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中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症 状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/L或以上，尿 酮强阳性。
晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐 升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒 （ PH<7.1）
此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表现视感染部位、 或伴发症的不同而定。
❖ 糖尿病大血管病变 ❖ 糖尿病微血管病变 ❖ 糖尿病神经病变 ❖ 糖尿病足
糖尿病病人的护理ppt
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❖急性并发症
酮症酸中毒
1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加 速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续 升高，便发生代酸而称之。
糖尿病的护理
糖尿病病人的护理ppt
1
一、概念
定义：糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足和/ 或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代 谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代 谢性疾病。
长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常， 会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功 能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。
2. 多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症 或伴发病就诊
3. 反应性低血糖 4. 围手术期发现血糖高 5. 健康体检发现血糖高
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多尿
多饮
多食
疲乏
体重减轻
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视物模糊
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（二）并发症
急性并发症
Hale Waihona Puke Baidu
❖ 糖尿病酮症酸中毒 ❖ 高渗性非酮症糖尿病昏迷 ❖ 感染
慢性并发症
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（三）其他特殊类型
1) β细胞功能缺陷 2) 胰岛素作用遗传学性缺陷 3) 胰腺外分泌病 4) 内分泌病 5) 药物和化学所致 6) 感染 7) 不常见的免疫介导糖尿病、 遗传综合征 8) 其它有时伴有糖尿病的遗传综合征
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(四)妊娠糖尿病
妊娠前已有糖尿病的患者妊娠，称糖尿病合并妊娠； 另一种为妊娠前糖代谢正常或有潜在糖耐量减退，妊 娠期才出现糖尿病，又称为妊娠期糖尿病。糖尿病孕 妇中80%以上为妊娠期糖尿病，糖尿病合并妊娠者不 足20%。妊娠期糖尿病患者糖代谢多数于产后能恢复 正常，但将来患2型糖尿病机会增加。糖尿病孕妇的 临床经过复杂。对母儿均有较大危害，必须引起重视。
血浆渗透压↑
甘油三酯↑ 游离脂肪酸↑
渗透性利尿
酮体生成↑
疲乏无力 多食 尿量增多 口渴、多饮 体重减轻
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酮症
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临床表现
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（一）代谢紊乱症候群 1. 典型症状：“三多一少”，视力模糊；
皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒
其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等
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2
流行病学
全世界人口约65亿 糖尿病病人2.3亿 中国人口约13亿 中国糖尿病患者约4千万 印度 中国 美国
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二、糖尿病的分类
1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠糖尿病 其他特殊类型糖尿病
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(一)1型糖尿病：约占5~10%病人，分为免疫介 导和特发性，多为前者。相对特征：
时间长，有助于区分1型和2型。
4. 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧 5. 第5期：临床糖尿病 6. 第6期：糖尿病的临床表现明显
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（二）2型糖尿病
❖ 遗传易感性：多基因疾病。
❖ 胰岛素抵抗（IR）和（或）B细胞功能缺陷
❖ IR：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于 预计正常水平的一种现象。
❖ 糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损 （IFG）
❖ 临床糖尿病
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病因
遗传因素
生活压力
肥胖
不良的饮食习惯
缺乏体育锻炼 应激状态、 子宫内环境
生活紧张
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三、病理生理
胰岛素↓、胰岛素抵抗
葡萄糖利用↓
糖异生↑ 蛋白质合成↓ 脂肪合成↓
分解↑
分解 ↑
能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑ 糖饥饿状态
4、化验： 血：血糖16.7～33.3mmol/L 血酮 >4.8mmol/L（50mg/dl） PH ﹤ 7.35
尿：糖（＋＋＋＋） 酮（＋＋＋＋）
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❖急性并发症
高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）
病死率高达40%。多见于50～70岁。 ❖ 诱因：
感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。 ❖ 临床表现：
(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒)
2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠和分娩、应激等。
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❖急性并发症
3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 初期：糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、
恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。
严重高血糖 脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。 ❖ 实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）
血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达330～460 mmol/L
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糖尿病高渗性昏迷是一种因严重高血糖、 高血钠、高渗透压所致的脱水但无酮症的 综合症,病情危重,病死率较高,国外早期报告 死亡率高达40-70%.
1) 青少年起病 2) 具酮症倾向 3) 对胰岛素敏感 4) 自身免疫异常特征 5) 胰岛素、C肽水平低
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（二）2型糖尿病：约占90~95%，发病率与胰岛 素 抵抗和分泌缺陷有关。
相对特征： 1) 多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型) 2) 无酮症倾向 3) 多成年发病 4) 无胰岛素β细胞自身免疫损伤 5) 血浆胰岛素 、C肽水平可正常或升高， 6) 对胰岛素不敏感
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三. 病因、发病机制和自然史
遗传因素及环境因素共同参与。
（一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段 1. 第1期：遗传易感性 2. 第2期：启动自身免疫反应 3. 第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身
抗体
a. ICA:胰岛细胞自身抗体 b. IAA:胰岛素自身抗体 c. GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，更具敏感性、特异性强、持续
晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐 升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒 （ PH<7.1）
此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表现视感染部位、 或伴发症的不同而定。
❖ 糖尿病大血管病变 ❖ 糖尿病微血管病变 ❖ 糖尿病神经病变 ❖ 糖尿病足
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❖急性并发症
酮症酸中毒
1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加 速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续 升高，便发生代酸而称之。
糖尿病的护理
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一、概念
定义：糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足和/ 或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代 谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代 谢性疾病。
长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常， 会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功 能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。
2. 多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症 或伴发病就诊
3. 反应性低血糖 4. 围手术期发现血糖高 5. 健康体检发现血糖高
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多尿
多饮
多食
疲乏
体重减轻
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视物模糊
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（二）并发症
急性并发症
Hale Waihona Puke Baidu
❖ 糖尿病酮症酸中毒 ❖ 高渗性非酮症糖尿病昏迷 ❖ 感染
慢性并发症
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（三）其他特殊类型
1) β细胞功能缺陷 2) 胰岛素作用遗传学性缺陷 3) 胰腺外分泌病 4) 内分泌病 5) 药物和化学所致 6) 感染 7) 不常见的免疫介导糖尿病、 遗传综合征 8) 其它有时伴有糖尿病的遗传综合征
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(四)妊娠糖尿病
妊娠前已有糖尿病的患者妊娠，称糖尿病合并妊娠； 另一种为妊娠前糖代谢正常或有潜在糖耐量减退，妊 娠期才出现糖尿病，又称为妊娠期糖尿病。糖尿病孕 妇中80%以上为妊娠期糖尿病，糖尿病合并妊娠者不 足20%。妊娠期糖尿病患者糖代谢多数于产后能恢复 正常，但将来患2型糖尿病机会增加。糖尿病孕妇的 临床经过复杂。对母儿均有较大危害，必须引起重视。
血浆渗透压↑
甘油三酯↑ 游离脂肪酸↑
渗透性利尿
酮体生成↑
疲乏无力 多食 尿量增多 口渴、多饮 体重减轻
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酮症
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临床表现
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（一）代谢紊乱症候群 1. 典型症状：“三多一少”，视力模糊；
皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒
其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等
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流行病学
全世界人口约65亿 糖尿病病人2.3亿 中国人口约13亿 中国糖尿病患者约4千万 印度 中国 美国
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二、糖尿病的分类
1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠糖尿病 其他特殊类型糖尿病
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(一)1型糖尿病：约占5~10%病人，分为免疫介 导和特发性，多为前者。相对特征：
时间长，有助于区分1型和2型。
4. 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧 5. 第5期：临床糖尿病 6. 第6期：糖尿病的临床表现明显
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（二）2型糖尿病
❖ 遗传易感性：多基因疾病。
❖ 胰岛素抵抗（IR）和（或）B细胞功能缺陷
❖ IR：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于 预计正常水平的一种现象。
❖ 糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损 （IFG）
❖ 临床糖尿病
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病因
遗传因素
生活压力
肥胖
不良的饮食习惯
缺乏体育锻炼 应激状态、 子宫内环境
生活紧张
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三、病理生理
胰岛素↓、胰岛素抵抗
葡萄糖利用↓
糖异生↑ 蛋白质合成↓ 脂肪合成↓
分解↑
分解 ↑
能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑ 糖饥饿状态
4、化验： 血：血糖16.7～33.3mmol/L 血酮 >4.8mmol/L（50mg/dl） PH ﹤ 7.35
尿：糖（＋＋＋＋） 酮（＋＋＋＋）
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❖急性并发症
高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）
病死率高达40%。多见于50～70岁。 ❖ 诱因：
感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。 ❖ 临床表现：
(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒)
2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠和分娩、应激等。
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17
❖急性并发症
3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 初期：糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、
恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。
严重高血糖 脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。 ❖ 实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）
血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达330～460 mmol/L
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糖尿病高渗性昏迷是一种因严重高血糖、 高血钠、高渗透压所致的脱水但无酮症的 综合症,病情危重,病死率较高,国外早期报告 死亡率高达40-70%.
1) 青少年起病 2) 具酮症倾向 3) 对胰岛素敏感 4) 自身免疫异常特征 5) 胰岛素、C肽水平低
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（二）2型糖尿病：约占90~95%，发病率与胰岛 素 抵抗和分泌缺陷有关。
相对特征： 1) 多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型) 2) 无酮症倾向 3) 多成年发病 4) 无胰岛素β细胞自身免疫损伤 5) 血浆胰岛素 、C肽水平可正常或升高， 6) 对胰岛素不敏感
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三. 病因、发病机制和自然史
遗传因素及环境因素共同参与。
（一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段 1. 第1期：遗传易感性 2. 第2期：启动自身免疫反应 3. 第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身
抗体
a. ICA:胰岛细胞自身抗体 b. IAA:胰岛素自身抗体 c. GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，更具敏感性、特异性强、持续