抗血小板聚集
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抗血小板聚集是预防血栓的有效治疗手 段，氯吡格雷/阿司匹林的作用是大量临 床资料证实有效的药物。
动脉粥样硬化血栓形成的三个重要因素
血液成分的改变 血液动力学改变 血管狭窄病变
聚集
血小板
管壁损伤
内皮损伤
Virchow 三角
血流缓慢
动力学
血小板聚集的致聚剂 ADP
血栓素A2
胶原
凝血酶
斑块破裂导致动脉粥样血栓形成
一旦与粗燥的血管内膜表面接触，血小 板膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激 活ATP酶，最后引起血小板收缩，导致血 小板内颗粒的释放。
血小板是血栓病理的最重要罪犯因子
血小板活化、聚集 在血栓形成过程中发 挥极关键的作用
伸出多个伪足形成血小板之间聚合后， 成为粘性变形血小板团。粘性变形血小 板在创面大量堆积粘附形成血栓，堵住 伤口并止血。此时止血任务完成。
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区
死亡数 (x 106)
Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
卒中的长期危险因素
卒中病人的比例
30 天 1年 5年
TIA 以后 4% to 8% 12% to 13% 24% to 29%
中风以后 3% to 10% 10% to 14% 25 to 40%
卒中的预后
死亡1 再次中风1 心梗2
% 患者比例 1年 5年
15–25 5–14
7
40–80 25–40
19
1Sacco RL. Neurology. 1997;49(Suppl 4):S39–S44. 2Viitanen M et al. Eur Neurol. 1988;28:227–231.
血栓形成
血栓形成
“血栓、栓塞、纤维 蛋白原”的命名人德 国的Rudolf Virchow 教授于1856年提出血 栓形成三大要素：血 管壁损伤、血流异常、 血液成分异常。
9
血小板没有细胞核，但存在细胞器，胞质的中央部分称颗 粒区，有血小板颗粒、小管系、线粒体、核糖体、过氧化 物酶体和溶酶体等。血小板外依附着一层蛋白质双分子层 的脂膜 .
局部献身的血小板团就被埋葬在动脉粥 样硬化斑块的最底层。新鲜的血小板每 遇到粗燥内皮表面，就会无止境地被激 活，堆积等。此时在制造斑块。
Flowing disc-shaped
platelet
Rolling ball-shaped
platelet
Hemisphere-shaped platelet
p-selectin
vWF
Coagulation factors
Inflammatory factors
factor V factor XI PAI-1
platelet factor 4 CD 154 (CD 40 ligand) PDGF
To neighboring platelet
阿司匹林
Thrombin Serotonin Epinephrine Collagen
血液在血管中迅速流动有时会损伤血管 壁，血小板可从流动状态转而附在内皮 细胞表面，两者之间的细胞膜消失，细 胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修 复。
血小板与动脉硬化
血小板迅速向受损内皮处大量聚集,首先 释放肾上腺素、5－羟色胺等具有收缩血 管作用的物质，使受损血管不同程度地 紧缩，帮助止血。
结实但是可逆的粘附
Spreading platelet
不可逆的粘附
圆饼状未被激活血小板的扫描电镜照片
活化的聚集血小板显示纤维蛋白丝
Adapted from: Kuwahara M et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 329–34.
血小板在损伤的内皮处无止境地堆积， 就需要无止境地抗击。就像“天天要洗 脸，天天要扫地”一样。
血流
聚集的血小板 纤维蛋白
Adapted from: Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.
巨噬细胞
组织因子
动脉血栓和静脉血栓
高流速
低流速
Fibrin
ຫໍສະໝຸດ Baidu
RBCs Platelets
Fibrin
RBCs Platelets
白血栓
红血栓
抗血小板药物作用机制及 抗血栓制剂
抗血小板聚集防治脑梗死的策略
张微微 北京军区总医院神经内科
心脑血管缺血性事件流行病学资料 血栓形成 抗血小板药物作用机制及抗血栓制剂 抗血小板治疗的临床应用 泰嘉（国产氯吡格雷）的简介
心脑血管缺血性事件流行病学资料
脑血管病是国人第一死因 心梗和缺血性中风是欧美首要致死原因
——占全部死亡人数的1/3 中国每年600万患者死于心脑血管病
中国脑卒中的流行现状
发病率: 120～180/10万人口 每年新发病例: >200万
死亡率: 80～130/10万人口 每年死亡病例: >150万
患病率: 400～700/10万人口 全国脑卒中患者: 600～700万
4
《中国脑血管病防治指南》
动脉粥样硬化血栓病:世界上首位死亡原因
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
血小板聚集血栓小结
动脉粥样硬化斑块的破裂或者侵蚀暴露出病变部 位的致栓性核心，导致血小板粘附、聚集及血栓 形成1
Platelet agonists ADP ATP serotonin calcium magnesium
氯吡格雷阻断ADP受体
血小板
ADP
纤维蛋白原结合位点 纤维蛋白原
纤维蛋白原结合减少 • 通过选择性与ADP受体不可逆结合阻断血小板聚集的进程
Consistency of beneficial effect of aspirin on early death & recurrent st among subgroups: IST & CAST combined (Chen & Sandercock 200
抗血小板药物及作用机制
Activated Platelet
氯吡格雷
IV Gp IIb/IIIa 抑制剂
Gp IIb/IIIa fibrinogen receptor
Activation
COX
Adhesive proteins thrombospondin
Degranulation
fibrinogen
动脉粥样硬化血栓形成的三个重要因素
血液成分的改变 血液动力学改变 血管狭窄病变
聚集
血小板
管壁损伤
内皮损伤
Virchow 三角
血流缓慢
动力学
血小板聚集的致聚剂 ADP
血栓素A2
胶原
凝血酶
斑块破裂导致动脉粥样血栓形成
一旦与粗燥的血管内膜表面接触，血小 板膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激 活ATP酶，最后引起血小板收缩，导致血 小板内颗粒的释放。
血小板是血栓病理的最重要罪犯因子
血小板活化、聚集 在血栓形成过程中发 挥极关键的作用
伸出多个伪足形成血小板之间聚合后， 成为粘性变形血小板团。粘性变形血小 板在创面大量堆积粘附形成血栓，堵住 伤口并止血。此时止血任务完成。
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区
死亡数 (x 106)
Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
卒中的长期危险因素
卒中病人的比例
30 天 1年 5年
TIA 以后 4% to 8% 12% to 13% 24% to 29%
中风以后 3% to 10% 10% to 14% 25 to 40%
卒中的预后
死亡1 再次中风1 心梗2
% 患者比例 1年 5年
15–25 5–14
7
40–80 25–40
19
1Sacco RL. Neurology. 1997;49(Suppl 4):S39–S44. 2Viitanen M et al. Eur Neurol. 1988;28:227–231.
血栓形成
血栓形成
“血栓、栓塞、纤维 蛋白原”的命名人德 国的Rudolf Virchow 教授于1856年提出血 栓形成三大要素：血 管壁损伤、血流异常、 血液成分异常。
9
血小板没有细胞核，但存在细胞器，胞质的中央部分称颗 粒区，有血小板颗粒、小管系、线粒体、核糖体、过氧化 物酶体和溶酶体等。血小板外依附着一层蛋白质双分子层 的脂膜 .
局部献身的血小板团就被埋葬在动脉粥 样硬化斑块的最底层。新鲜的血小板每 遇到粗燥内皮表面，就会无止境地被激 活，堆积等。此时在制造斑块。
Flowing disc-shaped
platelet
Rolling ball-shaped
platelet
Hemisphere-shaped platelet
p-selectin
vWF
Coagulation factors
Inflammatory factors
factor V factor XI PAI-1
platelet factor 4 CD 154 (CD 40 ligand) PDGF
To neighboring platelet
阿司匹林
Thrombin Serotonin Epinephrine Collagen
血液在血管中迅速流动有时会损伤血管 壁，血小板可从流动状态转而附在内皮 细胞表面，两者之间的细胞膜消失，细 胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修 复。
血小板与动脉硬化
血小板迅速向受损内皮处大量聚集,首先 释放肾上腺素、5－羟色胺等具有收缩血 管作用的物质，使受损血管不同程度地 紧缩，帮助止血。
结实但是可逆的粘附
Spreading platelet
不可逆的粘附
圆饼状未被激活血小板的扫描电镜照片
活化的聚集血小板显示纤维蛋白丝
Adapted from: Kuwahara M et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22: 329–34.
血小板在损伤的内皮处无止境地堆积， 就需要无止境地抗击。就像“天天要洗 脸，天天要扫地”一样。
血流
聚集的血小板 纤维蛋白
Adapted from: Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.
巨噬细胞
组织因子
动脉血栓和静脉血栓
高流速
低流速
Fibrin
ຫໍສະໝຸດ Baidu
RBCs Platelets
Fibrin
RBCs Platelets
白血栓
红血栓
抗血小板药物作用机制及 抗血栓制剂
抗血小板聚集防治脑梗死的策略
张微微 北京军区总医院神经内科
心脑血管缺血性事件流行病学资料 血栓形成 抗血小板药物作用机制及抗血栓制剂 抗血小板治疗的临床应用 泰嘉（国产氯吡格雷）的简介
心脑血管缺血性事件流行病学资料
脑血管病是国人第一死因 心梗和缺血性中风是欧美首要致死原因
——占全部死亡人数的1/3 中国每年600万患者死于心脑血管病
中国脑卒中的流行现状
发病率: 120～180/10万人口 每年新发病例: >200万
死亡率: 80～130/10万人口 每年死亡病例: >150万
患病率: 400～700/10万人口 全国脑卒中患者: 600～700万
4
《中国脑血管病防治指南》
动脉粥样硬化血栓病:世界上首位死亡原因
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
血小板聚集血栓小结
动脉粥样硬化斑块的破裂或者侵蚀暴露出病变部 位的致栓性核心，导致血小板粘附、聚集及血栓 形成1
Platelet agonists ADP ATP serotonin calcium magnesium
氯吡格雷阻断ADP受体
血小板
ADP
纤维蛋白原结合位点 纤维蛋白原
纤维蛋白原结合减少 • 通过选择性与ADP受体不可逆结合阻断血小板聚集的进程
Consistency of beneficial effect of aspirin on early death & recurrent st among subgroups: IST & CAST combined (Chen & Sandercock 200
抗血小板药物及作用机制
Activated Platelet
氯吡格雷
IV Gp IIb/IIIa 抑制剂
Gp IIb/IIIa fibrinogen receptor
Activation
COX
Adhesive proteins thrombospondin
Degranulation
fibrinogen