急性左心衰的机械通气策略

岭南心血管病杂志2010年6月第16卷第3期

专家简介：王首红，女，副主任医师，主要从事呼吸内科学和重症医学专业的临床工作。

1急性左心衰的基本病理生理特征

急性左心衰是由于急性心脏病变引起心排血

量显著、急骤降低而导致的组织器官灌注不足和急性瘀血综合征，以急性肺水肿或心源性休克（cardiogenic shock ，CS ）为主要表现。其病理生理特征主要表现为心脏收缩力突然严重减弱，或左心室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左心室舒张末压迅速升高，静脉回流不畅，肺静脉压力迅速升高，肺毛细血管压随之升高使得血管内液体迅速渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。随着病情持续进展，血压逐步下降，病情进入CS 阶段，此时患者出现循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧，而兼有肺水肿和CS 时情况最为严重。急性左心衰时，由于肺毛细血管静水压升高，肺间质和肺泡出现急性肺水肿，机体的呼吸功能发生如下变化：（1）通气功能障碍；（2）呼吸性酸碱失衡；（3）氧合功能障碍；（4）呼吸肌做功增加，加重了机体由于缺氧引起的代谢性酸中毒；（5）呼吸力学明显改变。

2急性左心衰时机械通气的基本作用

2．1提高氧合指数，改善气体交换

机械通气的基本目的是维持通气量、改善换

气功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留以及减少氧耗等。其基本原理：正压通气时，急性肺水肿导致的肺泡塌陷区域得到复张，从而减少分流、改善肺顺应性和减少呼吸肌做功，最终减少心脏前负荷和后负荷。欧洲心脏病学会（ESC ）及重症监护治疗欧洲协会（ESICM ）在急性心力衰竭的指南中强调了保持充足氧供的重要性：最大限度地保证组织的氧合，防止终末器官的功能障碍和多器官功能

衰竭。

2．2减少呼吸机血液供应，降低机体氧耗适当的机械通气能够减少呼吸肌做功，降低

急性肺水肿时呼吸肌的血液供应，增加全身其他重要脏器的血液供应，呼吸肌所含的氧重新流向其他组织，改善了这些组织缺氧的状态，降低了机体氧耗，降低动脉血乳酸的浓度，有可能改善休克时乳酸性酸中毒的状态。

2．3对血流动力学的影响

机械通气对血流动力学的影响主要表现在对

胸腔内压力变化的影响。（1）胸内负压变成正压的状态：机械通气的实施是将正常时胸内负压通气状态变成了胸内正压状态。胸内压的增加，一方面可能加重右心室的后负荷，导致右心室扩张和室间隔向左偏移，从而改变左心室流入道和左心室力学；另一方面，可能减少左心室的后负荷，导致心排血量增加，或许能够改善心功能衰竭的状态。（2）呼气末正压的应用：改善气体交换，减少心脏的前负荷和后负荷。

2．4改善急性左心衰患者的左心功能

机械通气不仅能够改善氧合功能、提高氧饱

和度、改善心肌供氧，而且能够减少呼吸肌做功、减轻心脏做功；还能够减少静脉回流，降低心房充盈压；同时使得胸腔内压力变化幅度减小。

3急性左心衰机械通气时机的选择策略

3．1进行机械通气的时机

一旦患者确诊急性左心衰，如果病情进入急

性左心衰的Killip Ⅱ级及以上的状态，就要根据血气分析和临床表现确定充分氧疗的方案；如果呼吸肌疲劳不能解除、呼吸窘迫不能缓解、出现顽固低氧血症、高碳酸血症和严重的酸中毒，就要考虑机械通气的干预治疗［1－2］。

3．2必须立即进行有创机械通气的时机

合并有肺水肿的ST 段抬高性急性心肌梗死

急性左心衰的机械通气策略

王首红，张慧珠（广东省人民医院广东省医学科学院广东省老年医学研究所重症监护病房，广州510100）

关键词：心力衰竭；机械通气；休克，心原性中图分类号：R541．7

文献标识码：A

文章编号：1007－9688（2010）03－0177－04

doi ：10．3969／j．issn．1007－9688．2010．03．003

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South China Journal of Cardiovascular Diseases,June2010,Vol16,No3

患者需要立即进行冠状动脉造影，进行血运重建手术，并应该在早期直接予以气管插管行有创机械通气，及时保证足够的氧供和减少氧耗；同时予以镇静和镇痛治疗，确保冠状动脉介入治疗的顺利进行。否则，如果在无创通气失败后才进行有创通气，有可能延误血运再通手术的进行，错过手术最佳的时机［1］。

3．3无创机械通气的时机

急性左心衰KillipⅡ级以上的患者出现氧合功能障碍时需要早期进行无创机械通气。所有不能进行冠状动脉血管造影和血运重建手术的CS 患者，应该考虑先开始无创通气。但是，对于CS合并完全性低心排血量状态、严重乳酸性酸中毒但不存在肺淤血的患者，是否进行机械通气还有争论，需要根据患者的病情变化作出决定［1］。3．3．1及时评估疗效的无创通气可能减少气管插管和有创机械通气的机会急性肺水肿期患者如果能够成功采用面罩或鼻罩进行持续气道正压通气（continuous postive airway pressure，CPAP）和无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）的治疗，其气管插管和有创机械通气的机会明显降低。已有研究显示，应用面罩行CPAP和NIPPV治疗心源性肺水肿，能够改善氧合功能、缓解急性左心衰的症状和体征、提高生存率和降低病死率。然而，也有研究比较心源性肺水肿患者应用氧气面罩、CPAP和NIPPV三种治疗的效果，发现无创通气的优势在于能够及时缓解心源性肺水肿的代谢异常和呼吸窘迫，但没有改善其7d或30d时的生存率；在观察插管率和病死率方面，NIPPV并没有优于CPAP。

3．3．2评估无创通气效果的“黄金时机”无创通气开始后的第一个小时是评估患者治疗效果的黄金时机，这段时间需要密切观察病情，复查血气分析，尽早查出不能从无创通气治疗中受益的患者。如果评估认为病情没有得到缓解，应及时给予足够的通气支持和其他类型的呼吸支持治疗。如果错过了这个评估时机，在无创通气更长时间后才评估其效果，将会延误患者进行有创通气的时机，这种延误可能增加死亡风险。

3．4必须进行有创机械通气的临床指征

欧洲心脏病学会指南建议：气管插管的有创机械通气适用于急性心力衰竭诱发的呼吸肌疲劳所致的高碳酸血症、意识模糊和（或）呼吸频率减慢的状态。在有创通气之前应先进行氧疗或无创通气，如持续正压通气或NIPPV等纠正低氧血症和高碳酸血症型的呼吸衰竭。一旦患者出现呼吸频率减慢（预示着出现进行性二氧化碳麻醉状态），应立即进行气管插管，开始有创机械通气。意识模糊的患者直接进行有创机械通气可以避免胃反流引起的误吸。

3．5心源性休克需要进行机械通气的时机目前尚无大样本前瞻性的随机临床试验研究CS患者最佳的机械通气时机。Lesage等［3］的研究提示，急性心肌梗死患者不论是否合并CS，需要行有创机械通气者病死率很高，其主要特征是入院时氧合指数低于200mm Hg（1mm Hg＝0．133 kPa）、急性生理和慢性健康状况（APACHⅡ）评分高于29分、存在急性肾功能衰竭和低水平的左心室射血分数。而1999年Kontoyannis等［4］研究报道了急性心肌梗死合并CS患者应用多巴胺和多巴酚丁胺难以维持理想的心脏氧耗和冠状动脉血流灌注，而用主动脉气囊反搏治疗，同时联用呼气末正压通气（positive end expiratory pressure，PEEP）（10cm H2O，1cm H2O＝0．098kPa）机械通气治疗后，患者存活的可能性增加［4］，这些研究至少提示：及时应用机械通气可以挽救CS患者的生命；对需要行冠状动脉血运重建的呼吸衰竭和CS患者需要及时给予有创机械通气治疗。

4急性左心衰患者机械通气的不同时期参数设定策略

4．1急性左心衰患者无创通气模式的选择策略有研究显示，不论采用CPAP还是NIPPV进行治疗，病死率和气管插管率没有明显不同，因此，对于心源性肺水肿患者，两种模式似乎都可以考虑。但总的来看，如果患者存在高碳酸血症和低氧血症，相对CPAP而言，选择NIPPV更佳，因为后者可能相对地更能够缓解呼吸肌做功、保证通气的实施和二氧化碳的清除。

4．2急性左心衰患者决定吸氧浓度时需要考虑的因素

已有研究表明，高氧血症与冠状动脉血流量减少、心排血量降低、血压上升、全身血管阻力增加和病死率上升的趋势相关。应该根据患者的状况找出需要氧疗的患者，确定达到治疗目标的最恰当的吸氧浓度：经皮氧饱和度维持在95％～98％，动脉血氧分压在60mm Hg以上和相应监测显示冠状动脉血流量没有减少。

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