心脏手术复跳后常见心律失常的处置课件
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心脏手术心律失常的检出率可高达90％～ 100％，但有临床意义，需要处理的心律失常约 30％～60％。阜外心血管病医院1985年报道为 25.7%。发生率以瓣膜置换术，法乐氏四联症纠 正术，冠状动脉旁路移植术（CABG）为最高。 其中以室上性心律失常居首位，室性心律失常 在CABG术中较多见。严重的快速或缓慢型心律 失常 ，有致命性威胁。全面了解术中发生心律 失常的原因，加强预防措施，正确诊断与处理， 可提高麻醉的安全性，减少严重心律失常的病 死率。
三、电解文质档仅与供酸参考碱，不平能衡作为失科学常依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（一）低血钾与高血钾 钾－三磷酸 腺苷酶（N+－K+－ATP ase）促进细胞外K+转移到细胞内， 使血钾暂时性降低 ；②CPB时血液稀释；③术前长期应用强心、利尿剂； ④呼吸性或代谢性碱中毒等。反之，高血钾可引起心动过缓或传导阻滞 及心室停搏。术中高血钾的原因：①大量应用心脏停跳液；②术前长期 应用保钾利尿剂或血管紧张素转换酶抑制剂；③肾功能衰竭；④补钾治 疗超量等。 （二）低镁血症 镁离子（Mg2+）可增加细胞膜上Na+－K+－ATP ase活性及细胞线粒体的 氧化磷酸化，改善能量代谢与Na+－K+泵功能 ，减少细胞内K+的丢失与 钙离子（Ca2+）的积聚，从而提高细胞膜的稳定性及心室颤动（室颤） 阈，降低自律性与折返。Mg2+尚能抑制儿茶酚胺释放。故低镁时儿茶 酚胺释放增加而增加自律性，缩短不应期，从而诱发快速性心律失常。 镁在细胞内的含量仅次于钾。其血浆正常值为0.8～1.2mmol/L。据报道 低血钾的患者中有38％～42％伴有低血镁。用洋地黄治疗的患者中，低 镁血症的发生率可为低血钾的2倍。术中低血镁的原因：①心力衰竭患 者镁摄入不足或吸收减少；②利尿剂或胰岛素的应用增加镁的排出；③ 术中心肌缺血缺氧导致镁耗竭等。一旦血镁降低，则细胞内低镁比血浆 低镁更严重
手术与麻醉中心律失常发生的原因与诱发因素 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
一、与基础病因和病情的关系
原有心房扩大的疾患，如二尖瓣疾病，间隔缺损， Ebstein畸形等。常有心房颤动（房颤），阜外医院 曾报道35例行瓣膜置换术的患者，术前已有房颤的 占25％。冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）易 有危险性室性心律失常，间隔缺损畸形可并有房室 或束支传导阻滞。心律失常又与心功能状态有关， 病情愈重其发生率愈高。 二、神经体液因素 （一）应激反应与儿茶酚胺的作用 体外循环(CPB）可致全身应激，表现为交感神经释 放儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚 胺浓度增加，从而增加心肌的自律性、激惹性与传 导性，诱发和加重心律失常。 （二）植物神经功能紊乱
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补充镁盐不仅提高细胞内、外Mg2+含量，又可促进肾脏重吸收钾， 并将K+转运到细胞内，纠正细胞内、外低钾状态。可见镁在稳定细胞 钾浓度及诱发与防治心律失常中都起重要作用。反之，高血镁症可导 致传导阻滞及心脏停搏。 （三）酸碱平衡失常
术中低血压、缺氧可致酸中毒，通气过度或输入碳酸氢钠过量，可产 生碱中毒。酸碱平衡失调可改变细胞膜的完整性及泵功能，使跨膜离 子转运失常，细胞内K+减少，N+、Ca2＋增加，细胞内、外Mg2+减少， 从而导致细胞膜电不稳定性、诱发心律失常。 四、心肌缺血与再灌注损伤或血液动力学影响
术中急性心肌供血不足，可导致缺血性心律失常。常见原因：①冠状 动脉（冠脉）痉挛：在心脏和大血管手术时发生率约1％～4.7%，其 诱因为麻醉过浅，诱导与苏醒期植物神经功能紊乱，通气过度，碱血 症，钙剂或儿茶酚胺类药物的应用及低温冠脉血管冷收缩等；② CABG术失败，血管急性闭塞。冠脉急性闭塞后瞬间即可出现心肌代 谢与离子的变化及心肌细胞的电生理改变。在缺血的中心区与周边区 ATP水解速度及K+跨膜扩散速率不均匀，pH不等，导致心肌内产生的 电活动不一致。因而诱发各种心律失常。
心脏受文交档仅感供参与考，迷不能走作为神科学经依据双，请重勿模支仿；配如有，不当安之处静，请状联系态网站迷或本走人删神除。经对心 脏的支配占优势。而应激时交感神经兴奋性明显增加，手 术麻醉时，生理条件改变，或病理、药物等因素的干扰， 或因手术对心脏植物神经某一局部解剖或功能的损伤，均 可导致植物神经功能及心电生理活动的不平衡。气管插管、 锯胸骨、切开心包和牵拉胸腔脏器等机械刺激，可反射性 引起交感或迷走神经兴奋，而诱发心动过速、过缓或异位 心律。尤其是心内探查时直接刺激心肌，也易诱发室性异 位搏动及快速性室性心律失常。 （三）组织胺的作用 心脏富含组织胺，CPB手术时，心肌缺血或某些肌松剂（琥 珀胆碱）使组织胺释放增加。组织胺致心律失常的机制： ①由H2受体介导增加细胞膜Ca2+慢向内流而增加窦房结、 心房肌、浦顷野纤维的自律性，引起心动过速及异位心律； ②由H1受体介导诱发房室传导抑制而引起房室传导阻滞； ③由延迟的后除极引起触发活动而诱发快速室性心律失常。
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冠脉急性闭塞可引发缺血性心律失常，但在CABG术患者中，当解除主动脉阻 断、重新恢复冠脉灌注的早期也可出现严重的“再灌注”性心律失常。其发生与 以下因素有关：①缺血范围大或再灌的速度快；②缺血区酸性代谢产物的大量 逸出；③缺血后心肌ATP减少，细胞膜排Na+及运转K+的能力丧失，再灌早期 水、Na+、Ca2+大量涌入细胞内使细胞水肿与 Ca2+积聚；④随氧的大量返回， 自由基和超氧自由基生成增加，使细胞膜离子泵受损引发电生理异常；⑤再灌
注心肌室颤阈降低；⑥局部心肌传导延迟，出现碎裂电位形成折返；⑦缺血心 肌内α－肾上腺素能受体密度增加，敏感性提高，再灌注时儿茶酚胺释放，刺 激已增多和过度敏感的α－受体，导致心肌自律性增强；⑧刺激心肌内压力感 受器，通过Bezold－javish反射引发负性变时性效应等。 术中血压高，容量补充超量，急性肾功能衰竭，源自文库温心内直视修补术完毕后迅
心脏手术心律失常的检出率可高达90％～ 100％，但有临床意义，需要处理的心律失常约 30％～60％。阜外心血管病医院1985年报道为 25.7%。发生率以瓣膜置换术，法乐氏四联症纠 正术，冠状动脉旁路移植术（CABG）为最高。 其中以室上性心律失常居首位，室性心律失常 在CABG术中较多见。严重的快速或缓慢型心律 失常 ，有致命性威胁。全面了解术中发生心律 失常的原因，加强预防措施，正确诊断与处理， 可提高麻醉的安全性，减少严重心律失常的病 死率。
三、电解文质档仅与供酸参考碱，不平能衡作为失科学常依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（一）低血钾与高血钾 钾－三磷酸 腺苷酶（N+－K+－ATP ase）促进细胞外K+转移到细胞内， 使血钾暂时性降低 ；②CPB时血液稀释；③术前长期应用强心、利尿剂； ④呼吸性或代谢性碱中毒等。反之，高血钾可引起心动过缓或传导阻滞 及心室停搏。术中高血钾的原因：①大量应用心脏停跳液；②术前长期 应用保钾利尿剂或血管紧张素转换酶抑制剂；③肾功能衰竭；④补钾治 疗超量等。 （二）低镁血症 镁离子（Mg2+）可增加细胞膜上Na+－K+－ATP ase活性及细胞线粒体的 氧化磷酸化，改善能量代谢与Na+－K+泵功能 ，减少细胞内K+的丢失与 钙离子（Ca2+）的积聚，从而提高细胞膜的稳定性及心室颤动（室颤） 阈，降低自律性与折返。Mg2+尚能抑制儿茶酚胺释放。故低镁时儿茶 酚胺释放增加而增加自律性，缩短不应期，从而诱发快速性心律失常。 镁在细胞内的含量仅次于钾。其血浆正常值为0.8～1.2mmol/L。据报道 低血钾的患者中有38％～42％伴有低血镁。用洋地黄治疗的患者中，低 镁血症的发生率可为低血钾的2倍。术中低血镁的原因：①心力衰竭患 者镁摄入不足或吸收减少；②利尿剂或胰岛素的应用增加镁的排出；③ 术中心肌缺血缺氧导致镁耗竭等。一旦血镁降低，则细胞内低镁比血浆 低镁更严重
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一、与基础病因和病情的关系
原有心房扩大的疾患，如二尖瓣疾病，间隔缺损， Ebstein畸形等。常有心房颤动（房颤），阜外医院 曾报道35例行瓣膜置换术的患者，术前已有房颤的 占25％。冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）易 有危险性室性心律失常，间隔缺损畸形可并有房室 或束支传导阻滞。心律失常又与心功能状态有关， 病情愈重其发生率愈高。 二、神经体液因素 （一）应激反应与儿茶酚胺的作用 体外循环(CPB）可致全身应激，表现为交感神经释 放儿茶酚胺增加及对其清除减少，导致血中儿茶酚 胺浓度增加，从而增加心肌的自律性、激惹性与传 导性，诱发和加重心律失常。 （二）植物神经功能紊乱
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补充镁盐不仅提高细胞内、外Mg2+含量，又可促进肾脏重吸收钾， 并将K+转运到细胞内，纠正细胞内、外低钾状态。可见镁在稳定细胞 钾浓度及诱发与防治心律失常中都起重要作用。反之，高血镁症可导 致传导阻滞及心脏停搏。 （三）酸碱平衡失常
术中低血压、缺氧可致酸中毒，通气过度或输入碳酸氢钠过量，可产 生碱中毒。酸碱平衡失调可改变细胞膜的完整性及泵功能，使跨膜离 子转运失常，细胞内K+减少，N+、Ca2＋增加，细胞内、外Mg2+减少， 从而导致细胞膜电不稳定性、诱发心律失常。 四、心肌缺血与再灌注损伤或血液动力学影响
术中急性心肌供血不足，可导致缺血性心律失常。常见原因：①冠状 动脉（冠脉）痉挛：在心脏和大血管手术时发生率约1％～4.7%，其 诱因为麻醉过浅，诱导与苏醒期植物神经功能紊乱，通气过度，碱血 症，钙剂或儿茶酚胺类药物的应用及低温冠脉血管冷收缩等；② CABG术失败，血管急性闭塞。冠脉急性闭塞后瞬间即可出现心肌代 谢与离子的变化及心肌细胞的电生理改变。在缺血的中心区与周边区 ATP水解速度及K+跨膜扩散速率不均匀，pH不等，导致心肌内产生的 电活动不一致。因而诱发各种心律失常。
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文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
冠脉急性闭塞可引发缺血性心律失常，但在CABG术患者中，当解除主动脉阻 断、重新恢复冠脉灌注的早期也可出现严重的“再灌注”性心律失常。其发生与 以下因素有关：①缺血范围大或再灌的速度快；②缺血区酸性代谢产物的大量 逸出；③缺血后心肌ATP减少，细胞膜排Na+及运转K+的能力丧失，再灌早期 水、Na+、Ca2+大量涌入细胞内使细胞水肿与 Ca2+积聚；④随氧的大量返回， 自由基和超氧自由基生成增加，使细胞膜离子泵受损引发电生理异常；⑤再灌
注心肌室颤阈降低；⑥局部心肌传导延迟，出现碎裂电位形成折返；⑦缺血心 肌内α－肾上腺素能受体密度增加，敏感性提高，再灌注时儿茶酚胺释放，刺 激已增多和过度敏感的α－受体，导致心肌自律性增强；⑧刺激心肌内压力感 受器，通过Bezold－javish反射引发负性变时性效应等。 术中血压高，容量补充超量，急性肾功能衰竭，源自文库温心内直视修补术完毕后迅