢⽀发⽣与发展的重要因素 C.理化因素的慢性刺激为慢⽀的诱因 D.⽓候寒冷为慢⽀发作的重要诱因 E.慢⽀的发病与过敏因素⽆关 答案:E 2.肺⽓肿患者为改善其呼吸功能,主要措施为 A.应⽤抗⽣素预防感染 B.长期服⽤祛痰⽌咳药 C.长期应⽤解痉平喘药 D.长期吸⼊糖⽪质激素 E.进⾏呼吸肌功能锻炼 答案:E 3.慢性⽀⽓管炎急性发作期的主要治疗措施为 A.控制呼吸道感染 B.给予祛痰药物 C.给予⽌咳药物 D.应⽤解痉平喘药 E.吸⼊糖⽪质激素 答案:A 4.慢性阻塞性肺⽓肿最主要的并发症是 A.肺源性⼼脏病 B.肺⾁质变 C.肺脓肿 D.纤维素性肺炎 E.肺萎陷 答案:A 5.慢性⽀⽓管炎急性发作患者,伴发热。
使⽤头孢他啶两周后,体温曾⼀度降⾄正常,症状缓解。
后再次出现发热,经检查,⼝腔粘膜有⽩⾊念珠菌感染,此时抗⽣素拟改⽤ A.红霉素 B.氯霉素 C.青霉素 D.两性霉素B E.环丙沙星 答案:D 6.慢性⽀⽓管炎急性发作伴细菌感染时,最主要的临床表现是 A.咳嗽加重 B.咳⽩⾊泡沫痰与粘液痰 C.咳脓性痰且痰量增加 D.肺部有哮鸣⾳ E.肺底部有细湿啰⾳ 答案:C 7.不属于阻塞性肺⽓肿的体征是 A.桶状胸医师 B.触觉语颤增强 C.肺下界和肝浊⾳界下降 D.叩诊呈过清⾳、⼼浊⾳界缩⼩或不易叩出 E.肺泡呼吸⾳降低,呼⽓明显延长 答案:B 8.诊断阻塞性肺⽓肿,最有价值的是 A. PaO2低于正常 B.残⽓量/肺总量>40% C.第⼀秒⽤⼒呼⽓量/⽤⼒肺活量<60% D.通⽓量低于预计值 E.潮⽓量低于预计值 答案:B 9.慢性⽀⽓管炎有⼩⽓道阻塞时,最敏感的肺功能检查指标是 A.第⼀秒⽤⼒呼⽓量占⽤⼒肺活量的⽐值减少 B.残⽓容积明显增加 C.呼吸道阻⼒增加 D.闭合容量减少 E.频率依赖性肺顺应性降低 答案:E 10.对年⽼体弱、痰量较多且⽆⼒咳痰的慢性⽀⽓管炎患者,不宜使⽤的药物为 A.氧氟沙星 B.溴⼰新 C.羧甲司坦 D.氨溴索 E.可待因 答案:E 11.慢性⽀⽓管炎患者呼吸道感染时,最常致病的⾰兰阴性杆菌为 A.肺炎克雷⽩杆菌 B.流感嗜⾎杆菌 C.⼤肠杆菌 D.变形杆菌 E.绿脓杆菌 答案:B 12.细⽀⽓管不完全阻塞所致的阻塞性通⽓障碍可造成 A.肺不张 B.肺纤维化 C.⽀⽓管扩张 D.⽓胸 E.肺⽓肿 答案:E 13.男性,65岁,吸烟40余年,慢性咳嗽,咳痰20余年。
慢支、肺气肿和慢阻肺,你分清楚了吗
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慢支、肺气肿和慢阻肺 , 你分清楚了吗如果我们想了解慢支、肺气肿和慢阻肺之间的关系,我们可以从以下几点开始。
发病机理是什么?(1)什么是慢支?慢支由感染性或非感染性因素引起的气管、支气管粘膜和周围组织的慢性非特异性炎症。
这可能是由于患者长期暴露在环境污染中造成的。
此外,经常吸烟或被某些细菌和病毒感染也会导致老年和慢性支气管炎的形成,这是一种非常常见的慢性积累性疾病。
(2)什么是肺气肿?肺气肿是比较常见的一种慢性疾病,会导致肺容积增大、肺组织的弹性减弱。
造成肺气肿的主要原因是慢性支气管炎、长期暴露于污染环境和长期吸烟。
(3)什么是慢阻肺病?慢阻肺疾病的特点是持续的气流受限,这种受限通常是进行性的,与肺或者气道的慢性炎症反应增加有关,它是可以通过预防减低发病几率的。
急性加重和并发症影响个别患者的整体严重程度[1]。
慢阻肺的确切病因尚不清楚,已发现的致病因素目前可分为两类:外部因素(即环境因素)和内部因素(即个体易感性因素)。
最重要的危险因素是吸烟,外部因素主要包括:化学品或者职业粉尘,室内外空气污染。
内部因素主要包括影响胚胎期肺发育的因素可能会增加慢阻肺病的风险。
这些危险因素是遗传和环境因素共同作用的结果。
慢性阻塞性肺病包括慢性支气管炎和肺气肿。
这些疾病在临床实践中非常常见,临床症状无明显差异,导致许多医生在诊断和治疗上的混乱,患者和家属难以区分[2]。
我们可以通过临床症状来区分它们。
二. 临床症状(1)慢支的临床症状第一、长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。
轻人只有在冬春季节,尤其要在早晨起床前和起床后最明显,白天咳嗽较少。
在夏季和秋季,咳嗽减轻或消失。
严重者全年咳嗽,冬、春季加重,昼夜咳嗽,早晚尤重。
第二、咳痰。
一般痰液为白色黏液泡沫,多在清晨出现,常因黏性而不易咳出。
感染或感冒后症状迅速增加,痰液量和黏度增加,或出现黄色脓性痰液或喘息。
急性咳嗽时偶有带血的痰。
第三、哮喘合并呼吸道感染时,支气管粘膜充血水肿、痰液阻塞、支气管管腔狭窄可出现哮喘(哮鸣)症状。
慢性支气管炎阻塞性肺气肿ppt课件
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3.临床分型 (l)气肿型(又称红喘型,PP型,A型)多见于
明显瘦弱体形和老年人。动脉血氧分压可正常或 稍低,呈喘息外貌,无发绀。晚期发生呼吸衰竭 和右心衰竭。主要病理改变为全小叶或小叶中央 型肺气肿。
15
• 炎症由支气管壁向其周围组织扩散,黏 膜下层平滑肌束可断裂萎缩,黏膜下和 支气管周围纤维组织增生,肺泡弹性纤 维断裂,进一步发展为阻塞性肺疾病
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【临床表现】 1.症状 起病缓慢,病程较长。咳嗽、咳痰、喘
息为主要症状。(咳、痰、喘、炎) (1)慢性咳嗽 咳痰 早期:多为单声咳嗽或间歇性咳嗽,痰液为白色
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(2)支气管炎型(又称紫肿型,BB型, B型)多见于肥胖体形,发病年龄较早。 动脉血氧分压常明显降低。较早出现呼 吸衰竭和右心衰竭。主要病理变化为严 重慢支伴小叶中央型肺气肿。
(3)混合型 同时存在上述两型特征 4.并发症 有自发性气胸、肺部急性感
染、慢性肺源性心脏病等。
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【实验室及其他检查】 1.X线检查 2.呼吸功能检查 3.动脉血气分析 4.心电图检查 5.血清α 1一抗胰蛋白酶测定 6. 血常规
慢性支气管炎易发于冬春寒冷季节
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【病因与发病机制】
1.大气污染 如二氧化硫、二氧化氮、臭氧、 氯气等
2.吸烟
3.感染因素 反复、长期感染是慢支发生、发展 的重要因素 病毒、支原体、细菌等感染是慢性 支气管炎最重要原因
10
4.过敏因素 过敏原有尘埃、细菌、花粉 和化学 气体等。
5.其他因素 ①自主神经功能失调 ②老 年人 ③ 营养因素 ④遗传
49
50
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晚期: 气道狭窄、阻力增加和气 流受限,其特点是可逆性较小。
常规肺功能仪可检出气流受限, 诊断COPD。
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临床表现
一、症状 多缓慢起病,病程较长,反复急性
发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳 痰、部分患者可以有喘息。开始症状轻 微,如吸烟、接触有害气体、过度劳累 、气候变化或感冒后,则引起急性发作 或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈, 演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多 可自然缓解。
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分期
(二)分期按病情进展可分为三期: 1.急性发作期指在一周内出现脓性
或粘液脓性痰,痰量明显增加,或伴有 发热、白细胞计数增高等炎症表现,或 一周内“咳”、“痰”、“喘”等症状 任何一项明显加剧。按其气短、痰量增 多和脓性痰等3项表现分为:轻度急性发 作,中度急性发作,重度急性发作 。
加以副交感神经相对兴奋,支气管分泌 物增加,因此,起床后或体位变动引起 刺激排痰,常以清晨排痰较多,痰液一 般为白色粘液或浆液泡沫性,偶可带血 。急性发作伴有细菌感染时,则变为粘 液脓性,咳嗽和痰量亦随之增加。
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临床表现
(三)喘息或气短wheezing or be short of breath 支气管痉挛,可引起喘息,常伴有 哮鸣音。早期无气短现象。并发COPD 时,可伴有轻重程度不等的气短。
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临床表现
(一)咳嗽 cough 长期、反复、逐渐加重的咳嗽是慢
支的主要特点。冬春加重,晨起及晚上 睡前加重。主要原因为支气管粘膜的慢 性炎症引起的咳嗽。
支气管粘膜充血、水肿或分泌物积 聚于支气管管腔、吸入刺激性气体内均 可引起咳嗽。
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临床表现
(二)咳痰expectoration 由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,
发生有密切关系。吸烟时间愈长,烟量
愈大,患病率也愈高。戒烟后可使症状
减轻或消失,病情缓解,甚至痊愈。吸
烟可以使支气管收缩痉挛;呼吸道粘膜
上皮细胞纤毛运动受抑制;支气管杯状
细胞增生,分泌增多;使气道净化能力
减弱;支气管粘膜充血、水肿、粘液积
聚,肺泡中的吞噬细胞功能减弱,均易
引起感染。
•
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病因
(二)感染因素 感染是慢支发生发展的重要因素,
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临床表现
二、体征 早期可无任何异常体征。急性发作
期可有散在的干、湿啰音,多在背部及 肺底部,咳嗽后可减少或消失。啰音的 多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮 鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。
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分型
(一)分型可分为单纯型和喘息型 两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰 ;喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息 ,伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡型支气管炎往往有过
敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与 组胺含量都有增高倾向,说明部分患者 与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、 真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等, 都可以成为过敏因素而致病。
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病因
(六)呼吸道局部防御及免疫功能减低 正常人呼吸道具有完善的防御功能
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病因
综合上述因素,当机体抵抗力减弱 时,气道存在不同程度敏感性(易感性 )的基础上,有一种或多种外因的存在 ,长期反复作用,可发展成为慢支。如 长期吸烟损害呼吸道粘膜,加上微生物 的反复感染,可发生慢性支气管炎,甚 至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心 病。
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病理
早期,上皮细胞的纤毛发生粘连 、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏 死、增生、鳞状上皮化生;病程较久而 病情又较重者,炎症由支气管壁向周围 组织扩散,粘膜下层平滑肌束断裂、萎 缩;病变发展至晚期,粘膜有萎缩性改 变,气管周围纤维组织增生,造成管腔 的僵硬或塌陷。
,对吸入空气具有过滤、加温和湿润的 作用。气管、支气管粘膜的粘液纤毛运 动,以及咳嗽反射等,能净化或排除异 物和过多的分泌物。全身或呼吸道局部 的防御及免疫功能减弱,可为慢支发病 提供内在的条件。
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病因
(七)年龄因素 老年人常因呼吸道免疫功能减退,
免疫球蛋白减少,呼吸道防御功能退化 ,单核-吞噬细胞系统功能衰退等,致 患病率较高。
二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等的 慢性刺激,常为慢支的诱发病因之一。 接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人 ,慢支患病率远较不接触者为高。
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病因
(四)气候寒冷 常为慢支发作的重要原因和诱因。
慢支发病及急性加重常见于冬季寒冷季 节,尤其是气候突然变化时。寒冷空气 刺激呼吸道,除减弱上呼吸道粘膜的防 御功能外,还能通过反射引起支气管平 滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物 排出困难等,易形成继发感染。
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病因
(八)植物神经功能失调 当呼吸道副交感神经反应亢进时,
气道反应性比正常人高,对正常人不起 作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉 挛、分泌物增多,而产生咳嗽、咳痰、 气喘等症状。
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病因
(九)营养因素: 维生素C及维生素A的缺乏,使支
气管粘膜上皮修复受影响,易罹患慢支
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病因
(十)遗传因素: 可能是慢支的易患因素。
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病理
病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形 成肺组织结构的破坏或纤维组织增生, 进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。 电镜观察可见Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变 厚,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生;毛细血管 基底膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形成 和管腔纤维化、闭塞;肺泡壁纤维组织 弥漫性增生。
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病理生理 Pathophysiology
慢性支气管炎 Chronic Bronchitis
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概念
慢性支气管炎Chronic Bronchitis
➢指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢 性非特异性炎症
➢临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复 发作的慢性过程为特征
➢常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压 、肺源性心脏病
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病因
(一)吸烟
国内外的研究均证明吸烟与慢支的
主要为病毒和细菌感染,鼻病毒、粘液 病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见 。在病毒与支原体感染损伤气道粘膜的 基础上可继发细菌感染。感染虽与慢支 的发生发展有密切关系,但目前尚无足 够证据说明为其首发病因。只认为是慢 支的继发感染和病变发展的重要因素。
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病因
(三)理化因素 如刺激性烟雾、粉尘、大气污染如