α_受体激动药
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1%-2.5% 滴眼 优点：作用小于阿托品，维持短，
少眼内压升高和调节麻痹。
三、β受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenaline）
异丙肾上腺素（isoprenaline）
【体内过程】口服易在肠道破坏而失效，气雾剂吸入给 药吸收较快。不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素 的速度较慢，故作用维持时间交AD和去甲肾上腺素长。
1.阿托品对眼的作用是： A 扩瞳，视近物清楚 B 扩瞳，调节痉挛 C 扩瞳，降低眼内压 D 扩瞳，调节麻痹 E 缩瞳，调节麻痹
2.阿托品对内脏平滑肌松驰作用最显著的是： A 子宫平滑肌 B 胆管输尿管平滑肌 C 支气管平滑肌 D 胃肠道平滑肌强烈痉挛时 E 胃肠道括约肌
肾上腺素（AD）
舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。 松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。
【体内过程】
口服F低(20%)。常作肌内或静脉注射，代谢 和排泄快，口服30min后血浓达峰，作用维持 1.5 h。
【特点】
1. 对α1、α2-R选择性不高； 2. 与α-R结合较疏松，可逆性结合； 3. 治疗量时，阻断受体作用不完全；
【药理作用】
1. 血管与血压：扩张血管，降低血压。
机制：①阻断a-R作用；②直接扩张血管作用。可翻转AD升 压作用。
— 激动a受体，对b受体作用弱
促使NA释放，有快速耐受与性NA比较：①收缩血管、
— 作用持久
升高血压的作用较弱而持 久；②肾血管收缩作用较
— 替代NA用于休克早期
弱；③兴奋心脏的作用较 弱，可使休克患者的心排
出量增加；④对心率影响
不明显；⑤化学性质稳定
应用： 1 .替代NA用于休
克早期
2.手术后或脊椎 麻醉时引起的低 血压或休克
③选择性α2受体阻滞药，如育亨 宾，主要用作科研的工具药。
第一节α肾上腺素受体阻断药
1.按对受体的选择性：
对α1和 α2无选择性：酚妥拉明 选择性阻断α1受体： 哌唑嗪 选择性阻断α2受体： 育亨宾
2.按作用持续时间分：
短效类 :酚妥拉明、妥拉唑啉 长效类 ：酚苄明、二苄明
α1、α2受体阻断剂 （短效型） 酚妥拉明（Phentolamine，立其丁）
【应用注意】 1.心绞痛、心肌炎、甲亢不用。 2.易发生心动过速及室颤。
多巴酚丁胺（dobutamine）
对β1受体作用强于β2受体，故此药属于β1受体 激动药。与异丙肾上腺素相比，正性肌力作用比正性 频率作用显著。这可能与外周阻力变化不大和心脏 β1受体激动时正性肌力作用有关。
多巴酚丁胺对肠系膜血管等无直接扩张作用， 药物引起的肾血流量增加源于心排出量增多。
【药理作用】 激动β受体作用强，对β1和β2受体 选择性低，对α受体几乎无作用。
异丙肾上腺素(isoprenaline)
【药理作用】 1. 心血管系统
心脏 正性肌力和正性传导，强于AD 对正位起搏点兴奋作用强
血管 舒张血管 骨骼肌血管舒张(β2)，肾、肠系膜血管作
用较弱 冠状血管 舒张
血压 小剂量 心脏兴奋、外周血管舒张， 使收缩压升高而舒 张压略下降，冠脉流量增加
✓ 本品尚能激动瞳孔开大肌上的α1受体，使之收 缩，产生扩瞳作用，滴眼时用于眼底检查。与阿 托品相比，本品扩瞳作用弱，起效快而维持时间 短，且不影响视调节，为临床上快速短效的扩瞳 药。
〖用途〗
1.抗休克，或麻醉引起的低血压，基本作 用同间羟胺，静脉或肌肉注射 2. 阵发性室上性心动过速 3. 扩瞳，查眼底（适合于45＋人)机理？
1. 扩张血管 ↓外周阻力 位性低血压）；
1 2.分布：心、肾上腺髓质、血管等 3.摄取1和摄取2
代谢：经COMT(儿茶酚氧位甲基转移酶)、 MAO（单胺氧化酶）转化，最后的代谢产物为3 －甲氧－4－羟扁桃酸（VMA,90%),或间甲肾上 腺素。统称为儿茶酚胺的代谢产物。
排泄：尿中以VMA为主（90％）。少量原形 4％－16％，结合型间甲NA和间甲NA.
去氧肾上腺素（新福林）
✓ 本品对α1受体具有选择性兴奋作用，产生与去甲 肾上腺素相似的收缩血管、升高血压的作用。由 于本品能明显减少肾血流量，现很少用于抗休克 ，可用于脊椎麻醉、全身麻醉及某些药物如吩噻 嗪类所致的低血压；由于血压升高，反射性地兴 奋迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速。
关键在于改善微循环和补充血容量。
2.上消化道出血：1 - 3mg稀释后口服
3、药物中毒引起的低血压：尤其是氯丙嗪中毒
急性低血压症状
目的 应用原则
维持血压，保证 心、脑、肾血 流供应。
① 早期、小剂量、短期用； ② 补足血容量后，血压仍不
能回升者。
【不良反应及禁忌症】
1. 局部组织缺血坏死。 如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处 理？
【药理作用】
对α体受几体乎有无强作大用激。动作用；对β1受体激动作用弱；对β2 受 1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。
皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠 系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。
2. 心脏：激动心脏 β1受体，使心脏兴奋。 但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经， 使心率减慢。 心搏出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的 射血阻力所致。
“肾上腺素作用的翻转”（adrenaline reversal） :
α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体， 与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以肾上腺素的血 管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出 来 临床上遇到α受体阻断剂引起的血压下降，不能用肾 上腺素治疗，否则可引起血压更低，此时可用α受体激 动药。
外周阻力增加。
•
扩张小静脉 回心血量
心前负荷
酚妥拉明
加强心收缩 心排出量 心衰症状 肺水肿 肺毛细血管压
扩张小动脉 外周阻力
心后负荷
【临床应用 】
1．外周血管痉挛性疾病 ：如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺 病）及血栓闭塞性脉管炎。 2．对抗NA引起局部组织缺血坏死 3．抗休克：补足血容量基础上使用 4．顽固性充血性心力衰竭 5. 肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断
2. 兴奋心脏
机制：① 血压下降反射性引起心率↑ ； ② 阻断突触前膜a2-R，从而促进NA释放。。
3. 其他：拟胆碱作用，提高胃肠平滑肌张力。拟组胺作用， 胃酸分泌增加。
【临床应用 】
1．外周血管痉挛性疾病 ：如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺 病）及血栓闭塞性脉管炎。 2．对抗NA引起局部组织缺血坏死 3．抗休克：补足血容量基础上使用 4．顽固性充血性心力衰竭 ：心力衰竭时，因心肌收缩力 减弱，心排出量减少，反射性兴奋交感神经，使血管收缩，
肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增 快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心 急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮 肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生 理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度 的肾上腺素，对外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快， 心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩， 引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压 药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素 后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使 外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感 受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心 的直接作用之故。
【不良反应 】
体位性低血压、腹泻、腹痛、心悸、诱发消化性溃疡。
(二)长效类a受体阻断药 酚苄明(phenoxybenzamine，苯苄胺)
【体内过程】
• 口服有20%～30%吸收。因刺激性强，不作肌内或皮下注射 仅作静脉注射。静脉注射1小时后可达最大效应。
• 本品的脂溶性高，大剂量用药可积蓄于脂肪组织中，然后 缓慢释放。
α受体阻断药 β受体阻断药 α、β受体阻断药三大类
肾上腺素受体分类及阻断药
肾上腺素受体
α受体
β受体
α1受体
α2受体
β1受体 β2受体
α1、α2受体阻断药 α1受体阻断药
血管 收缩
心脏 气管 代谢
α、β受体阻断药
β1、β2受体阻断药 β1受体阻断药
一、 α肾上腺素受体阻断药
能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较 少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递 质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾 上腺素作用。
大剂量 收缩压、舒张压明显下降
2. 缓解支气管平滑肌痉挛
激动β2 受体，舒张支气管平滑肌比AD略强，抑制 过敏性物质释放
对支气管粘膜的血管无收缩作用，消除粘膜水肿 差久用可产生耐受性。
3. 其他 增加组织的耗氧量. 升高血糖弱 中枢兴奋作用微弱：不易透过血脑屏障。
【临床应用】 1.支气管哮喘急性发作：舌下或喷雾给药。 2.房室传导阻滞。 3.心脏骤停：心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房 结功能衰竭导致的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟 胺合用作心室内注射。 4.感染性休克（目前少用）。
主要作用于心脏，加强心肌收缩力，适用于治 疗心力衰竭。
沙丁胺醇（salbutamol）
β2受体激动药，主要用于哮喘的治疗，见呼吸系 统药
第五节 抗肾上腺素药
又称肾上腺素受体拮抗剂（adrenoceptor antagonists）能 阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺 素受体激动药的作用 分为:
3. 血压：有较强升压作用，避免用大剂量。
冠状动脉舒张 灌注压增加 流量
冠脉
a 间接作用：心脏兴奋 腺苷增加 冠脉扩张 冠脉流量
b 血压
灌注压
冠脉流量
肾上腺素和去甲肾上腺素的区别：
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质 所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊 性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的 肾上腺素能受体，结合能力不同所致。
4.对代谢的影响：
血糖 （糖原分解和异生，a1 、 b1） 游离脂肪（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时
间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。 （2）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不回升或外周阻力降低
及心排出量减少者。 注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，所以休克治疗的
（1）停止注射或更换部位。 （2）热敷。 （3）0.25%普鲁卡因局部封闭。 （4）α受体阻断剂。
2. 急性肾功能衰竭 可使肾血管强烈收缩，肾血流量减少，产生少尿、无尿甚至肾实 质损害。 3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无
尿，严重微循环障碍的病人。
间羟胺（metaraminol）又名阿拉明
外周阻力增加。
1．外周血管痉挛性疾病
• 如肢端动脉痉挛性病(雷 诺氏病)、手足发绀和血 栓闭塞性脉管炎。
【临床应用 】
1．外周血管痉挛性疾病 ：如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺 病）及血栓闭塞性脉管炎。 2．对抗NA引起局部组织缺血坏死 3．抗休克：补足血容量基础上使用 4．顽固性充血性心力衰竭 ：心力衰竭时，因心肌收缩力 减弱，心排出量减少，反射性兴奋交感神经，使血管收缩，
肾上腺素
未给阻断药 给a受体阻断药 给b受体阻断药
去甲肾上腺素
异丙肾上腺素
图 10-1 给不同肾上腺素受体阻断剂前后，儿茶酚胺对血压影响示意图
↑：给药
分类：
根据α受体阻滞剂对α受体的选择性不同， 可将其分为：①非选择性α受体阻滞药 （即α1、 α2受体阻滞剂），如酚妥拉 明。
②选择性α1受体阻滞药，如哌唑 嗪。
• 12小时排泄50%，24小时排泄80%，一周后尚有少量存留在 体内。
酚苄明（长效类）
1. 作用与用途与酚妥拉明相似； 2. 与α-R结合牢固； 3. 作用强大、持久，能维持3～4日。 4.用于外周血管痉挛性疾病、各种休克及嗜铬 细胞瘤患者。 5. 体位性低血压、反射性心动过速为常见副作 用。
〖药理作用〗
α 受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline、norepineph rine)
去甲肾上腺素（noradrenaline ）
体内来源：N末梢、肾上腺髓质。药用品，人工 合成，不稳定遇光或碱、氧化变成粉红色，药用 为重酒石酸盐。
〖体内过程〗
1 . 给药方法：只宜静脉滴注法给药，
为什么？
① 口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分 解。 ② 皮下注射收缩血管，发生组织坏死。 ③ 静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱
少眼内压升高和调节麻痹。
三、β受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenaline）
异丙肾上腺素（isoprenaline）
【体内过程】口服易在肠道破坏而失效，气雾剂吸入给 药吸收较快。不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素 的速度较慢，故作用维持时间交AD和去甲肾上腺素长。
1.阿托品对眼的作用是： A 扩瞳，视近物清楚 B 扩瞳，调节痉挛 C 扩瞳，降低眼内压 D 扩瞳，调节麻痹 E 缩瞳，调节麻痹
2.阿托品对内脏平滑肌松驰作用最显著的是： A 子宫平滑肌 B 胆管输尿管平滑肌 C 支气管平滑肌 D 胃肠道平滑肌强烈痉挛时 E 胃肠道括约肌
肾上腺素（AD）
舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。 松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。
【体内过程】
口服F低(20%)。常作肌内或静脉注射，代谢 和排泄快，口服30min后血浓达峰，作用维持 1.5 h。
【特点】
1. 对α1、α2-R选择性不高； 2. 与α-R结合较疏松，可逆性结合； 3. 治疗量时，阻断受体作用不完全；
【药理作用】
1. 血管与血压：扩张血管，降低血压。
机制：①阻断a-R作用；②直接扩张血管作用。可翻转AD升 压作用。
— 激动a受体，对b受体作用弱
促使NA释放，有快速耐受与性NA比较：①收缩血管、
— 作用持久
升高血压的作用较弱而持 久；②肾血管收缩作用较
— 替代NA用于休克早期
弱；③兴奋心脏的作用较 弱，可使休克患者的心排
出量增加；④对心率影响
不明显；⑤化学性质稳定
应用： 1 .替代NA用于休
克早期
2.手术后或脊椎 麻醉时引起的低 血压或休克
③选择性α2受体阻滞药，如育亨 宾，主要用作科研的工具药。
第一节α肾上腺素受体阻断药
1.按对受体的选择性：
对α1和 α2无选择性：酚妥拉明 选择性阻断α1受体： 哌唑嗪 选择性阻断α2受体： 育亨宾
2.按作用持续时间分：
短效类 :酚妥拉明、妥拉唑啉 长效类 ：酚苄明、二苄明
α1、α2受体阻断剂 （短效型） 酚妥拉明（Phentolamine，立其丁）
【应用注意】 1.心绞痛、心肌炎、甲亢不用。 2.易发生心动过速及室颤。
多巴酚丁胺（dobutamine）
对β1受体作用强于β2受体，故此药属于β1受体 激动药。与异丙肾上腺素相比，正性肌力作用比正性 频率作用显著。这可能与外周阻力变化不大和心脏 β1受体激动时正性肌力作用有关。
多巴酚丁胺对肠系膜血管等无直接扩张作用， 药物引起的肾血流量增加源于心排出量增多。
【药理作用】 激动β受体作用强，对β1和β2受体 选择性低，对α受体几乎无作用。
异丙肾上腺素(isoprenaline)
【药理作用】 1. 心血管系统
心脏 正性肌力和正性传导，强于AD 对正位起搏点兴奋作用强
血管 舒张血管 骨骼肌血管舒张(β2)，肾、肠系膜血管作
用较弱 冠状血管 舒张
血压 小剂量 心脏兴奋、外周血管舒张， 使收缩压升高而舒 张压略下降，冠脉流量增加
✓ 本品尚能激动瞳孔开大肌上的α1受体，使之收 缩，产生扩瞳作用，滴眼时用于眼底检查。与阿 托品相比，本品扩瞳作用弱，起效快而维持时间 短，且不影响视调节，为临床上快速短效的扩瞳 药。
〖用途〗
1.抗休克，或麻醉引起的低血压，基本作 用同间羟胺，静脉或肌肉注射 2. 阵发性室上性心动过速 3. 扩瞳，查眼底（适合于45＋人)机理？
1. 扩张血管 ↓外周阻力 位性低血压）；
1 2.分布：心、肾上腺髓质、血管等 3.摄取1和摄取2
代谢：经COMT(儿茶酚氧位甲基转移酶)、 MAO（单胺氧化酶）转化，最后的代谢产物为3 －甲氧－4－羟扁桃酸（VMA,90%),或间甲肾上 腺素。统称为儿茶酚胺的代谢产物。
排泄：尿中以VMA为主（90％）。少量原形 4％－16％，结合型间甲NA和间甲NA.
去氧肾上腺素（新福林）
✓ 本品对α1受体具有选择性兴奋作用，产生与去甲 肾上腺素相似的收缩血管、升高血压的作用。由 于本品能明显减少肾血流量，现很少用于抗休克 ，可用于脊椎麻醉、全身麻醉及某些药物如吩噻 嗪类所致的低血压；由于血压升高，反射性地兴 奋迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速。
关键在于改善微循环和补充血容量。
2.上消化道出血：1 - 3mg稀释后口服
3、药物中毒引起的低血压：尤其是氯丙嗪中毒
急性低血压症状
目的 应用原则
维持血压，保证 心、脑、肾血 流供应。
① 早期、小剂量、短期用； ② 补足血容量后，血压仍不
能回升者。
【不良反应及禁忌症】
1. 局部组织缺血坏死。 如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处 理？
【药理作用】
对α体受几体乎有无强作大用激。动作用；对β1受体激动作用弱；对β2 受 1. 血管：主要是小动脉和小静脉收缩。
皮肤黏膜血管收缩最明显，肾血管次之。此外脑、肝、肠 系膜、骨骼肌血管均呈收缩状态。冠状血管扩张。
2. 心脏：激动心脏 β1受体，使心脏兴奋。 但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经， 使心率减慢。 心搏出量变化不大，这是由于外周阻力增加，增加心脏的 射血阻力所致。
“肾上腺素作用的翻转”（adrenaline reversal） :
α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体， 与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以肾上腺素的血 管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出 来 临床上遇到α受体阻断剂引起的血压下降，不能用肾 上腺素治疗，否则可引起血压更低，此时可用α受体激 动药。
外周阻力增加。
•
扩张小静脉 回心血量
心前负荷
酚妥拉明
加强心收缩 心排出量 心衰症状 肺水肿 肺毛细血管压
扩张小动脉 外周阻力
心后负荷
【临床应用 】
1．外周血管痉挛性疾病 ：如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺 病）及血栓闭塞性脉管炎。 2．对抗NA引起局部组织缺血坏死 3．抗休克：补足血容量基础上使用 4．顽固性充血性心力衰竭 5. 肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断
2. 兴奋心脏
机制：① 血压下降反射性引起心率↑ ； ② 阻断突触前膜a2-R，从而促进NA释放。。
3. 其他：拟胆碱作用，提高胃肠平滑肌张力。拟组胺作用， 胃酸分泌增加。
【临床应用 】
1．外周血管痉挛性疾病 ：如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺 病）及血栓闭塞性脉管炎。 2．对抗NA引起局部组织缺血坏死 3．抗休克：补足血容量基础上使用 4．顽固性充血性心力衰竭 ：心力衰竭时，因心肌收缩力 减弱，心排出量减少，反射性兴奋交感神经，使血管收缩，
肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增 快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心 急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮 肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生 理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度 的肾上腺素，对外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快， 心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩， 引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压 药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素 后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使 外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感 受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心 的直接作用之故。
【不良反应 】
体位性低血压、腹泻、腹痛、心悸、诱发消化性溃疡。
(二)长效类a受体阻断药 酚苄明(phenoxybenzamine，苯苄胺)
【体内过程】
• 口服有20%～30%吸收。因刺激性强，不作肌内或皮下注射 仅作静脉注射。静脉注射1小时后可达最大效应。
• 本品的脂溶性高，大剂量用药可积蓄于脂肪组织中，然后 缓慢释放。
α受体阻断药 β受体阻断药 α、β受体阻断药三大类
肾上腺素受体分类及阻断药
肾上腺素受体
α受体
β受体
α1受体
α2受体
β1受体 β2受体
α1、α2受体阻断药 α1受体阻断药
血管 收缩
心脏 气管 代谢
α、β受体阻断药
β1、β2受体阻断药 β1受体阻断药
一、 α肾上腺素受体阻断药
能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较 少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递 质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾 上腺素作用。
大剂量 收缩压、舒张压明显下降
2. 缓解支气管平滑肌痉挛
激动β2 受体，舒张支气管平滑肌比AD略强，抑制 过敏性物质释放
对支气管粘膜的血管无收缩作用，消除粘膜水肿 差久用可产生耐受性。
3. 其他 增加组织的耗氧量. 升高血糖弱 中枢兴奋作用微弱：不易透过血脑屏障。
【临床应用】 1.支气管哮喘急性发作：舌下或喷雾给药。 2.房室传导阻滞。 3.心脏骤停：心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房 结功能衰竭导致的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟 胺合用作心室内注射。 4.感染性休克（目前少用）。
主要作用于心脏，加强心肌收缩力，适用于治 疗心力衰竭。
沙丁胺醇（salbutamol）
β2受体激动药，主要用于哮喘的治疗，见呼吸系 统药
第五节 抗肾上腺素药
又称肾上腺素受体拮抗剂（adrenoceptor antagonists）能 阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺 素受体激动药的作用 分为:
3. 血压：有较强升压作用，避免用大剂量。
冠状动脉舒张 灌注压增加 流量
冠脉
a 间接作用：心脏兴奋 腺苷增加 冠脉扩张 冠脉流量
b 血压
灌注压
冠脉流量
肾上腺素和去甲肾上腺素的区别：
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质 所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊 性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的 肾上腺素能受体，结合能力不同所致。
4.对代谢的影响：
血糖 （糖原分解和异生，a1 、 b1） 游离脂肪（出血性休克不用）早期血压明显下降时，小剂量、短时
间应用，以保证心脑等重要器官血液供应。 （2）另外可用于：休克经补充血容量而血压仍不回升或外周阻力降低
及心排出量减少者。 注意：休克的关键是微循环障碍和有效循环量下降，所以休克治疗的
（1）停止注射或更换部位。 （2）热敷。 （3）0.25%普鲁卡因局部封闭。 （4）α受体阻断剂。
2. 急性肾功能衰竭 可使肾血管强烈收缩，肾血流量减少，产生少尿、无尿甚至肾实 质损害。 3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无
尿，严重微循环障碍的病人。
间羟胺（metaraminol）又名阿拉明
外周阻力增加。
1．外周血管痉挛性疾病
• 如肢端动脉痉挛性病(雷 诺氏病)、手足发绀和血 栓闭塞性脉管炎。
【临床应用 】
1．外周血管痉挛性疾病 ：如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺 病）及血栓闭塞性脉管炎。 2．对抗NA引起局部组织缺血坏死 3．抗休克：补足血容量基础上使用 4．顽固性充血性心力衰竭 ：心力衰竭时，因心肌收缩力 减弱，心排出量减少，反射性兴奋交感神经，使血管收缩，
肾上腺素
未给阻断药 给a受体阻断药 给b受体阻断药
去甲肾上腺素
异丙肾上腺素
图 10-1 给不同肾上腺素受体阻断剂前后，儿茶酚胺对血压影响示意图
↑：给药
分类：
根据α受体阻滞剂对α受体的选择性不同， 可将其分为：①非选择性α受体阻滞药 （即α1、 α2受体阻滞剂），如酚妥拉 明。
②选择性α1受体阻滞药，如哌唑 嗪。
• 12小时排泄50%，24小时排泄80%，一周后尚有少量存留在 体内。
酚苄明（长效类）
1. 作用与用途与酚妥拉明相似； 2. 与α-R结合牢固； 3. 作用强大、持久，能维持3～4日。 4.用于外周血管痉挛性疾病、各种休克及嗜铬 细胞瘤患者。 5. 体位性低血压、反射性心动过速为常见副作 用。
〖药理作用〗
α 受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline、norepineph rine)
去甲肾上腺素（noradrenaline ）
体内来源：N末梢、肾上腺髓质。药用品，人工 合成，不稳定遇光或碱、氧化变成粉红色，药用 为重酒石酸盐。
〖体内过程〗
1 . 给药方法：只宜静脉滴注法给药，
为什么？
① 口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分 解。 ② 皮下注射收缩血管，发生组织坏死。 ③ 静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱