ARDS肺保护性通气PPT课件
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通气量下降，PaCO2随之会升高，但允许在一定 范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血 症 （ permissive hypercapnia, PHC,pH ＞ 7.20~7.25）,
是为防止气压伤而不得已为之的做法。 应注意PaCO2上升速度不宜太快，以保证肾 有足够时间代偿。
19
肺复张（RM）
纤维化期 ✓ 细胞增生，肺纤维化,肺大疱形成
7
ARDS的临床分期
• Ⅰ期（早期）
✓ 低氧血症，过度通气、呼吸快
• Ⅱ期（表面的“稳定期”）
✓ 循75环mm稳Hg定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-
• Ⅲ期（进行心肺功能不全期）
✓ 三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 ✓ 二低：低肺顺应性、低氧血症 ✓ 一困难：呼吸困难
15
ARDS的肺保护通气
• 通气策略 • 肺复张（RM） • PEEP 俯卧位通气 • 高频通气
-高频振荡通气（HFOV）
16
肺泡膨胀过度 “容积伤”
寻找通气的 “肺保护” 策略
正压通气可能损伤肺 的几个不同机制
塌陷肺泡反复开与闭 “剪切力损伤 ”
氧中毒
肺部炎症 “生物伤”
VILI 肺损伤
17
发病时间 胸部影像学a
肺水肿起因 氧合指数b 轻度 中度 重度
The Berlin Definition
急性呼吸窘迫综合征，ARDS
发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加 重的呼吸系统症状
双肺斑片影—不能完全由渗出、肺不张或结节病变来解释 不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时,应行客观评估（如超声心动图等检查）以
ARDS的通气策略--肺保护
• 小潮气量(6 ml/kg IBW)，限制平 台压在30-35cmH2O „避免B 区过度通气造成的容积伤
• 肺复张（RM），使萎陷肺泡复张 • 足够的PEEP，维持肺泡开放，恢
复肺通气的均一性 „防止C区肺泡复张时反复开放闭 合造成的剪切力损伤
18
小潮气量造成的一个后果 在对潮气量和平台压进行限制后，肺泡分钟
• Ⅳ期（终未期）
✓ 低血压、高碳酸血症→心脏停博
ARDS的危害
9
ARDS的危害
• 肺病变不均一，塌陷区顺应性下降 „机械通气时易致顺应性较好的肺区（B区）过度通气 • 动态（周期）性开放与塌陷（C区）
„生物伤 „剪切力 „肺泡表面活性物质丢失或失活
• 静态塌陷（A区）
„通气/血流比例失调所致严重低氧血症 „肺动脉高压 „肺部感染
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
ARDS肺保护性通气
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不
• ARDS是指由各种肺内、外致病因素导致 的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性 呼吸衰竭。主要病理特征为炎症导致的 肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含 蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明 膜形成，常伴有肺泡出血。主要病理生 理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和 严重通气／血流比例失调。临床表现为 呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭， 肺部影像学表现为双肺渗出性病变。
10
ARDS的治疗
• 原发病治疗 • 呼吸支持 - 肺保护性通气策略 - 液体通气：液体通气是把携氧液体通过
器官灌入肺中取代气体进行氧气和二氧 化碳交换的通气技术。通过携氧液体在 肺泡膜形成液－液界面，气体由分压高 的一侧向分压低的一侧弥散，进而达到 气体交换的目的。全氟化碳 • 其他治疗手段
– 液体控制 – 激素 – 药物：肺泡表面活性物质、NO
加 强
低-中等水平 PEEP
低潮气量通气
损伤程度逐渐增加
轻度 ARDS
中度 ARDS
重度 ARDS
300
250
200
150
100
PaO2/FiO2 氧合指数
50
14
体外膜肺氧合（ECMO）治疗重症ARDS
• 改善氧合与通气 • 肺休息,使肺内各
组织细胞有一个 恢复正常的机会
– 低气道压 – 低呼吸频率 – 低吸氧浓度 – 低温
11
重症ARDS的治疗
• 2010年珍妮特（Janet）和马特海（Matthay） 等总结归纳了重症ARDS治疗的具体步骤和 实施方法，共六个步骤（简称“六步法”）。
柏林2012-ARDS的治疗流程
体外膜肺
体外清除CO2
高频通气
治 疗
俯卧位通气
措
施
无创通气
神经肌肉阻滞剂
逐 步
高水平等水平 PEEP
• 指在限定时间内，通过维持高于潮气量的 压力或容量，使尽可能多的肺单位实现最 大的生理膨胀，以实现所有肺单位的完全 开放；
20
RM的作用
• 扩大肺容积，增加气体交换面积 • 改善气体分布，减少肺内分流，改善通气/ 血 流比例失调 • 减少肺表面活性物质消耗，减少或阻止肺间质 液体向肺泡腔渗透，减轻肺水肿 • 最重要的——恢复肺通气的均一性！避免剪切 伤的发生！
排除高静水压性肺水肿
200 mmHg <PaO2/FiO2≤300mmHg with PPEP or CPAP≥5cmH2O c
100 mmHg <PaO2/FiO2≤200mmHg with PPEP≥5cmH2O
PaO2/FiO2≤100mmHg with PPEP ≥ 5cmH2O
a 胸片或CT b 如海拔高,超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760） c 轻型病人可考虑无创通气
4
引起ARDS的危险因素
AECC—ARDS
• 直接损伤的危险因素
• 1、吸入 • 2、弥漫性的肺感染 • 3、溺水 • 4、毒性气体的吸入 • 5、肺挫裂伤
• 间接损伤的危险因素
• 1、毒血症综合征 • 2、重症的胸部外的创伤 • 3、大量的输液 • 4、体外循环
柏林-ARDS
• 危险因素
肺炎 肺外脓毒症 胃内容物的吸入 大面积创伤 肺挫裂伤 • 胰腺炎 • 吸入引起的损伤 严重烧伤 非心源性休克 药物过量 大量输液或输液相关的急性肺损伤 • 肺血管炎 • 溺水
ARDS病理分期
渗出
增生
纤维化
早期水肿与 粒细胞浸润 透明膜形成
同时出现大疱样病变
6
渗出期 ✓ 大量中性粒细胞附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
增生期 ✓ Ⅱ型肺泡上皮细胞增生活跃
是为防止气压伤而不得已为之的做法。 应注意PaCO2上升速度不宜太快，以保证肾 有足够时间代偿。
19
肺复张（RM）
纤维化期 ✓ 细胞增生，肺纤维化,肺大疱形成
7
ARDS的临床分期
• Ⅰ期（早期）
✓ 低氧血症，过度通气、呼吸快
• Ⅱ期（表面的“稳定期”）
✓ 循75环mm稳Hg定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-
• Ⅲ期（进行心肺功能不全期）
✓ 三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 ✓ 二低：低肺顺应性、低氧血症 ✓ 一困难：呼吸困难
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ARDS的肺保护通气
• 通气策略 • 肺复张（RM） • PEEP 俯卧位通气 • 高频通气
-高频振荡通气（HFOV）
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肺泡膨胀过度 “容积伤”
寻找通气的 “肺保护” 策略
正压通气可能损伤肺 的几个不同机制
塌陷肺泡反复开与闭 “剪切力损伤 ”
氧中毒
肺部炎症 “生物伤”
VILI 肺损伤
17
发病时间 胸部影像学a
肺水肿起因 氧合指数b 轻度 中度 重度
The Berlin Definition
急性呼吸窘迫综合征，ARDS
发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加 重的呼吸系统症状
双肺斑片影—不能完全由渗出、肺不张或结节病变来解释 不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时,应行客观评估（如超声心动图等检查）以
ARDS的通气策略--肺保护
• 小潮气量(6 ml/kg IBW)，限制平 台压在30-35cmH2O „避免B 区过度通气造成的容积伤
• 肺复张（RM），使萎陷肺泡复张 • 足够的PEEP，维持肺泡开放，恢
复肺通气的均一性 „防止C区肺泡复张时反复开放闭 合造成的剪切力损伤
18
小潮气量造成的一个后果 在对潮气量和平台压进行限制后，肺泡分钟
• Ⅳ期（终未期）
✓ 低血压、高碳酸血症→心脏停博
ARDS的危害
9
ARDS的危害
• 肺病变不均一，塌陷区顺应性下降 „机械通气时易致顺应性较好的肺区（B区）过度通气 • 动态（周期）性开放与塌陷（C区）
„生物伤 „剪切力 „肺泡表面活性物质丢失或失活
• 静态塌陷（A区）
„通气/血流比例失调所致严重低氧血症 „肺动脉高压 „肺部感染
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
ARDS肺保护性通气
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不
• ARDS是指由各种肺内、外致病因素导致 的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性 呼吸衰竭。主要病理特征为炎症导致的 肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含 蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明 膜形成，常伴有肺泡出血。主要病理生 理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和 严重通气／血流比例失调。临床表现为 呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭， 肺部影像学表现为双肺渗出性病变。
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ARDS的治疗
• 原发病治疗 • 呼吸支持 - 肺保护性通气策略 - 液体通气：液体通气是把携氧液体通过
器官灌入肺中取代气体进行氧气和二氧 化碳交换的通气技术。通过携氧液体在 肺泡膜形成液－液界面，气体由分压高 的一侧向分压低的一侧弥散，进而达到 气体交换的目的。全氟化碳 • 其他治疗手段
– 液体控制 – 激素 – 药物：肺泡表面活性物质、NO
加 强
低-中等水平 PEEP
低潮气量通气
损伤程度逐渐增加
轻度 ARDS
中度 ARDS
重度 ARDS
300
250
200
150
100
PaO2/FiO2 氧合指数
50
14
体外膜肺氧合（ECMO）治疗重症ARDS
• 改善氧合与通气 • 肺休息,使肺内各
组织细胞有一个 恢复正常的机会
– 低气道压 – 低呼吸频率 – 低吸氧浓度 – 低温
11
重症ARDS的治疗
• 2010年珍妮特（Janet）和马特海（Matthay） 等总结归纳了重症ARDS治疗的具体步骤和 实施方法，共六个步骤（简称“六步法”）。
柏林2012-ARDS的治疗流程
体外膜肺
体外清除CO2
高频通气
治 疗
俯卧位通气
措
施
无创通气
神经肌肉阻滞剂
逐 步
高水平等水平 PEEP
• 指在限定时间内，通过维持高于潮气量的 压力或容量，使尽可能多的肺单位实现最 大的生理膨胀，以实现所有肺单位的完全 开放；
20
RM的作用
• 扩大肺容积，增加气体交换面积 • 改善气体分布，减少肺内分流，改善通气/ 血 流比例失调 • 减少肺表面活性物质消耗，减少或阻止肺间质 液体向肺泡腔渗透，减轻肺水肿 • 最重要的——恢复肺通气的均一性！避免剪切 伤的发生！
排除高静水压性肺水肿
200 mmHg <PaO2/FiO2≤300mmHg with PPEP or CPAP≥5cmH2O c
100 mmHg <PaO2/FiO2≤200mmHg with PPEP≥5cmH2O
PaO2/FiO2≤100mmHg with PPEP ≥ 5cmH2O
a 胸片或CT b 如海拔高,超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760） c 轻型病人可考虑无创通气
4
引起ARDS的危险因素
AECC—ARDS
• 直接损伤的危险因素
• 1、吸入 • 2、弥漫性的肺感染 • 3、溺水 • 4、毒性气体的吸入 • 5、肺挫裂伤
• 间接损伤的危险因素
• 1、毒血症综合征 • 2、重症的胸部外的创伤 • 3、大量的输液 • 4、体外循环
柏林-ARDS
• 危险因素
肺炎 肺外脓毒症 胃内容物的吸入 大面积创伤 肺挫裂伤 • 胰腺炎 • 吸入引起的损伤 严重烧伤 非心源性休克 药物过量 大量输液或输液相关的急性肺损伤 • 肺血管炎 • 溺水
ARDS病理分期
渗出
增生
纤维化
早期水肿与 粒细胞浸润 透明膜形成
同时出现大疱样病变
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渗出期 ✓ 大量中性粒细胞附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
增生期 ✓ Ⅱ型肺泡上皮细胞增生活跃