胰腺炎病人的护理ppt.
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
胰形态细长， 分为头、颈、 体、尾四部分
胰头部宽大被 十二指肠包绕
（二）胰腺的形态结构（续）
胰体横跨下腔 静脉和主动脉 的前面。 胰尾较细,伸 向左上,至脾 门后下方，故 脾切时易至胰 瘘。
（二）胰腺的形态结构（续）
胰管位于胰腺内,与 胰的长轴平行。
主胰管起自胰尾,向 右行收集胰小叶的 导管，最后离开胰 头与胆总管合并， 共同开口于十二指 肠大乳头。
胰腺炎病人的护理
(Care of the Client with Acute Pancreatitis)
胰腺解剖、生Fra Baidu bibliotek概要
（一）胰腺的位置（location）
人体第二大消化 腺，位于胃的后 方，在第1、2腰 椎体前横贴于腹 后壁，其位置较 深，大部分位于 腹膜后。
（二）胰腺的形态结构（shape & constitution）
物质作用、代谢、分泌及遗传因素等。 少数病人无明确发病原因，称特发性急性胰腺炎。
（pathophysiology）
基本病理改变：胰酶的“自体消化” （self-digestion of pancreatic enzyme）
各种致病因素
胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱
下降较缓慢，可维持1～2W; >3000U/L（Somogyi法） 有诊断价值。
3.其它检查
血电解质：Ca↓（反映病情严重度和预后） 血糖↑ 血常规：WBC↑ 血气分析：PaO2↓、 PaCO2↑、pH↓等 肝、肾功：白蛋白↓、BUN ↑ 、Cr↑等
（二）影像学： B-US、 X-ray、 CT、MRI
2. 纠正体液失衡和微循环障碍：
— 补充晶、胶体液，恢复有效循环血量， 纠正酸碱失衡
— 补充低右等，↓血液粘稠度、改善微循环
3．营养支持：尽早TPN,逐步过渡到EN 4．抑制胰液分泌：奥曲肽、施他宁、西咪替丁等 5．减少胰酶吸收：中药柴芩承气汤、33％MgSO4等 6．抑制胰酶活性：抑肽酶 7. 镇痛解痉：明确诊断后用药（禁用吗啡,可引起Oddi括
（一）实验室检查
1.血清淀粉●酶(对ser血um、-a尿my淀la粉se)酶：发的病测后定3和h内升高， 24h达高峰，动维态持观5d察.左,右需；遵>5循000此U/特L（点Somogyi法）
有诊断价值。
● 淀粉酶高低并不能反映AP 2.尿淀粉酶(ur的ina严ry重am程yl度ase)：发病24h后开始升高，
（三）腹腔穿刺
抽出液：淡黄色：炎症水肿型 血 性：出血坏死型
淀粉酶：明显高于血清淀粉酶水平， 提示AP严重
(一)非手术治疗
适应症：初期、水肿性、无继发感染者
措 施：
1．禁食、胃肠减压（NPO and gastrointestinal decompression）：一般2～3W. 目的：减少胰腺外分泌、减轻胃潴留和腹胀
出，麻痹的肠腔呢液体积聚、呕吐及出血，使血容量剧 减，可致休克、呼衰、肾衰等并发症。
2. 全身感染期：发病2周至2月左右，以全省细菌感染，
真菌感染和二重感染为主要表现。
3. 残余感染期：发病2-3月以后，主要表现为全身营养
不良，后腹膜感染，胰瘘与肠瘘等等。
1.腹痛（abdominal pain）：
胆汁逆流入胰管
胰管管腔内压
胆酸等成分激活胰酶
胰腺导管及腺泡破裂
胰液进入胰腺实质
胰腺“自身消化”
2. 酗酒和暴饮暴食：我国占30%，西方可达60±％
3. 十二指肠液反流：入胰管，其内肠酶激活胰酶
4. 外伤及手术、检查：胰腺外伤；胃、胆道手术；
ERCP等。
5. 其它：如细菌或病毒感染、某些药物及毒性
胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 酶原激活 自身消化
胰淀粉酶 胰脂肪酶 弹力蛋白酶 胰舒血管素 磷脂酶A
淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解 胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性,出血 细胞死亡
血 尿淀粉↑ 低血钙 腹膜炎肠麻痹多 电解质紊乱 器官衰竭与休克
急性胰腺炎发病机理示意图
根据病理组织学和临床表现可分为
2. 临床以急性腹痛、发热伴有恶心、呕吐、 血与尿淀粉酶升高为特点，是常见的消 化系统疾病。
（Etiological Factors）
1．胆道梗阻（obstruction of biliary tract）： 最常见，占我国SAP病因的50%左右
胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等
主胰管与胆总管“共同通道”梗阻
1. 充血水肿性：腹痛、恶心、呕吐、腹膜炎体征、血、尿
淀粉酶升高，治疗后短期内好转，死亡率低
2. 出血坏死性：除以上征象加重外，持续高热、黄
疸加深、神志模糊或谵妄、高度腹胀、血性或脓性腹水、腰部 或脐周青紫淤斑、出血征象、休克、MSOF
根据重症急性胰腺炎的病程可归纳为三期
1. 急性反应期：自发病至2周左右，因大量的腹腔液渗
胰管的解剖关系示意图
胰腺的生理功能（physiologic function）
外分泌功能：胰腺组织产生胰液
主要成分： 水、碳酸氢盐、消化酶
内分泌功能：胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖
素、生长抑素、促胃液素、胰多 肽、血管活性物质等。
1. 急性胰腺炎是胰腺及其周围被胰腺分泌 的消化酶自身消化的化学炎症。
严重腹膜炎引起的麻痹性肠梗阻（paralytic ileus）。 腹胀进行性加重是本病特征之一 也是病情加重之征兆
4．腹膜炎体征：
◆ 全腹压痛（tenderness）、 反跳痛（rebound tenderness）、 肌紧张（muscular tension）， 以中上腹或左上腹为甚
◆ 移动性浊音（shifting dullness）（＋）
上腹正中或偏左，有时呈束带状 放射至腰背部；
持续性刀割样剧痛、阵发性加重；
与体位、饮食有关（屈曲位减轻， 进食后加重）；
不易为止痛药缓解
2．恶心和呕吐（nausea and vomiting）：
早期呈反射性;晚期呈溢出性、持续性 吐后疼痛不缓解
3．腹胀（abdominal distention）：
◆ 肠鸣音减弱（hypoactive bowel sounds）或消失
5．休克、多系统器官功能衰竭：
休克：AP早期主要死因 肺衰：出现最早、死亡率最高 肾衰：出现时间和死亡率仅次于肺衰
6．其它：
发热、黄疸 Cullen征、Gray-Turner征（脐周、腰部蓝棕色瘀斑） 脱水、代谢性酸/碱中毒、血钙↓、血糖↑等
胰头部宽大被 十二指肠包绕
（二）胰腺的形态结构（续）
胰体横跨下腔 静脉和主动脉 的前面。 胰尾较细,伸 向左上,至脾 门后下方，故 脾切时易至胰 瘘。
（二）胰腺的形态结构（续）
胰管位于胰腺内,与 胰的长轴平行。
主胰管起自胰尾,向 右行收集胰小叶的 导管，最后离开胰 头与胆总管合并， 共同开口于十二指 肠大乳头。
胰腺炎病人的护理
(Care of the Client with Acute Pancreatitis)
胰腺解剖、生Fra Baidu bibliotek概要
（一）胰腺的位置（location）
人体第二大消化 腺，位于胃的后 方，在第1、2腰 椎体前横贴于腹 后壁，其位置较 深，大部分位于 腹膜后。
（二）胰腺的形态结构（shape & constitution）
物质作用、代谢、分泌及遗传因素等。 少数病人无明确发病原因，称特发性急性胰腺炎。
（pathophysiology）
基本病理改变：胰酶的“自体消化” （self-digestion of pancreatic enzyme）
各种致病因素
胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱
下降较缓慢，可维持1～2W; >3000U/L（Somogyi法） 有诊断价值。
3.其它检查
血电解质：Ca↓（反映病情严重度和预后） 血糖↑ 血常规：WBC↑ 血气分析：PaO2↓、 PaCO2↑、pH↓等 肝、肾功：白蛋白↓、BUN ↑ 、Cr↑等
（二）影像学： B-US、 X-ray、 CT、MRI
2. 纠正体液失衡和微循环障碍：
— 补充晶、胶体液，恢复有效循环血量， 纠正酸碱失衡
— 补充低右等，↓血液粘稠度、改善微循环
3．营养支持：尽早TPN,逐步过渡到EN 4．抑制胰液分泌：奥曲肽、施他宁、西咪替丁等 5．减少胰酶吸收：中药柴芩承气汤、33％MgSO4等 6．抑制胰酶活性：抑肽酶 7. 镇痛解痉：明确诊断后用药（禁用吗啡,可引起Oddi括
（一）实验室检查
1.血清淀粉●酶(对ser血um、-a尿my淀la粉se)酶：发的病测后定3和h内升高， 24h达高峰，动维态持观5d察.左,右需；遵>5循000此U/特L（点Somogyi法）
有诊断价值。
● 淀粉酶高低并不能反映AP 2.尿淀粉酶(ur的ina严ry重am程yl度ase)：发病24h后开始升高，
（三）腹腔穿刺
抽出液：淡黄色：炎症水肿型 血 性：出血坏死型
淀粉酶：明显高于血清淀粉酶水平， 提示AP严重
(一)非手术治疗
适应症：初期、水肿性、无继发感染者
措 施：
1．禁食、胃肠减压（NPO and gastrointestinal decompression）：一般2～3W. 目的：减少胰腺外分泌、减轻胃潴留和腹胀
出，麻痹的肠腔呢液体积聚、呕吐及出血，使血容量剧 减，可致休克、呼衰、肾衰等并发症。
2. 全身感染期：发病2周至2月左右，以全省细菌感染，
真菌感染和二重感染为主要表现。
3. 残余感染期：发病2-3月以后，主要表现为全身营养
不良，后腹膜感染，胰瘘与肠瘘等等。
1.腹痛（abdominal pain）：
胆汁逆流入胰管
胰管管腔内压
胆酸等成分激活胰酶
胰腺导管及腺泡破裂
胰液进入胰腺实质
胰腺“自身消化”
2. 酗酒和暴饮暴食：我国占30%，西方可达60±％
3. 十二指肠液反流：入胰管，其内肠酶激活胰酶
4. 外伤及手术、检查：胰腺外伤；胃、胆道手术；
ERCP等。
5. 其它：如细菌或病毒感染、某些药物及毒性
胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 酶原激活 自身消化
胰淀粉酶 胰脂肪酶 弹力蛋白酶 胰舒血管素 磷脂酶A
淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解 胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性,出血 细胞死亡
血 尿淀粉↑ 低血钙 腹膜炎肠麻痹多 电解质紊乱 器官衰竭与休克
急性胰腺炎发病机理示意图
根据病理组织学和临床表现可分为
2. 临床以急性腹痛、发热伴有恶心、呕吐、 血与尿淀粉酶升高为特点，是常见的消 化系统疾病。
（Etiological Factors）
1．胆道梗阻（obstruction of biliary tract）： 最常见，占我国SAP病因的50%左右
胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等
主胰管与胆总管“共同通道”梗阻
1. 充血水肿性：腹痛、恶心、呕吐、腹膜炎体征、血、尿
淀粉酶升高，治疗后短期内好转，死亡率低
2. 出血坏死性：除以上征象加重外，持续高热、黄
疸加深、神志模糊或谵妄、高度腹胀、血性或脓性腹水、腰部 或脐周青紫淤斑、出血征象、休克、MSOF
根据重症急性胰腺炎的病程可归纳为三期
1. 急性反应期：自发病至2周左右，因大量的腹腔液渗
胰管的解剖关系示意图
胰腺的生理功能（physiologic function）
外分泌功能：胰腺组织产生胰液
主要成分： 水、碳酸氢盐、消化酶
内分泌功能：胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖
素、生长抑素、促胃液素、胰多 肽、血管活性物质等。
1. 急性胰腺炎是胰腺及其周围被胰腺分泌 的消化酶自身消化的化学炎症。
严重腹膜炎引起的麻痹性肠梗阻（paralytic ileus）。 腹胀进行性加重是本病特征之一 也是病情加重之征兆
4．腹膜炎体征：
◆ 全腹压痛（tenderness）、 反跳痛（rebound tenderness）、 肌紧张（muscular tension）， 以中上腹或左上腹为甚
◆ 移动性浊音（shifting dullness）（＋）
上腹正中或偏左，有时呈束带状 放射至腰背部；
持续性刀割样剧痛、阵发性加重；
与体位、饮食有关（屈曲位减轻， 进食后加重）；
不易为止痛药缓解
2．恶心和呕吐（nausea and vomiting）：
早期呈反射性;晚期呈溢出性、持续性 吐后疼痛不缓解
3．腹胀（abdominal distention）：
◆ 肠鸣音减弱（hypoactive bowel sounds）或消失
5．休克、多系统器官功能衰竭：
休克：AP早期主要死因 肺衰：出现最早、死亡率最高 肾衰：出现时间和死亡率仅次于肺衰
6．其它：
发热、黄疸 Cullen征、Gray-Turner征（脐周、腰部蓝棕色瘀斑） 脱水、代谢性酸/碱中毒、血钙↓、血糖↑等