糖尿病小鼠制作模型试验

糖尿病

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组员：张瑞、陈芳明、王婷婷、

罗斌、丁宁.

一、实验目的与要求

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1、病因

糖尿病：由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍所致的以高血糖为特征的代谢性疾病。胰岛B细胞水平：胰岛素基因突变，B细胞合

成变异胰岛素或B细胞合成的胰岛素原结构发

生变化，不能被蛋白酶水解，均可导致1型

糖尿病的发生。

血液运送水平：血液中抗胰岛素的物质增加，可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛

素受体抗体，受体与其结合，不能再与胰岛

素结合，因而胰岛素不能发挥生理作用。

靶细胞水平：受体数量减少或受体与胰岛素的亲和力下降以及受体的缺陷，均可引起胰岛素

抵抗、代偿性高胰岛素血症。

2、发病机制

遗传因素：举世公

认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。

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精神因素：近十年来，中外学者研究确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌。

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肥胖因素：目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发原因，约有60％～80％的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比。

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长期摄食过多：饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛B 细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。

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•3、糖尿病病理

胰岛B 细胞数量减

少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。A 细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，

糖尿病胰岛病变

糖尿病血管病变

常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS 阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。

糖尿病神经病变

多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。

•4、糖尿病主要症状

三多一少症

急性并发症

慢性并发症

不典型症状

多尿、多饮、多食和消瘦

在应激等情况下病情加重。可出现

食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，多尿加重，头晕、嗜睡、视物模糊、呼吸困难、昏迷等。①糖尿病视网膜病变②糖尿病性肾病③糖尿病神经病变④反复的感染

头昏、乏力等，有的发病早期或糖尿病发病前阶段，可出现午餐或进餐前低血糖症状。

体重242g，健康SD大鼠，雌雄不限。STZ,人工胰岛素，血糖仪及血糖试纸，微量注射泵，水合氯醛，无水葡糖糖，枸缘酸-枸橼酸钠

缓冲液

1、1型糖尿病与胰岛素干预糖尿病模型制备（1）、1型糖尿病模型制备

（2）、胰岛素干预糖尿病模型

2、糖尿病临床表现和并发症观察

（1）、消瘦：同周龄模型组和对照组体重比较，同时观察动物毛色，精神状态等。其机制是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡糖糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。

（2）、多食：记录每日同周龄大鼠、糖尿病大鼠和胰岛素干预组大鼠食量。

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五、实验结果及数据记录

实验组

日期体重

（g）饮水量

（ml）

饮食量

（g）

尿量

（ml）

毛色

概况

精神

状态

10.15242000光滑干燥精神10.16242.82517.4 2.9光滑干燥精神10.17237.53216.818.2光滑干燥精神10.18244.83019.017.4杂乱焦躁10.192423115.813.5杂乱焦躁10.20239.12614.28.8杂乱焦躁

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对照组

日期体重

（g）饮水量

（ml）

饮食量

（g）

尿量

（ml）

毛色

概况

精神

状态

10.15212.0000光滑干燥精神10.16218.033.019.011.0光滑干燥精神

10.17219.026.018.816.4光滑干燥精神

10.18220.337.517.613.5光滑干燥精神

10.19223.335.018.022.0光滑干燥精神

10.20219.712.020.7光滑干燥精神

五、实验结果及数据记录

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