脑疝.PPT

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

后颅窝容积较小,对颅内压增高的缓冲能力十分有限, 当颅内压高度增高时,随着蛛网膜下腔体积的逐渐缩 小,使小脑延脑体积也相应缩小,造成二侧小脑扁桃 体等组织和部分延脑被压移动向下方,首先挤向小脑 延髓池,进而通过枕骨大孔后缘疝入椎管,与此同时, 小脑半球与延脑池也先后向下移位,这便是枕骨大孔 疝的形成,又称小脑扁桃疝。
呼吸: (1)脑疝 早期:由于颅压增高,全脑缺氧,血中CO2潴 留,刺激延脑呼吸中枢,出现代偿性呼吸快而深 (2)脑疝代偿期:通过呼吸中枢调节作用,呼吸慢而深
(3)达到脑疝衰竭期:呼吸中枢严重受损,呼吸浅而不 规则,先后可出现Cheyne-Stocks呼吸、Boit呼吸及失 调性呼吸等严重呼吸障碍
中脑受压称中央疝。
小脑天幕疝发病机理(图解)
幕上颅内压增高 (尤其占位病变)
海马钩回陷入小脑幕裂孔
天幕疝
小脑幕中央疝 (间脑损害)
小脑幕切迹疝(Ⅲn损害)
中脑→桥上部损害
桥脑→延脑上部损害
延脑损害 死亡
Ⅰ、Ⅱ期治疗效果好, Ⅲ、Ⅳ期活命困难,且即使复苏也成为植物人状态 图1 图2
Unal herniation
高颅压形成的规律
弥漫性颅内压增高,脑疝一般发生于中线部位
一侧性颅压增高(如颅内占位病变),通常脑疝 发生于病变所在的一侧 位于前方的占位病变,脑疝一般发生于后方 位于后方的占位病变,脑疝可发生于前方,也可 发生于后方
高颅压形成的规律
小脑幕上的病变常引起小脑天幕疝;但也可单独引起
小后散大,对光反射迟钝;
(2)意识轻度障碍 Ⅱ期:(1)患侧Ⅲn麻痹已完成,患侧瞳孔显著扩 大,对光放射极迟钝或消失;对侧出现轻偏瘫或 偏瘫
(2)意识障碍迅速恶化
Ⅲ期:中脑严重受损
(1)双侧瞳孔散大,双侧瞳孔固定于中间位,对光反射消失 (2)意识陷入深昏迷 (3)去大脑强直样发作 (4)温觉性眼震消失
(5)呼吸由深而慢逐渐转为浅而不规则
Ⅳ期:累及桥-延脑 (1)深度昏迷 (2)呼吸浅而不规则,继之呼吸停止
Ⅰ期为脑疝前期,是抢救最佳时机;Ⅱ期为
脑疝早期,Ⅰ、Ⅱ期均属可逆期,此时抢
救措施准确,脑疝大多可恢复。Ⅲ期为不
可逆期,Ⅳ期为临终期, Ⅲ 、Ⅳ期极难挽
救生命,万一幸存也是植物人状态。
小脑幕裂孔疝分期(Ⅱ)
病 因
• 最常见的是各种原因引起的颅内占位病变如颅内
赘瘤、脓肿、肉芽肿、囊肿等 • 颅脑损伤如颅内血肿、严重脑挫裂伤、广泛性颅 骨骨折、手术严重创伤等 • 急性脑血管病如高血压性脑出血、大面积脑梗死
等;
• 颅内炎症如脑炎、脑膜炎等
• 其他 脑缺氧、中毒等
脑疝的分类
• 小脑天幕疝 小脑幕切迹疝:又称天幕裂孔疝、颞叶钩回疝 小脑幕正中疝 • 小脑幕裂孔上疝:又称小脑蚓部疝 • 枕(骨)大孔疝:又称小脑扁桃疝 • 大脑镰(下)疝:又称扣带回疝 • 蝶骨嵴疝
临床解剖与发病机理
枕骨大孔位于颅后凹最低的中央部位,呈卵圆形,是颅 腔与椎管相连的通道 枕骨大孔前后径约35mm,横径约30mm;前部正中为延 髓,后部为呈三角形的小脑延髓池,上界为小脑蚓部的 下端、蚓垂和双侧小脑扁桃体;下缘相当延脑与脊髓衔 接处,向下与脊髓蛛网膜下腔相通,两侧与桥小脑脚池 相通。 此处的延髓是呼吸、循环等内脏活动的生命功能中枢所 在处,也是延脑传入、传出通路必经的通道
生命体征不稳
血压与脉搏 (1)早期:血压升高,脉搏加快 (2)随着颅压继续增高:血压再度升高,而脉搏缓慢(<50 次/分) (3)晚期:血压下降,心律失常,最后心跳停止 去大脑强直样发作, (1)其机理尚不清,可能是脑干网状结构下行抑制系统受损, 使肌张力抑制作用明显减弱有关 (2)临床表现为间歇性(少数持续性)四肢伸直性强直发作
备注
早期警惕、 早期发现, 是治疗最佳 时机 紧急强力脱 水降压或手 术
脑疝代偿期 (中期)
脑疝已形成, 呈昏迷状态 脑干受疝入 脑组织压迫, 但一系列调 节机制尚能 代偿
脑疝衰竭期 (晚期)
脑干已严重 损害,生理 调节代偿功 能丧失
深度昏迷
两侧散大, 光反射消失
血压剧烈波动 并迅速下降, 呼吸不规则至 停止
或同时引起枕骨大孔疝 小脑幕下的病变,多引起枕骨大孔疝,偶可引起小脑 幕裂孔上疝 以上为一般性规律,却非绝对
小脑幕裂孔疝
• 临床解剖与发病机理 由硬脑膜构成的小脑幕,其游离缘与鞍背 围合成一个前宽后窄的裂孔 此裂孔正常生理可通过: (1)大脑后动脉与中脑动脉, (2)脚间池、环池和四叠体池
紧急处理原则
大剂量高渗脱水剂静推或加压快速静脉滴注,力争脑疝 缓解 同时做好剃发、输血准备、各种过敏皮试和必要的常规
化验,以及CT、MRI等检查,准备紧急颞肌下减压术
或小脑幕裂孔边缘切开促进脑疝复位等手术 病因治疗
枕(骨)大孔疝(foramen occipitale magnum herniation)
神经影象学特征
• 鞍上池一侧缺损 • 同侧大脑脚池(crural cistern)、环池 (ambient)、桥脑外侧池(lateral pontine cistern)
扩大
• 四叠体池倾斜(tilted quadrigeminal cistern)
小脑幕裂孔疝分期
小脑幕裂孔疝分期(Ⅰ)
Ⅰ期:(1)患侧Ⅲn受压轻度麻痹,患侧瞳孔先缩
此期抢救已 难奏效
天幕疝引起的继发性脑干损害部位与临床体征
损害部位
呼吸
瞳孔
眼球运动
四肢对疼痛的反应
病理反射
间脑(中央疝)
正常或C-S呼 吸
正常或病理性 过度呼吸,偶 C-S呼吸
病理性过度呼吸, 偶尔C-S呼吸
双侧散大、光反 射正常
病侧散大,光反 射迟钝
眼头反射亢进 眼前庭反射向疝 去大脑强直发作 入侧偏斜
机理
脑疝前期 (早期) 脑组织已突 入,处于脑 疝形成前的 短暂阶段
意识障碍
突然发生意 识障碍,或 意识障碍再 度加重,或 烦躁不安
瞳孔
一侧瞳孔缩 小或忽小忽 大;至瞳孔 散大,光反 射减弱 一侧瞳孔显 著散大,光 反射极迟钝 或消失
生命体征
呼吸深而快、 血压上升,脉 搏加快,体温 升高 呼吸深而慢, 脉搏缓慢,血 压、体温继续 升高
• 其他
穿颅疝
• 临床以小脑天幕疝和枕骨大孔疝多见,尤以小脑幕切 迹疝最常见;
• 大脑镰疝也颇多见,但临床症状不重,影响不大,所 以不被临床重视 • 小脑幕裂孔上疝少见,但一旦发生可严重危害生命
• 蝶骨嵴疝极罕见,且无严重临床表现,因此临床意义 不大
• 以上四类脑疝有时可以二种或二种以上疝同时形成产 生所谓“复合脑疝”
Central herniation
临床表现
• 瞳孔散大及瘫痪
早期
小脑幕上方的组织突入裂孔后,
首先引起中脑被挤压和推移 (1)由于病侧的动眼神经(Ⅲn)轻度受压或被牵扯产生 脑疝侧瞳孔缩小(但历时极为短暂),很快由于Ⅲn不全 麻痹引起同侧瞳孔散大,光反应迟钝或消失;因此,早 期瞳孔散大伴光反射迟钝的一侧一般提示为病灶侧,具 有定位价值。脑疝衰竭期则双侧瞳孔散大 (2)同侧大脑脚受压引起对侧上下肢轻瘫;少数可将脑 干对侧挤压使对侧大脑脚受损,出现同侧上下肢瘫痪。
• 紧急处理原则 大剂量高渗脱水剂静推或高压快速静滴 对突然呼吸骤停的患者,在征得家属同意下,立 即行紧急的脑室穿刺,缓慢放出脑室液,待颅内 压缓慢下降后,可行脑室引流 枕骨及环枢推扳切除,敞开硬脑膜减压
病因治疗
小脑幕裂孔上疝 (小脑蚓部疝)
临床解剖与发病机理
由于后颅窝占位病变引起后颅窝的颅内 压增高,将小脑蚓部的上部及小脑前叶向小 脑幕裂孔逆行向上移位,疝入四叠体池内, 压迫中脑四叠体及大脑大静脉,引致中脑水 肿、缺血缺氧和出血、坏死、软化
颞叶的海马钩、海马回和邻近的部分舌回都 位于小脑幕上方,紧靠小脑幕游离端边缘处 (1)海马钩回位于脚间池上方,如海马钩回 陷入脚间池内,使同侧中脑受压,称钩回疝 或颞叶前疝
(2)胼胝体压部和扣带回后部位于四叠体池 上方,常由于枕、顶部压力增高时,可将 海马回后部,有时包括舌状前回内端、穹 隆回狭部甚至与此池相邻的距状裂等部分 枕叶陷入四叠池称四叠体池疝又称颞叶后 疝。
• 临床表现
因四叠体受压:出现双侧上睑下垂、双眼上视障碍;瞳孔 散大,光反射消失 不同程度的意识障碍
正常 或散孔侧 内收障碍 协调障碍 上下肢伸展发作
双侧(+)
中脑(动眼神 经)(小脑幕 切迹疝) 中脑~桥脑上 部 桥下部-延脑 上部 延脑
病理(+)
同上
光反射消 失
去大脑强直发作
(-)
快而微弱,不规 则 呼吸不规则可突 然停止
同上
同上
消失
有时下肢屈曲
(-)
双侧散大,光反 射消失
消失
无反应
(-)
注:C-S:cheyne-stocks 呼吸
晚期 (1)由于对侧动眼神经与大脑脚也受挤压, 引起双侧瞳孔散大、光反应迟钝;继之才 出现眼外肌麻痹如眼球运动瘫痪和上睑下 垂 (2)双侧大脑脚受损,引起四肢瘫痪
• 意识障碍
由于中脑与桥脑上部的被盖受
压使脑干内上行性网状激活系统受损,引 起不同程度意识障碍,可逐渐陷入或突然 发生深度昏迷
• 生命体征不稳的发生机理 ①天幕疝往往引起中脑导水管和脑干周围各池 被堵塞,脑脊液循环障碍造成急性梗阻性脑积 水,更进一步促进颅内压增高,构成恶性循环; ②疝入裂孔的脑组织发生血液循环障碍乃至坏 死,惹致脑干内与生命体有关部位的水肿、坏 死。
枕骨大孔疝临床表现 (分为急性型慢性型二大类)
• 枕骨大孔疝急性型
疝更快,预后更恶
意识障碍:往往急骤深昏迷
进展较小脑幕
瞳孔改变:因交感神经受压,双侧瞳孔先 缩小,继而散大,对光反射消失
生命体征不稳 (1)呼吸障碍:迅速出现严重呼吸障碍,开始为呼吸浅而 慢或深而慢;继之不规则,可突然呼吸骤停 (2)血压急骤升高可达200mmHg,脉搏变快,这一点可资 与天幕疝鉴别 (3)呼吸障碍发生和进展达较循环障碍早、重,称呼吸- 循环分离现象。可能是呼吸中枢位于延脑下部,枕骨大孔 疝时易早期受压,且呼吸中枢功能对应激的耐受力较循环 中枢更差有关
(3)海马回和部分舌回位于环池上方,常
因颞区的压力将上述组织突入环池称环池
疝;因疝内容主要为海马回又称海马回疝
• 以上三型小脑幕疝,各型既可单独出现,也可合并发生 脚间池位于前方,因此脚间池疝又称小脑天幕前位疝
环池与四叠体池位于后方,故环池疝与四叠体疝合成小脑 天幕后位疝
一侧的三型小脑天幕疝同时发Leabharlann Baidu,称一侧小脑天幕全疝 两侧三型同时发生,称小脑天幕全疝或环行疝 大脑与基底核向下移位,引起间脑下移至小脑幕切迹部使
脑疝(Brain herniation)
同义词
脑疝综合征 颅内高压危象
前 提
• 各种原因引起的局限性、弥漫性颅内压增 高,都可以引起脑组织向阻力较小部位移 位。 • 脑疝一般都发生于颅骨嵴突起锐利的部位
和硬脑膜游离缘的孔洞附近
概 念
• 脑疝是由于颅内压增高,尤其是颅内占位病变或外伤引起某 些部位的颅内压压力不平衡,造成某部分组织受压移位,从 压力较高处通过附近的解剖上裂隙(如小脑幕等硬脑膜裂隙) 或颅骨生理孔道(如枕骨大孔)向压力较低处移位、嵌顿。 从而压迫相应的脑组织(如脑干)、颅神经、血管;另一方 面,疝入组织本身亦产生缺血、水肿,坏死等病理改变;而 急性发作(少数也可亚急性或慢性发作)产生意识障碍、瞳 孔不对称、肢体运动、感觉障碍以及呼吸障碍等生命体征的 异常改变。
按原发病变的大小、部位、性质、扩展速度等不同,可两 侧扁桃体对称、不对称地疝入;或一侧扁桃体疝入
下移的小脑扁桃和部分延脑组织被下移到枕骨大孔边缘坚
硬的骨性组织,造成严重血液循环障碍,使受压组织缺血、 水肿乃至出血性梗死;如果Ⅳ脑室出口被堵,便可形成梗 阻性脑积水,并进一步构成恶性循环;终于急骤引致延脑 的生命中枢功能衰竭,呼吸/心搏骤停
由于小脑受损,四肢肌张力减低,各种反射消失,但因锥 体束受压,也可能出现双侧锥体束征
• 枕骨大孔疝慢性型
往往存在颅内压三大主征 早期由于颈脊神经根被小脑扁桃体牵压,可引起反射性颈 项僵直、疼痛及局部压痛;疼痛或异麻,也可向肩、臂、
手放射,严重者造成强迫头位
延脑受压的其他症状,尤其呼吸障碍如:呼吸缓慢、急促 或/及不规则,也有呼吸骤停
相关文档
最新文档