感染性心内膜炎诊断与治疗
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
且是死亡的重要原因。
❖ 心律失常:感染性心内膜炎引起的心律失常除心房颤 动外,多数为期前收缩。累及主动脉瓣的细菌感染较 易蔓延至束支传导组织而影响传导功能,出现房室传 导阻滞。
❖ 可出现心肌炎、心肌纤维化或冠状动脉栓塞所致的心 肌梗死样改变。
(三)皮肤粘膜损害 ❖ 淤点:多分布于上腔静脉引流区、下肢、口腔及眼结膜处,中心
❖ 脾栓塞:左上腹痛,脾大,脾区摩擦音。 ❖ 冠状动脉栓塞:可表现为急性心肌梗死。 ❖ 肠系膜动脉栓塞:表现为腹部剧烈疼痛,腹肌紧张。 ❖ 肢体动脉栓塞:受累肢体疼痛,苍白,发凉,脉搏消
失。 ❖ 视网膜中心动脉栓塞:可引起偏盲或突然失明。
感染性心内炎临床表现(n=215)
例数
%
发热
189
87.9
Janeways结 结膜瘀斑
(四)脏器栓塞 ❖ 栓塞现象广泛而常见,约占40%,常为感染性心内膜炎的首发症状,
成为诊断和鉴别诊断的要点之一。栓塞为单一器官或多器官。 ❖ 脑栓塞:常发生于大脑中动脉,呈偏瘫失语,如为小动脉或毛细血管
的散在性细菌性栓塞,可表现为脑炎或脑膜脑炎,此外,脑部细菌性 动脉瘤破裂可导致出血。 ❖ 肾栓塞:可有菌尿、血尿及腰痛,但小栓塞有时不一定引起显著腰痛。 ❖ 肺栓塞:多见于先天性心脏病和吸毒者的右室腔内赘生物脱落,表现 为突然胸痛、呼吸困难、紫绀、咯血或虚脱,小的肺栓塞可无症状。
6.0%
1989-1999 30.2% 34.9% 14.9%
16.7% 3.3%
2005-2012 6.8% 31.8% 23.1% 22.3% 14.1% 1.4%
秦学文等:感染性心内膜炎83例临床分析,中国循环杂志1989,4:30。 熊长明等:215例感染性心内膜炎临床分析。中国循环杂志,2001,16:203-204。 王鹏等。368例感染性心内膜炎临床分析,中华心血管病杂志,2014,42:140-144
腔积脓。
病理生理
❖ 颅底动脉滋养动脉栓塞后管壁出现囊性扩张,形成细菌性动脉瘤, 常见于动脉分叉处,动脉瘤破裂后可致蛛网膜下腔出血。
❖ 心肌可见灶性退行性变和坏死。 ❖ 脾栓塞或脾周围炎。 ❖ 肾脏可见局灶性或弥漫性肾小球肾炎、肾梗死和肾脓肿。 ❖ 血管病变以毛细血管和小动脉动脉炎常见。
临床表现
(一)全身性感染表现 ❖ 发热:为本病最常见症状,热型不规则,老年、心力衰竭、尿毒症、体质
❖ 此外,赘生物还可以导致瓣叶变形、穿孔,主动脉瓣或三尖瓣上细菌病灶 可伸延至心室间隔邻近的心肌,引起心室间隔穿孔。赘生物形成导致心内 结构的破坏,可并发或加重心力衰竭,甚至导致患者死亡。
❖ 赘生物脱落可形成周围动脉栓塞、脓肿和细菌性动脉瘤。 ❖ 右心赘生物脱落可引起反复肺栓塞,继而引起细菌性肺栓塞、肺脓肿、胸
发病机制
心内结构损伤或异常 存在血流压力阶差 和高速喷射血流
心内膜损伤
菌血症存在
血小板纤维蛋白血栓形成 细菌粘附于瓣膜并生长繁殖
赘生物形成
免疫机制参与
病理生理
❖ 本病的基本病理变化为赘生物形成,多发生于二尖瓣回流的心房侧,主动 脉瓣返流的心室侧,心室间隔缺损的右心侧。二尖瓣上细菌赘生物可沿腱 索达心尖的乳头肌,使腱索缩短或断裂;主动脉瓣或人工瓣上赘生物可延 伸至瓣周组织形成瓣周脓肿。
1.9
合计
53
100
215例感染性心内膜炎死因构成
例
%
心力衰竭
13
56.5
脑血管意外
5
21.7
心律失常
2
8.7
多器官功能衰竭 2
8.7
升主动脉破裂 1
4.3
合计
23
100
住院病死率为10.6%
实验室检查
血培养:对确诊本病具有决定性价值,同时为选用 抗生素提供重要依据。血培养阳性率各作者报道的差 异性很大,国外50%~70%,国内24%~34%。做血 培养时应注意以下几点: ❖ 严格无菌操作,防止血标本污染。 ❖ 采集动脉或静脉血均可。
差和已用过抗生素者体温可正常。 ❖ 乏力,纳差,肌肉关节酸痛,进行性贫血。 ❖ 杵状指:部分患者晚期可出现杵状指,无紫绀。 ❖ 脾肿大:约占15%~50%,质软有轻压痛。 (二)心脏病变表现 ❖ 心脏杂音:取决于原有心脏病和赘生物的部位,杂音易变是本病的特征。 ❖ 心力衰竭:延误治疗或治疗无效的患者,常出现心力衰竭或心力衰竭加重,
贫血
133
61.9
肝肿大
57
26.5
脏器栓塞 47
21.9
心律失常 39
18.1
寒战
38
17.7
脾肿大
27
12.6
杵状指
18
8.4
关节疼痛 15
7.0
皮肤出血点 12
5.6
215例感染性心内膜炎脏器栓塞
例数
%
脑
23
43.4
肠系膜
8
15.1
肢体
8
15.1
肺
4
7.5
肾
4
7.5
脾
3
5.7
视网膜
2
3.8
冠状动脉 1
呈白色或灰色。 ❖ Roth点:眼底呈中心发白的棉絮状出血区。 ❖ Janeways结:手掌或足底部小结节状出血,无压痛。 ❖ Osler结:手指或足指末端的掌面较大的皮内或皮下栓塞损害,约
如青豆大小,略微隆起,多呈紫红色,有明显压痛。 ❖ 指甲ler结
Gilbert Habib。Eur Heart J. 2015 Nov 21;36(44):3075-3128
阜外医院感染性心内膜炎基础病因构成变迁(1976年-2012年)
风湿性心脏病 先天性心脏病
1976-1986 54.2% 30.1%
非风湿性瓣膜病
心脏手术及介入治疗
无基础心脏病
9.6%
其他
感染性心内膜炎诊断与治疗
根据感染部位及是否存在心内异物,将感染性心内膜炎分为4类
❖感染性心内膜炎(Infective Endocarditis ,IE)是指微生物感 染所致的心内膜及大血管炎症。 ❖致病菌以细菌,真菌多见。 左心自体瓣膜感染性心内膜炎; 左心人工瓣膜感染性心内膜炎(其中瓣膜置换术后1年内发生的心内膜炎 称为早期人工瓣膜感染心内膜炎,术后1年以后发生心内膜炎称为晚期人 工瓣膜感染性心内膜炎); 右心感染性心内膜炎; 心脏器械相关的感染性心内膜炎(包括发生在起搏器或除颤器导线上的 心内膜炎,可伴或不伴有瓣膜受累)。
血培养
❖ 应至少每隔1小时连续采血不少于3次进行血培养,且至少2次培养出 同样微生物才可确诊。
❖ 不一定要求在发热或寒战时采血。典型SBE伴持续菌血症者可在任 何时间采血。
❖ 心律失常:感染性心内膜炎引起的心律失常除心房颤 动外,多数为期前收缩。累及主动脉瓣的细菌感染较 易蔓延至束支传导组织而影响传导功能,出现房室传 导阻滞。
❖ 可出现心肌炎、心肌纤维化或冠状动脉栓塞所致的心 肌梗死样改变。
(三)皮肤粘膜损害 ❖ 淤点:多分布于上腔静脉引流区、下肢、口腔及眼结膜处,中心
❖ 脾栓塞:左上腹痛,脾大,脾区摩擦音。 ❖ 冠状动脉栓塞:可表现为急性心肌梗死。 ❖ 肠系膜动脉栓塞:表现为腹部剧烈疼痛,腹肌紧张。 ❖ 肢体动脉栓塞:受累肢体疼痛,苍白,发凉,脉搏消
失。 ❖ 视网膜中心动脉栓塞:可引起偏盲或突然失明。
感染性心内炎临床表现(n=215)
例数
%
发热
189
87.9
Janeways结 结膜瘀斑
(四)脏器栓塞 ❖ 栓塞现象广泛而常见,约占40%,常为感染性心内膜炎的首发症状,
成为诊断和鉴别诊断的要点之一。栓塞为单一器官或多器官。 ❖ 脑栓塞:常发生于大脑中动脉,呈偏瘫失语,如为小动脉或毛细血管
的散在性细菌性栓塞,可表现为脑炎或脑膜脑炎,此外,脑部细菌性 动脉瘤破裂可导致出血。 ❖ 肾栓塞:可有菌尿、血尿及腰痛,但小栓塞有时不一定引起显著腰痛。 ❖ 肺栓塞:多见于先天性心脏病和吸毒者的右室腔内赘生物脱落,表现 为突然胸痛、呼吸困难、紫绀、咯血或虚脱,小的肺栓塞可无症状。
6.0%
1989-1999 30.2% 34.9% 14.9%
16.7% 3.3%
2005-2012 6.8% 31.8% 23.1% 22.3% 14.1% 1.4%
秦学文等:感染性心内膜炎83例临床分析,中国循环杂志1989,4:30。 熊长明等:215例感染性心内膜炎临床分析。中国循环杂志,2001,16:203-204。 王鹏等。368例感染性心内膜炎临床分析,中华心血管病杂志,2014,42:140-144
腔积脓。
病理生理
❖ 颅底动脉滋养动脉栓塞后管壁出现囊性扩张,形成细菌性动脉瘤, 常见于动脉分叉处,动脉瘤破裂后可致蛛网膜下腔出血。
❖ 心肌可见灶性退行性变和坏死。 ❖ 脾栓塞或脾周围炎。 ❖ 肾脏可见局灶性或弥漫性肾小球肾炎、肾梗死和肾脓肿。 ❖ 血管病变以毛细血管和小动脉动脉炎常见。
临床表现
(一)全身性感染表现 ❖ 发热:为本病最常见症状,热型不规则,老年、心力衰竭、尿毒症、体质
❖ 此外,赘生物还可以导致瓣叶变形、穿孔,主动脉瓣或三尖瓣上细菌病灶 可伸延至心室间隔邻近的心肌,引起心室间隔穿孔。赘生物形成导致心内 结构的破坏,可并发或加重心力衰竭,甚至导致患者死亡。
❖ 赘生物脱落可形成周围动脉栓塞、脓肿和细菌性动脉瘤。 ❖ 右心赘生物脱落可引起反复肺栓塞,继而引起细菌性肺栓塞、肺脓肿、胸
发病机制
心内结构损伤或异常 存在血流压力阶差 和高速喷射血流
心内膜损伤
菌血症存在
血小板纤维蛋白血栓形成 细菌粘附于瓣膜并生长繁殖
赘生物形成
免疫机制参与
病理生理
❖ 本病的基本病理变化为赘生物形成,多发生于二尖瓣回流的心房侧,主动 脉瓣返流的心室侧,心室间隔缺损的右心侧。二尖瓣上细菌赘生物可沿腱 索达心尖的乳头肌,使腱索缩短或断裂;主动脉瓣或人工瓣上赘生物可延 伸至瓣周组织形成瓣周脓肿。
1.9
合计
53
100
215例感染性心内膜炎死因构成
例
%
心力衰竭
13
56.5
脑血管意外
5
21.7
心律失常
2
8.7
多器官功能衰竭 2
8.7
升主动脉破裂 1
4.3
合计
23
100
住院病死率为10.6%
实验室检查
血培养:对确诊本病具有决定性价值,同时为选用 抗生素提供重要依据。血培养阳性率各作者报道的差 异性很大,国外50%~70%,国内24%~34%。做血 培养时应注意以下几点: ❖ 严格无菌操作,防止血标本污染。 ❖ 采集动脉或静脉血均可。
差和已用过抗生素者体温可正常。 ❖ 乏力,纳差,肌肉关节酸痛,进行性贫血。 ❖ 杵状指:部分患者晚期可出现杵状指,无紫绀。 ❖ 脾肿大:约占15%~50%,质软有轻压痛。 (二)心脏病变表现 ❖ 心脏杂音:取决于原有心脏病和赘生物的部位,杂音易变是本病的特征。 ❖ 心力衰竭:延误治疗或治疗无效的患者,常出现心力衰竭或心力衰竭加重,
贫血
133
61.9
肝肿大
57
26.5
脏器栓塞 47
21.9
心律失常 39
18.1
寒战
38
17.7
脾肿大
27
12.6
杵状指
18
8.4
关节疼痛 15
7.0
皮肤出血点 12
5.6
215例感染性心内膜炎脏器栓塞
例数
%
脑
23
43.4
肠系膜
8
15.1
肢体
8
15.1
肺
4
7.5
肾
4
7.5
脾
3
5.7
视网膜
2
3.8
冠状动脉 1
呈白色或灰色。 ❖ Roth点:眼底呈中心发白的棉絮状出血区。 ❖ Janeways结:手掌或足底部小结节状出血,无压痛。 ❖ Osler结:手指或足指末端的掌面较大的皮内或皮下栓塞损害,约
如青豆大小,略微隆起,多呈紫红色,有明显压痛。 ❖ 指甲ler结
Gilbert Habib。Eur Heart J. 2015 Nov 21;36(44):3075-3128
阜外医院感染性心内膜炎基础病因构成变迁(1976年-2012年)
风湿性心脏病 先天性心脏病
1976-1986 54.2% 30.1%
非风湿性瓣膜病
心脏手术及介入治疗
无基础心脏病
9.6%
其他
感染性心内膜炎诊断与治疗
根据感染部位及是否存在心内异物,将感染性心内膜炎分为4类
❖感染性心内膜炎(Infective Endocarditis ,IE)是指微生物感 染所致的心内膜及大血管炎症。 ❖致病菌以细菌,真菌多见。 左心自体瓣膜感染性心内膜炎; 左心人工瓣膜感染性心内膜炎(其中瓣膜置换术后1年内发生的心内膜炎 称为早期人工瓣膜感染心内膜炎,术后1年以后发生心内膜炎称为晚期人 工瓣膜感染性心内膜炎); 右心感染性心内膜炎; 心脏器械相关的感染性心内膜炎(包括发生在起搏器或除颤器导线上的 心内膜炎,可伴或不伴有瓣膜受累)。
血培养
❖ 应至少每隔1小时连续采血不少于3次进行血培养,且至少2次培养出 同样微生物才可确诊。
❖ 不一定要求在发热或寒战时采血。典型SBE伴持续菌血症者可在任 何时间采血。