生理学血液循环课件

（二）心脏内兴奋传播的过程 窦房结
心房肌 （0.4m/s， 0.06S）
优势传导通路 房室交界 （0.02m/s，0.1S）
左、右心房
房室束 右束支（2m/s ）
浦肯野纤维网 （4m/s）
左、右心室（1m/s， 0.06S）
小结：影响自律性的因素
快
所需自时动间去极缩化短 的单速位度时间慢爆到发达A阈P的电次位
数源自文库
多
延长
自律性最大复极化电位水平
少
小 大
与阈电位差距
大 小
（三）传导特点及意义
1. 房室交界区传导很慢(0.02m/s)，因此 兴奋通过房室交界区的传导，需延迟一段 时间(0.1S)，称为房室延搁。其生理意义在 于使心室在心房收缩后，才开始收缩，不 产生房室收缩重叠现象，保证心室血液充 盈及泵血功能的完成；但易发生房室传导 阻滞。
凡是具有4期自动除极特性的细 胞称为自律细胞。
自律细胞复极4期所达到的最大膜 电位称为最大复极电位（或称最大舒 张电位）。
蒲氏细胞4期自动除极机制： （1）Na+的内向离子流(If)逐渐增强 （2）外向K+电流（Ik）逐渐减弱
（四）窦房结P细胞 电活动特 1、窦房结P细胞动作点电位的特点：
(1) 最大复极电位(-70 mV)和阈电位(-40 mV)的绝对值小 ；
(2) 0期除极速度(10V/s) 慢，0期除极幅度 (70mV)，无反极化现象；
(3) 无明显1期和2期
(4) 4期自动除极速度（约0.1V/s）明显快 于 浦氏细胞（约0.02V/s）
(5) 0期主要是Ca2+内流，而浦氏细胞为 Na+内流
2期(平台期) 是心室肌细胞区别于N和 M细胞AP的主要特征，也是心室肌AP复极 较长的主要原因。此期所涉及的Ca2+通道激 活慢，失活也慢，因而称为慢通道，其阻断 剂为异搏定和D－600。
4期(静息期) 复极完毕，膜电位恢复并 稳定在-90mV，同时Na+－K+泵活动，逆浓 度差转运Na+和K+为下次兴奋作准备。
最后，复极过程完毕，膜电位恢复正 常静息水平，兴奋性也恢复至正常水平。
3、兴奋性周期性变化与心肌收缩活 动的关系
(1)不发生强直收缩 有效不应期 特别长(约200～300ms)，相当于心肌收 缩活动的整个收缩期及舒张期早期。此 期间，任何刺激均不发生兴奋和收缩。
意义：心肌不发生完全强直收缩， 是保持心脏收缩与舒张交替的节律活动， 使心脏泵血功能得以完成。
↓ 房室束 ↓ 左右束支 ↓ 浦肯野纤维网
2.按快、慢反应分类
快反应 慢反应
自律细胞
非自律细胞
心房传导束、房 心房肌细胞、
室束、
心室肌细胞
普肯野氏细胞
窦房结P细胞
结区？
（二）心室肌细胞的RP、AP及其形成机制 1。比较骨骼肌和心室肌的AP异同
1．静息电位（RP）:约为－90 mV，其 形成机制与骨骼肌相似（K＋外流）
随着时间的推移，一直要等到膜电位复 极重新达－90 mV时，Na+通道才全部恢复 至备用状态。
L型Ca2+通道激活、灭活及恢复均较慢， 激活过程需待膜电位完全恢复后开始。
2、兴奋性的周期性变化
（1）绝对不应期和有效不应期
① 绝对不应期:0期→3期的－55mV。兴 奋性=0
② 有效不应期:3期的－55→－60 mV。 部分除极或局部兴奋,但不能爆发AP（局部 反应期）。即刺激不产生AP。
√外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由 膜外向膜内流动，导致膜复极或极化。
√整流：指电流容易向一个方向流动，不易向反方 向流动。
√内向整流（内入性整流）：正离子容易从膜 外流入膜内， 而不易从膜内流向膜外
√外向整流（外出性整流）：正离子容易从膜 内流向膜外， 而不易从膜外流入膜内
（4）3期（快速复极末期） ●膜电位：0 mV→－90 mV； ●历时：100～150ms；
(2)心脏的起搏点：
①正常起搏点（normal pacemaker）：
正常情况下，窦房结的自律性最高, 心脏按窦房结的节律活动，因此窦房结 称为正常起搏点。
②潜在起搏点（potential pacemaker）：
正常情况下，窦房结以外的其他自律 组织并不表现出它们自身的自动节律性， 只是起着兴奋传导作用，故称之为潜在 起搏点。
2.窦房结（正常起搏点）控制心律的机制：
（1）抢先占领（ preoccupation)：
窦房结兴奋驱动→潜在起搏点的兴奋不易出现。
（2）超速驱动压抑（over driesuppression):
A、长期超速驱动→潜在起搏点自身活动被 压抑。
B、窦房结驱动中断→潜在起搏点恢复本身
（2）相对不应期
复极－60→－80 mV。用阈上刺激才能 产生动作电位。此期AP复极时程短，不应
期亦短，易导致心律失常。
（3）超常期
复极从－80→－90 mV。膜电位基本 恢复，用略低于正常阈值的刺激可产生 动作电位，兴奋性高于正常超常期 。
由于Na+通道开放能力仍然没有恢复 正常，所以，产生的动作电位的0期去极 的幅度和速度、兴奋传导的速度都低于 正常 。
（2）1期（快速复极初期）
●产生机制：一过性外向离子流(Ito),其离子成分为K＋
●膜电位：＋30 mV→0 mV
●历时：10ms
（3）2期（平台期，Plateau）
●膜电位：0 mV；
●历时：100～150ms
●产生机制：K＋外流（Ik1）与Ca2+内流达到 平衡
√内向电流：正离子由膜外向膜内流动或由膜内向 膜外流动，造成膜除极。
第四章 血液循环
CHAPTER 4 BLOOD CIRCULATION
邱春复 主讲
心脏生理
血液循环功能： 1.推动和运送血液 2.内分泌： 心脏—心钠素、心律失常肽等 血管—前列腺素I2、NO、内皮素 等
第一节 心脏的生物电活动
一、心肌细胞的电活动 二、心肌细胞的电生理特性 三、体表心电图
一、心肌细胞的电活动
(3) 两种心律:
① 窦性心律:由窦房结为起搏点的 心脏节律性活动， 称为窦性心律。
② 异位心律：以窦房结以外的部位 为起搏点的心脏 活动，称为异位心律。
例如，在某些异常情况下，窦房结 起搏功能不全，冲动下传受阻，或某些 心肌组织兴奋异常升高时，则窦房结以 外的自律组织也有机会主导心脏节律。
心 脏 各 部 分 心 肌 细 胞 的 跨 膜 电 位
小结：
1.快、慢反应细胞看0期：陡、 高者为快（Na+）；斜、矮者为慢 （Ca2+）
2.自律、非自律细胞看4期：稳定 者为非自律:不稳者为自律
二、心肌的电生理特性
◆心肌的生理特性： 兴奋性、自律性、传导性、收缩性。
(一)兴奋性 excitability 兴奋性：细胞受到刺激时产生兴奋的能力。 1、影响兴奋性的因素 （1）静息电位或最大复极电位的水平
Ca2+外运可能与Na+顺浓差内流耦合进 行，形成Na+－Ca2+交换 。
心房肌细胞AP及其形成机制与心室肌细 胞几乎相同，但其动作电位持续时间较短。
（三）蒲肯野细胞电活动特点
蒲氏细胞AP波形分期和形成机制 与心室肌细胞基本相同，其不同点 在于4期静息电位不稳定，而是立即 自动地缓慢去极化，当去极化达阈 电位水平则引发下一个动作电位。
2、窦房结P细胞4期自动除极化机制： （1） Ik通道逐渐失活，K+外流进行 性衰减
（2） Na+内流进行性增强（If ）
（3） T型Ca2+通道的激活， Ca2+内流 （4）生电性Na+－Ca2+交换：P细胞排 出一个Ca2+，摄入三个Na+，因此形成 内向离子流，在除极后1/3段起作用
来，才能引起心室收缩。
（二）自律性 (autorhythmicity)
1.几个概念：
（1）自动节律性：
在没有外来刺激的条件下，心肌能 自动地、按一定节律发生兴奋的能力， 称为自动节律性(auto-rhythmicity)。心 肌的自律性起源于心肌细胞本身。
特点：特殊传导系统各部位（结区 除外）的自律性有等级差别：窦房结最 高(90-100次/分),浦肯野纤维最低(约1525次/分),房室交界居中(40～60次/分)
2．动作电位（AP）: 与骨骼肌相比， 主要特征为复极化过程比较复杂，持续时 间长。心室肌细胞动作电位包括两个过程 （去极化和复极化）、五个时期（0、1、2、 3、4期）。0期为去极相；1、2、3、4期为 复极相。
各期的特点和离子机制如下： （1）0期（除极化）
● 产生机制：Na+大量\快速地内流 ● 膜电位:－90 →＋30 mV（幅度120 mV） ● 除极速度(0期上升速率):200～400V/S ● 历时：1～2ms
单位时 间爆发 AP的
次数
多 少
自律性最大复 极化电位水平
小 与阈电位差距
大
大 小
三、传导性 ( conductivity)
（一）兴奋传导原理： 兴奋在同一心肌细胞上传导原
理与神经细胞和骨骼肌细胞相同， 即按照：“局部电流”再刺激法则 双向传导。同时局部电流可以通过 心肌细胞之间的闰盘传到另一个心 肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋 和收缩。故心肌是功能 “合胞体”。
（一）心肌细胞功能分类
1.按自律性分类：
（1）工作细胞:心房肌、心室肌。有兴 奋性,传导性,收缩性，但无自律性。 （2）特殊细胞：
①自律细胞：有兴奋性、传导性、 自律性，无收缩性。
②非自律细胞:有兴奋性、传导性, 无自律性和收缩。
心脏特殊传导系统： 窦房结 ↓ 房室交界 (房结区、结区、结希区)
小结：动作电位及其形成机制
0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和
Na+-Ca2+ 交换、Ca2+泵）
膜 电 位 （ m v）
心室肌细胞动作电位离子转运及收缩曲线
RP绝对值↑→与阈电位的差距↑→ 引起兴奋所需的刺激阈值↑→兴奋性↓；
反之，RP↓ 兴奋性↑
（2）阈电位水平
阈电位水平上移→与RP之间 的差距↑，兴奋性↓； 反之，阈 电位水平下移，兴奋性↑。
（3） 离子通道的状态： Na+通道和Ca2+的三种状态：
激活、失活、备用。

Na+、 Ca2+通道处于何种状态， 取决于当时膜电位水平和时间进 程，即通道的激活、失活和复活 具有电压依从性和时间依从性。
膜上大部分Na+、 Ca2+通道 是否处于备用状态， 是该心肌细 胞具有兴奋性的前提。
当膜电位处于正常RP-90 mV时，Na+通 道处于备用状态，可在刺激作用下被激活。
当膜电位从－90 mV去极化达阈电位
（-70 mV）时，Na+通道几乎全部被激活。
去极化后Na+通道很快（几ms内）全部 失活，此失活状态的Na+通道不能再次被激 活。
（2）期前收缩与代偿间歇
期前收缩（premature systole）：
心室在有效不应期之后受到人工的或 窦房结之外的病理性异常刺激，则可产
生一次正常节律以外的收缩。
代偿间歇（compensatory pause）：
期前收缩本身也有自己的有效不应期， 当紧接而来的窦房结兴奋恰好落在期前 收缩的有效不应期内时，形成一次“脱 失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传
产生机制：
Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止。 K+外流增加，膜迅速复极化，由于 3期的复极K+外流是再生性的,K+的 外流促使膜内电位向负电性转化,而 膜内电位越负，K+外流就越增高, 这种正反馈过程，导致膜的复极越 来越快，直至复极化完成。
（5）4期（静息期）
膜复极完毕，膜电位稳定于静息 电位水平（－90mV）。通过肌膜上 Na+－K+泵的作用，逆着浓度差，从细 胞内排出多余的Na+和Ca2+，并把膜外 的K+摄回细胞内以恢复细胞内外离子 的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正 常兴奋性（Na+－K+转运，Na+－Ca2+ 交换）
节律。
提示：人工起搏时，如因故暂时中断起搏器， 在中断之前其驱动频率应逐步减慢，以免发生 心搏暂停。
3.影响自律性的因素:
（1）4期自动除极速度：快→自律 性↑
（2）最大复极电位与阈电位的差 距 ：小→自律性↑
小结：影响自律性的因素
自动去 快 极化的
速度 慢
到达阈 缩短 电位所 需时间 延长