支气管哮喘教(学)案、讲稿

大学医学院教案

课程名称科学

院部系临床一系

教研室科教研室

教师淦鑫

职称副教授

授课时间2012年2月21日至2012年3月9日

大学医学院教务办

说明

一、教案基本容

1、首页：包括课程名称、授课题目、教师、专业技术职称、授课

对象、授课时间、教学主要容、目的与要求、重点与难点、媒

体与教具。

2、续页：包括教学容与方法以及时间安排，即教学详细容、讲述

方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业

外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。

3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研

室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。

二、教案书写要求

1、以教学大纲和教材为依据。

2、明确教学目的与要求。

3、突出重点，明确难点。

4、图表规、简洁。

5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。

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大学医学院讲稿

支气管哮喘

一、概述

1．定义支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。2．特征 2．1 气道高反应性；2．2 广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展可产生不可逆性狭窄和气道重塑；2．3 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间或/和清晨发作；2．4 可自行缓解或经治疗后缓解。3．全球哮喘防治创议（GINA)：1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA)。

二、流行病学 1．全球：患者1.6 亿，患病率1%～13%；2．我国：患者3千万，患病率1%～4%；

3．普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农村，发达国家高于发展中国家，40%有家族史。

三、病因

1．因：遗传因素——与多基因遗传有关2．外因：环境因素——激发因素：过敏性因素：吸入性：虫螨、花粉、动物毛屑等；感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体；食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物性：普奈洛尔、阿司匹林非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及SO2、氨气等

四、发病机制

1．免疫学机制1．1 发生机制1.1.1 抗原经呈递细胞→Th2细胞→IL-4，5，10，13→B细胞→IgE；

1.1.2 IgE结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE受体；1.1.3 当变应原再次进入体时与IgE交联→细胞合成并释放多种活性介质→效应器反应：平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透性增高，炎症细胞浸润。

1.1.4 炎症细胞在介质的作用下又分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加。

1．2 速发型与迟发型哮喘反应（IAR与LAR) IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分达高峰，2小时逐渐恢复正常；LAR：慢——吸入变应原6小时后发生；长——持续时间长，可数天；重——临床症状重；肺功能损害严重而持久。2．气道炎症机制被认为是哮喘的本质。2．1 炎症过程：2.1.1 活化的Th2细胞→细胞因子→激活多种炎症细胞（如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、肺泡巨嗜细胞)并相互作用→50多种炎症介质及细胞因子→效应器反应；2.1.2 细胞因子及环境刺激因素→气道上皮细胞→皮素-1（ET-1)及基质金属蛋白酶并活化各种生长因子（尤其是TGF-β)→上皮下成纤维细胞及平滑肌细胞→气道重塑；2.1.3 黏附分子（AMs)→白细胞与血管皮细胞黏附→白细胞转移至炎症部位→炎症加重。2．2 炎症介质：快速释放性介质：组胺；继发释放性介质：PG、LT、PAF等。2．3 气道炎症持续存在总之，气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相互作用形成恶性循环，使气道炎症持续存在。

3．气道高反应性（AHR) 3.1 定义：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发展

的另一个重要因素。3.2发生机制：气道炎症→气道上皮损伤和神经裸露→AHR。3.3 AHR有家族倾向，受遗传影响。3.4哮喘都存在AHR，但AHR不仅仅存在于哮喘。4．神经机制：神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。4.1 支气管哮喘与β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。4.2 NANC能释放舒支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP)、一氧化氮（NO)，以及收缩支气管平滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。

五、病理

1．疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。2．随疾病发展病理学变化逐渐明显：2．1 肉眼：可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏松，可合并有肺大泡;支气管及细支气管含有粘稠痰液及粘液栓;支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不。2．2 显微镜下的改变比较明显：纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加；气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润；气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管分泌物贮留。3．疾病后期：支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化、基底膜增厚等，导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。

六、临床表现

1．症状1．1 典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。1．2 严重表现：被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。1．3 咳嗽变异型哮喘：以咳嗽为唯一症状。1．4 发病特征：1.4.1 发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。1.4.2 时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。1.4.3 季节性：常在秋冬季节发作或加重。1.4.4 可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有明显的缓解期（症状可在数分钟发作，经数小时至数天，用支气管扩药或自行缓解)。2．体征2．1 非发作期可无异常体征。2．1 发作期胸廓呈过度充气状态，叩诊呈过清音，有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。2．3 严重发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。2．4 寂静胸（silent chest)：非常严重发作时，不出现哮鸣音。

七、实验室和其他检查

1．血液常规检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显。并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。2．痰液检查涂片在显微镜下可见：较多嗜酸性粒细胞；嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体)；粘液栓（Curschmann螺旋体)；透明哮喘珠（Laennec珠)。合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。3．呼吸功能检查3．1 通气功能检测：3．1．1 发作期：呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降。第1秒用力呼气容积（FEV1)，1秒率（FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速（MMEF)、呼气峰值流速（PEF)均减少。肺容量指标：肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。