【资料】颅内压异常汇编
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障碍为主，可能是颅低压导致内迷路压力下降所致。
五、实验室检查：
头颅电子计算机断层扫描、核磁共振或同位素脑 池扫描对明确病因，显示低颅压征象或脑脊液渗 漏有益。
神经影像学检查：以Gd-DTPA作增强扫描的MRI图 像可见全脑硬脑膜弥漫性强化，部分病例还可有 脑膜增厚。建议神经影像学检查在腰穿前进行， 以防隐匿脑疝存在。
此时如再提高脑灌注压，则脑血
流量将随脑灌注压的增加呈线性递增， 产生脑过度灌注现象。脑非阻力血管 被动扩张、充血，血管的渗透性增加， 有血液甚至血细胞渗出，出现脑肿胀， 使颅内压增高。反之，如脑灌注压下 降，阻力血管舒张，管腔扩大。当管 扩大到极限，这时如再使脑灌注压继 续下降，血管不会再扩大，这就是自 动调节的下限，相当于灌注压为 50~60mm Hg（6.7~8.0KPa）。
CSF的分泌主要取决于平均动脉
压与颅内压之间的压力差，其吸收则 取决于颅内压与上矢状窦之间的压力 差。分泌与吸收处于动态平衡状态。 当颅内压低于70 mmH2O（0.70KPa） 时，吸收基本停止，而分泌则因分泌 压增大而增加，结果CSF增多，阻止了 颅内压的继续下降。
当颅内压高于70 mmH2O
几个数据： CSF总量占颅腔总容积的10％ 血液占颅腔总容积的2％～11％ 允许颅内增加的临界容积为5％ 超过8％～10％，产生严重颅内压增高。
一、概述
1、正常成人脑脊液侧卧位时为80～180mmH2o ， 若脑脊液压力低于60mmH2o者，即为低颅内压综合 征。
2、颅内低压突出症状是头痛，头痛多位于额部和枕部， 有时波及全头，或向项、肩、背及下肢放射，性质为 钝痛或搏动性痛。
七、治疗：
1、病因治疗：有明确病因者应针对病因治疗，如控制 感染、纠正脱水和糖尿病酮症酸中毒等。
2、对症治疗：体位治疗，去枕平卧，足高位， 3、水疗法：多饮水，静脉补液（2000~3000毫升/天）、
镇静等。
4、促进脑脊液生成：蛛网膜下腔内注入生理 盐水及地塞米松等 5、脑血管扩张剂：如尼莫地平、CO2 吸入疗 法降低血管阻力，增加CSF分泌 6、咖啡因治疗：咖啡因有阻断腺苷受体的作 用，使颅内血管收缩，增加脑脊液的压力，从 而缓解低颅压引起的头痛，可在医生指导下使 用。 7、硬膜外注射血液，籍以封闭漏脑脊液的洞 口。
二、分型
可分为原发性低颅压头痛和继发性低颅压头痛 （1）原发性低颅压头痛 主要是因为胸脊区脑膜穿洞，脑脊液漏出。病因和发
病机制不甚明确,有人认为与病毒感染有关,过度紧张、 疲劳可能是其诱因。
（2）继发性低颅压头痛
可由多种原因引起，如腰椎穿刺、头颈部外伤及 手术、脑室分流术等使脑脊液漏出增多；脱水、糖尿 病酮症酸中毒、尿毒症、严重全身感染、脑膜脑炎、 低血压等使脑脊液产生减少。
扩大、移位等。 腰穿具有鉴别诊断价值。 多有原发疾病的表现，如肿瘤、脑寄生虫、炎症等。
（3）癫痫小发作
多发生在儿童和少年期。
突然发作，突然停止，一般无先兆，无诱因。
发作时间极短，仅持续数秒或十余秒，一般不超过 30s。
发作频繁，甚至1d多次发作。 各种体位下均可发作。
脑电图呈特征发作性、3Hz、极高波幅、双侧同步的 棘-慢综合波或慢-棘综合波。
颅内压异常
一、颅内压的形成
颅内压（Intracranial pressure，ICP） 成人颅腔容积固定不变，约为1400～1500ml。 颅腔的脑组织、脑脊液和血液三种内容物使 颅腔内保持一定的压力称为颅内压。
正常值：成人 80～180mmH2o (0.78-1.76kPa)
儿童 50～100mmH2o (0.5-1.0kPa) 测量：一般脑脊髓液的静水压代表ICP；
必要时可做腰椎穿刺检查，脑脊液压力降低（＜ 60毫米水柱)，部分病例压力更低或测不出，放不 出脑脊液，呈“干性穿刺”。少数病例脑脊液白 细胞轻度增加，蛋白质、糖、氯化物水平正常。 个别病例脑脊液初压降低不明显，但放出少量脑 脊液后压力明显下降。
六wenku.baidu.com诊断、鉴别诊断：
1、诊断：
（1）病前可有腰椎穿刺史、外伤手术史。
其中脑动脉及微动脉的管壁上都
有平滑肌装置，并由交感神经纤维支配， 具有收缩能力，使血管保持着一定的张 力，并构成对腔内血流的一种阻力，称 为脑血管阻力，这类血管即为脑的阻力 血管，具有调节脑血流量的功能。其余 的脑静脉、静脉窦及毛细血管的管壁上 缺乏肌肉组织，不产生张力，但它们的 口径可随血液外流时的阻力而被动地扩 张。
低于这水平则脑血流量将随脑灌
注压的下降呈线性减少，产生脑缺血， 甚至脑梗死。静脉压的增高对颅内压 的影响更为明显，而缓慢发生的全身 性高血压对颅内压多无明显影响。
3、脑实质
对于半固体的脑实质来说， 在成年人中它的体积是恒定的。脑实 质的体积不会有很明显的缩小，大部 分时间是脑组织内液体的异常积聚而 较快地使脑体积增大，称为脑水肿。
（2）特征性体位性头痛。 （3）神经系统查体无明显阳性体征，颈项不同程度抵抗。 （4）侧卧位腰穿脑脊液压力＜O.68kPa (70mmH2O)。
（5）头颅CT示脑室、脑池、脑沟变小，头颅 MRI增强示广泛弥漫性脑膜增厚。
尚须区分出原发性低颅压综合征和继发性颅内压 低。腰穿不一定过分强调，因为腰穿本身就可以 形成新的CSF漏。如不能测得压力，则轻轻抽取 CSF少量准确化验是必要的。根据典型的临床表 现，特别是具有体位性头痛的特点者，可提示为 低颅压性头痛。脑外伤高颅压治疗后，若高颅压 症状有所好转继而又加重者，应考虑脑外伤后低 颅压综合征的可能。
抗癫痫药物治疗可能有效。
（4）前庭疾病
患者多表现为眩晕、视物旋转、耳鸣等，无体位相关 性头痛。
有共济失调、听力减退等体征。 (3)腰穿压力正常。 (4)脑干诱发电位等异常
本病尚应与由脑和脊髓肿瘤、脑室梗阻综合征、 寄生虫感染、脑静脉血栓形成、亚急性硬膜下血 肿、第三脑室胶样囊肿、颅颈交界处病变、颈椎 病等鉴别，因这些疾病亦可出现体位性头痛。
脊髓MRI也表现为强化后脊髓硬膜信号增强， 硬脊膜下积液和(或)硬脊膜外积液。若有局部 硬脊膜外积液，很可能提示这个部位的硬脊膜 有CSF漏。 头颅CT可示脑室系统、脑池及脑沟变窄、缩 小，以侧脑室、鞍上池的变化尤为明显。部分 患者还可见硬膜下积液。积液多为双侧性，较 薄，大多4～6mm，很少超过1cm。
颅腔内容物增多：
脑组织体积增大（脑水肿） 脑脊髓液增多（脑积水） 血液增多（高血压、静脉窦栓塞）
颅内占位性病变： 脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿等
颅腔狭小： 先天性畸形如狭颅症、颅底凹陷症等
三、颅内压增高的病理生理： （一）颅腔内容物： 脑脊液 脑血容量 脑实质
1、脑脊液（CSF）
CSF主要从侧脑室的脉络膜丛 产生，由侧脑室通过室间孔→第三脑 室→中脑导水管→第四脑室，经侧孔 和中间孔→小脑延髓池→基底池→脑 和脊髓的蛛网膜下腔，然后由上矢状 窦的蛛网膜颗粒和脊髓的蛛网膜绒毛 吸收。每24小时循环4~6次，共产生 CSF约500~1000ml左右。
8、手术缝补洞口。
颅内压增高的定义
神经科常见的临床病理综合征，由于颅腔内 容物的增多或颅腔狭小，导致颅内压力持续在 2.0kPa (200mmH2o)以上，从而引起相应的 综合征，称为颅内压增高（Increased intracranial pressure） 。
第一节 概述
三、颅内压增高的原因
三、发病机制：
由于颅内压力降低后，脑脊液的“液垫”作用减弱， 脑组织下沉移位，使颅底的痛觉敏感结构和硬脑膜、 动脉、静脉、神经等受牵拉所致。
低颅压性头痛可伴有眩晕、恶心、呕吐、视物模糊， 严重者可出现意识障碍或精神障碍。
检查可发现颈部有不同程度的抵抗。
四、临床表现：
1、可见于各种年龄，原发性以体弱的女性多见，继发性
颅内压低须与以下疾病鉴别。
（1）蛛网膜下腔出血
头痛与体位关系不明显，且常伴有动眼 神经或其他颅神经的麻痹和意识障碍。
常有明显的颈抵抗，与头痛的程度相对 一致。
脑脊液多为均匀血性，压力多增高。但 应注意操作正确。
头颅CT提示脑沟、脑池有高密度影。
（2）颅内高压症
颅内高压性头痛可在站立活动后减轻，而非加重。 常有视乳头水肿，颅内压监护或腰穿压力高于正常。 影像检查常有阳性发现，如指压纹，蝶鞍吸收或脑室
2、常见病因：
（1）脑脊液容量减少 A:脑脊液丢失 缘于各种原因引起的脑脊液
漏出，这是引起颅内低压症的最常见原因。 B:脑脊液分泌减少 由于产生脑脊液的超滤和
主动转运过程发生障碍所致。发生机理并 不十分清楚，其原因也比较复杂。多数认 为与局部脉络丛血管反射痉挛、脉络丛的 结构改变、控制脑脊液产生的丘脑下部中 枢紊乱和脑血流量的减少有关。
通过侧卧位腰穿或直接脑室穿刺获得
第一节 概述
二、颅内压生理调节与代偿
生理波动：收缩期ICP略增高；舒张期ICP略下降； 呼气ICP略增高； 吸气ICP略下降；
颅内压的调节：脑脊髓液和颅内静脉血 ICP>0.7kPa, CSF分泌减少，吸收增多，颅内CSF量减少； ICP<0.7kPa, CSF分泌增加，吸收减少，颅内CSF量增多； ICP增高时：颅内脑脊液外排，部分挤入脊髓蛛网膜下腔。
2、鉴别诊断
原发性低颅压性头痛误诊不少, 易误诊为蛛网膜下腔出 血、血管性头痛、颈椎病、神经症等,在临床工作中特 别需注意与颅内高压征鉴别。
首先认真询问病史,应详细询问与体位的关系,仔细查体, 抓住体位性头痛这一特征,及时行影像学、腰穿脑脊液 压力检查,了解脑脊液常规及生化的相应改变和影像特 点,或可避免或减少误诊。
CT脊髓造影可更清楚地显示CSF漏。对脊髓CSF 漏更精确的定位，找出引起CSF漏潜在的解剖上 的缺陷。脊髓CSF漏最多见于颈髓、颈膨大或胸 髓等节段。
放射性核素脑池造影是目前检查CSF流动异常最 敏感的方法。可发现核素慢慢沿脊髓纵轴加深， 早期即在膀胱积聚，而在脑凸面出现少。部分患 者可见同位素在局部椎间隙积聚，提示局部有 CSF漏，但阳性率不及CT脊髓造影高。
的两性患病率无明显差别。
2、头痛以枕、额部多见，呈缓慢加重的轻-中度钝痛或搏 动样疼痛。头痛与体位变化有明显关系，立位时加重，卧 位时减轻或消失，头痛变化多在体位变化后15分钟内出现。 常伴随恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈部僵硬和视物模糊等 症状。
3、神经系统常无阳性体征。直立时心率减慢，可有轻微颈 部抵抗，可有视野缺失及外展神经麻痹征象，这和视神经 和外展神经被牵拉、压迫有关。听觉症状以对高音频传导
（2）脑血流量的减少 当血液中二氧化碳的分压降低时，脑血管发 生收缩引起脑血管床的容积减少时，可发生 脑血容量的减少。过度吸氧，可使氧分压下 降，脑血管床体积减小，颅内压显著降低。 由于供血不足，此类患者常并发精神迟钝。
。
（3）脑组织的体积减少 大块脑组织或脑肿瘤的切除多因颅内高 压而施行，临床更多见于颅内高压。脑 萎缩是一慢性过程，也极少发生颅内低 压症。 重度的高渗性脱水、血液浓缩时血液渗 透压增高和恶病质状态，可发生脑体积 的缩减。有人提出这种改变可引起颅内 低压症。临床上多出现精神和意识障碍。
流经上述这些血管的总血流量
称为脑血流量，是保证脑的正常生理 功能和代谢活动所必需的。脑血流量 的大小取决于脑灌注压（平均血压与 平均颅内压之差）和脑血管阻力，由 精密的脑自动调节功能来维持这种关 系。
脑血管自动调节功能是有限度的，
因为阻力血管平滑肌的舒缩功能都有一 定限度。当脑灌注压增高使阻力血管的 收缩已经达到极限，再增加脑灌注压血 管的阻力也不会再增大，这就是自动调 节的上限，相当于脑灌注压为120 ~130mm Hg（16.0~17.3KPa）。
（0.70KPa）时，则随着颅内压的不 断增高，分泌压不断减小，吸收压不 断增大，使CSF容量随颅内压的增高 逐渐减少，延缓了颅内压的增高。由 于CSF在正常情况下只占颅腔总体积 的10%，因此这种空间代偿能力最多 也只有10%左右。
2、脑血容量 指脑内所含的血液总量，相当于
开放的脑血管床的总体积。脑血管床包 括脑动脉、脑静脉、静脉窦、毛细血管 前微动脉及毛细血管等。
五、实验室检查：
头颅电子计算机断层扫描、核磁共振或同位素脑 池扫描对明确病因，显示低颅压征象或脑脊液渗 漏有益。
神经影像学检查：以Gd-DTPA作增强扫描的MRI图 像可见全脑硬脑膜弥漫性强化，部分病例还可有 脑膜增厚。建议神经影像学检查在腰穿前进行， 以防隐匿脑疝存在。
此时如再提高脑灌注压，则脑血
流量将随脑灌注压的增加呈线性递增， 产生脑过度灌注现象。脑非阻力血管 被动扩张、充血，血管的渗透性增加， 有血液甚至血细胞渗出，出现脑肿胀， 使颅内压增高。反之，如脑灌注压下 降，阻力血管舒张，管腔扩大。当管 扩大到极限，这时如再使脑灌注压继 续下降，血管不会再扩大，这就是自 动调节的下限，相当于灌注压为 50~60mm Hg（6.7~8.0KPa）。
CSF的分泌主要取决于平均动脉
压与颅内压之间的压力差，其吸收则 取决于颅内压与上矢状窦之间的压力 差。分泌与吸收处于动态平衡状态。 当颅内压低于70 mmH2O（0.70KPa） 时，吸收基本停止，而分泌则因分泌 压增大而增加，结果CSF增多，阻止了 颅内压的继续下降。
当颅内压高于70 mmH2O
几个数据： CSF总量占颅腔总容积的10％ 血液占颅腔总容积的2％～11％ 允许颅内增加的临界容积为5％ 超过8％～10％，产生严重颅内压增高。
一、概述
1、正常成人脑脊液侧卧位时为80～180mmH2o ， 若脑脊液压力低于60mmH2o者，即为低颅内压综合 征。
2、颅内低压突出症状是头痛，头痛多位于额部和枕部， 有时波及全头，或向项、肩、背及下肢放射，性质为 钝痛或搏动性痛。
七、治疗：
1、病因治疗：有明确病因者应针对病因治疗，如控制 感染、纠正脱水和糖尿病酮症酸中毒等。
2、对症治疗：体位治疗，去枕平卧，足高位， 3、水疗法：多饮水，静脉补液（2000~3000毫升/天）、
镇静等。
4、促进脑脊液生成：蛛网膜下腔内注入生理 盐水及地塞米松等 5、脑血管扩张剂：如尼莫地平、CO2 吸入疗 法降低血管阻力，增加CSF分泌 6、咖啡因治疗：咖啡因有阻断腺苷受体的作 用，使颅内血管收缩，增加脑脊液的压力，从 而缓解低颅压引起的头痛，可在医生指导下使 用。 7、硬膜外注射血液，籍以封闭漏脑脊液的洞 口。
二、分型
可分为原发性低颅压头痛和继发性低颅压头痛 （1）原发性低颅压头痛 主要是因为胸脊区脑膜穿洞，脑脊液漏出。病因和发
病机制不甚明确,有人认为与病毒感染有关,过度紧张、 疲劳可能是其诱因。
（2）继发性低颅压头痛
可由多种原因引起，如腰椎穿刺、头颈部外伤及 手术、脑室分流术等使脑脊液漏出增多；脱水、糖尿 病酮症酸中毒、尿毒症、严重全身感染、脑膜脑炎、 低血压等使脑脊液产生减少。
扩大、移位等。 腰穿具有鉴别诊断价值。 多有原发疾病的表现，如肿瘤、脑寄生虫、炎症等。
（3）癫痫小发作
多发生在儿童和少年期。
突然发作，突然停止，一般无先兆，无诱因。
发作时间极短，仅持续数秒或十余秒，一般不超过 30s。
发作频繁，甚至1d多次发作。 各种体位下均可发作。
脑电图呈特征发作性、3Hz、极高波幅、双侧同步的 棘-慢综合波或慢-棘综合波。
颅内压异常
一、颅内压的形成
颅内压（Intracranial pressure，ICP） 成人颅腔容积固定不变，约为1400～1500ml。 颅腔的脑组织、脑脊液和血液三种内容物使 颅腔内保持一定的压力称为颅内压。
正常值：成人 80～180mmH2o (0.78-1.76kPa)
儿童 50～100mmH2o (0.5-1.0kPa) 测量：一般脑脊髓液的静水压代表ICP；
必要时可做腰椎穿刺检查，脑脊液压力降低（＜ 60毫米水柱)，部分病例压力更低或测不出，放不 出脑脊液，呈“干性穿刺”。少数病例脑脊液白 细胞轻度增加，蛋白质、糖、氯化物水平正常。 个别病例脑脊液初压降低不明显，但放出少量脑 脊液后压力明显下降。
六wenku.baidu.com诊断、鉴别诊断：
1、诊断：
（1）病前可有腰椎穿刺史、外伤手术史。
其中脑动脉及微动脉的管壁上都
有平滑肌装置，并由交感神经纤维支配， 具有收缩能力，使血管保持着一定的张 力，并构成对腔内血流的一种阻力，称 为脑血管阻力，这类血管即为脑的阻力 血管，具有调节脑血流量的功能。其余 的脑静脉、静脉窦及毛细血管的管壁上 缺乏肌肉组织，不产生张力，但它们的 口径可随血液外流时的阻力而被动地扩 张。
低于这水平则脑血流量将随脑灌
注压的下降呈线性减少，产生脑缺血， 甚至脑梗死。静脉压的增高对颅内压 的影响更为明显，而缓慢发生的全身 性高血压对颅内压多无明显影响。
3、脑实质
对于半固体的脑实质来说， 在成年人中它的体积是恒定的。脑实 质的体积不会有很明显的缩小，大部 分时间是脑组织内液体的异常积聚而 较快地使脑体积增大，称为脑水肿。
（2）特征性体位性头痛。 （3）神经系统查体无明显阳性体征，颈项不同程度抵抗。 （4）侧卧位腰穿脑脊液压力＜O.68kPa (70mmH2O)。
（5）头颅CT示脑室、脑池、脑沟变小，头颅 MRI增强示广泛弥漫性脑膜增厚。
尚须区分出原发性低颅压综合征和继发性颅内压 低。腰穿不一定过分强调，因为腰穿本身就可以 形成新的CSF漏。如不能测得压力，则轻轻抽取 CSF少量准确化验是必要的。根据典型的临床表 现，特别是具有体位性头痛的特点者，可提示为 低颅压性头痛。脑外伤高颅压治疗后，若高颅压 症状有所好转继而又加重者，应考虑脑外伤后低 颅压综合征的可能。
抗癫痫药物治疗可能有效。
（4）前庭疾病
患者多表现为眩晕、视物旋转、耳鸣等，无体位相关 性头痛。
有共济失调、听力减退等体征。 (3)腰穿压力正常。 (4)脑干诱发电位等异常
本病尚应与由脑和脊髓肿瘤、脑室梗阻综合征、 寄生虫感染、脑静脉血栓形成、亚急性硬膜下血 肿、第三脑室胶样囊肿、颅颈交界处病变、颈椎 病等鉴别，因这些疾病亦可出现体位性头痛。
脊髓MRI也表现为强化后脊髓硬膜信号增强， 硬脊膜下积液和(或)硬脊膜外积液。若有局部 硬脊膜外积液，很可能提示这个部位的硬脊膜 有CSF漏。 头颅CT可示脑室系统、脑池及脑沟变窄、缩 小，以侧脑室、鞍上池的变化尤为明显。部分 患者还可见硬膜下积液。积液多为双侧性，较 薄，大多4～6mm，很少超过1cm。
颅腔内容物增多：
脑组织体积增大（脑水肿） 脑脊髓液增多（脑积水） 血液增多（高血压、静脉窦栓塞）
颅内占位性病变： 脑肿瘤、颅内血肿、脑脓肿等
颅腔狭小： 先天性畸形如狭颅症、颅底凹陷症等
三、颅内压增高的病理生理： （一）颅腔内容物： 脑脊液 脑血容量 脑实质
1、脑脊液（CSF）
CSF主要从侧脑室的脉络膜丛 产生，由侧脑室通过室间孔→第三脑 室→中脑导水管→第四脑室，经侧孔 和中间孔→小脑延髓池→基底池→脑 和脊髓的蛛网膜下腔，然后由上矢状 窦的蛛网膜颗粒和脊髓的蛛网膜绒毛 吸收。每24小时循环4~6次，共产生 CSF约500~1000ml左右。
8、手术缝补洞口。
颅内压增高的定义
神经科常见的临床病理综合征，由于颅腔内 容物的增多或颅腔狭小，导致颅内压力持续在 2.0kPa (200mmH2o)以上，从而引起相应的 综合征，称为颅内压增高（Increased intracranial pressure） 。
第一节 概述
三、颅内压增高的原因
三、发病机制：
由于颅内压力降低后，脑脊液的“液垫”作用减弱， 脑组织下沉移位，使颅底的痛觉敏感结构和硬脑膜、 动脉、静脉、神经等受牵拉所致。
低颅压性头痛可伴有眩晕、恶心、呕吐、视物模糊， 严重者可出现意识障碍或精神障碍。
检查可发现颈部有不同程度的抵抗。
四、临床表现：
1、可见于各种年龄，原发性以体弱的女性多见，继发性
颅内压低须与以下疾病鉴别。
（1）蛛网膜下腔出血
头痛与体位关系不明显，且常伴有动眼 神经或其他颅神经的麻痹和意识障碍。
常有明显的颈抵抗，与头痛的程度相对 一致。
脑脊液多为均匀血性，压力多增高。但 应注意操作正确。
头颅CT提示脑沟、脑池有高密度影。
（2）颅内高压症
颅内高压性头痛可在站立活动后减轻，而非加重。 常有视乳头水肿，颅内压监护或腰穿压力高于正常。 影像检查常有阳性发现，如指压纹，蝶鞍吸收或脑室
2、常见病因：
（1）脑脊液容量减少 A:脑脊液丢失 缘于各种原因引起的脑脊液
漏出，这是引起颅内低压症的最常见原因。 B:脑脊液分泌减少 由于产生脑脊液的超滤和
主动转运过程发生障碍所致。发生机理并 不十分清楚，其原因也比较复杂。多数认 为与局部脉络丛血管反射痉挛、脉络丛的 结构改变、控制脑脊液产生的丘脑下部中 枢紊乱和脑血流量的减少有关。
通过侧卧位腰穿或直接脑室穿刺获得
第一节 概述
二、颅内压生理调节与代偿
生理波动：收缩期ICP略增高；舒张期ICP略下降； 呼气ICP略增高； 吸气ICP略下降；
颅内压的调节：脑脊髓液和颅内静脉血 ICP>0.7kPa, CSF分泌减少，吸收增多，颅内CSF量减少； ICP<0.7kPa, CSF分泌增加，吸收减少，颅内CSF量增多； ICP增高时：颅内脑脊液外排，部分挤入脊髓蛛网膜下腔。
2、鉴别诊断
原发性低颅压性头痛误诊不少, 易误诊为蛛网膜下腔出 血、血管性头痛、颈椎病、神经症等,在临床工作中特 别需注意与颅内高压征鉴别。
首先认真询问病史,应详细询问与体位的关系,仔细查体, 抓住体位性头痛这一特征,及时行影像学、腰穿脑脊液 压力检查,了解脑脊液常规及生化的相应改变和影像特 点,或可避免或减少误诊。
CT脊髓造影可更清楚地显示CSF漏。对脊髓CSF 漏更精确的定位，找出引起CSF漏潜在的解剖上 的缺陷。脊髓CSF漏最多见于颈髓、颈膨大或胸 髓等节段。
放射性核素脑池造影是目前检查CSF流动异常最 敏感的方法。可发现核素慢慢沿脊髓纵轴加深， 早期即在膀胱积聚，而在脑凸面出现少。部分患 者可见同位素在局部椎间隙积聚，提示局部有 CSF漏，但阳性率不及CT脊髓造影高。
的两性患病率无明显差别。
2、头痛以枕、额部多见，呈缓慢加重的轻-中度钝痛或搏 动样疼痛。头痛与体位变化有明显关系，立位时加重，卧 位时减轻或消失，头痛变化多在体位变化后15分钟内出现。 常伴随恶心、呕吐、眩晕、耳鸣、颈部僵硬和视物模糊等 症状。
3、神经系统常无阳性体征。直立时心率减慢，可有轻微颈 部抵抗，可有视野缺失及外展神经麻痹征象，这和视神经 和外展神经被牵拉、压迫有关。听觉症状以对高音频传导
（2）脑血流量的减少 当血液中二氧化碳的分压降低时，脑血管发 生收缩引起脑血管床的容积减少时，可发生 脑血容量的减少。过度吸氧，可使氧分压下 降，脑血管床体积减小，颅内压显著降低。 由于供血不足，此类患者常并发精神迟钝。
。
（3）脑组织的体积减少 大块脑组织或脑肿瘤的切除多因颅内高 压而施行，临床更多见于颅内高压。脑 萎缩是一慢性过程，也极少发生颅内低 压症。 重度的高渗性脱水、血液浓缩时血液渗 透压增高和恶病质状态，可发生脑体积 的缩减。有人提出这种改变可引起颅内 低压症。临床上多出现精神和意识障碍。
流经上述这些血管的总血流量
称为脑血流量，是保证脑的正常生理 功能和代谢活动所必需的。脑血流量 的大小取决于脑灌注压（平均血压与 平均颅内压之差）和脑血管阻力，由 精密的脑自动调节功能来维持这种关 系。
脑血管自动调节功能是有限度的，
因为阻力血管平滑肌的舒缩功能都有一 定限度。当脑灌注压增高使阻力血管的 收缩已经达到极限，再增加脑灌注压血 管的阻力也不会再增大，这就是自动调 节的上限，相当于脑灌注压为120 ~130mm Hg（16.0~17.3KPa）。
（0.70KPa）时，则随着颅内压的不 断增高，分泌压不断减小，吸收压不 断增大，使CSF容量随颅内压的增高 逐渐减少，延缓了颅内压的增高。由 于CSF在正常情况下只占颅腔总体积 的10%，因此这种空间代偿能力最多 也只有10%左右。
2、脑血容量 指脑内所含的血液总量，相当于
开放的脑血管床的总体积。脑血管床包 括脑动脉、脑静脉、静脉窦、毛细血管 前微动脉及毛细血管等。