生理学PPT 细胞生物电现象[可修改版ppt]
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生理学 细胞的生物电现象与兴奋性 ppt课件
+35 0
锋电位
mV
-55
负后电位
刺激伪迹
-70
后电位
时间（ ms） ppt课件
正后电位
动 作 电 位 的 波 形 及 组 成
12
ppt课件 神经纤维动作电位示意图
13
动作电位的特点
• “全”或“无”；不减衰；不重叠。
“全”
Ap的幅度不随有效刺激强度的 增强而增大
膜各部分的极化状态一致，则Ap 在传导过程中不衰减
第三节 细胞的生物电现象与 兴奋性
一、 细胞的生物电现象及其产生机制 二 、细胞的兴奋和兴奋性
ppt课件
1
一、细胞的生物电现象及其产生机制
(一)两个重要的细胞生物电现象
• 生物电现象及历史（Galvani）。 • 细胞在安静或活动时，都有生物电现象。 • 采用微电极技术对细胞内电位变化进行研 究。 • 方法：细胞水平研究。 • 材料：微电极、电位仪、枪乌贼大神经。
2. 动作电位在不同细胞之间的传递
（1）动作电位通过缝隙连接的传递
心肌和平滑肌的细胞间存在缝隙连接。 由6个称为连接子的单体蛋白形成同源六聚体。
（2）动作电位通过神经突触或神经－肌接头 的传递（化学性传递） 42 ppt课件
二、细胞的兴奋和兴奋性
(一)细胞的兴奋和可兴奋细胞
传统生理学将细胞或组织对刺激发生的反应 称为兴奋（excitation）。 在现代生理学中，兴奋被看作是动作电位的 同义语或动作电位产生的过程。 凡是受刺激后能产生动作电位的细胞，称为 可兴奋细胞。神经细胞、肌细胞和腺细胞都 属于可兴奋细胞。
Ca2+进入末梢
2
Na+内流*、K+外流 后膜去极化(终板电位,局部兴奋)
第三讲 细胞的生物电现象[可修改版ppt]
![第三讲 细胞的生物电现象[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/513844063186bceb18e8bbcb.png)
问题2： 由于Ap可多方向、不衰减传导，这样是否会引
起信号“永无休止”的自激与振荡？
有髓神经纤维的跳跃式传导也是局部电流 的原理，所不同的是局部电流只能在发生兴 奋的朗飞结与邻旁安静的朗飞结之间形成， 动作电位只能在朗飞结处产生。
第三节 细胞的生物电现象
（二）电紧张电位与局部反应
1、电紧张电位：随着距原点距离的增加而逐渐衰 减。
膜本身的电学特性相当于并联的阻容耦合电路，跨膜 电流流过时必然产生膜电位变化，随着跨膜电流的逐 渐衰减，膜电位也逐渐衰减，并形成一个规律的膜电 位分布，注入电流处的膜电位最大，其周围一定距离 外的膜电位将作为距离的指数函数而衰减，这种由膜 的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张 电位。
河豚毒
钠通道的失活和膜电位的复极
Na通道的开放主要出现在去极化开 始后的几毫秒之内，之后通道开放的 概率几乎降至零，即失活。只有当去 极化消除，通道才能解除失活而进入 功能恢复的备用状态。
中山大学生命科学学院-项辉-2013
第三节 细胞的生物电现象
三、动作电位的引起和传导
（一）阈电位 （二）电紧张电位与局部反应 （三）动作电位的传导 （四）缝隙连接 （五）神经干的复合动作电位
(三)动作电位的传导
传导是指兴奋在同一细胞上传播 的过程。亦称动作电位的扩布。
Hale Waihona Puke 兴奋在同一细胞上的传导机制
(Action potential conduction)
兴奋在同一细胞上的传导机制是兴奋部位和安静部 位之间的局部电流构成对安静部位的有效刺激。这 一机制是可兴奋细胞(包括骨骼肌、心肌和神经细胞 的无髓神经纤维等)兴奋传导的共同原理。
第三节 细胞的生物电现象
一、静息电位及其产生机制
起信号“永无休止”的自激与振荡？
有髓神经纤维的跳跃式传导也是局部电流 的原理，所不同的是局部电流只能在发生兴 奋的朗飞结与邻旁安静的朗飞结之间形成， 动作电位只能在朗飞结处产生。
第三节 细胞的生物电现象
（二）电紧张电位与局部反应
1、电紧张电位：随着距原点距离的增加而逐渐衰 减。
膜本身的电学特性相当于并联的阻容耦合电路，跨膜 电流流过时必然产生膜电位变化，随着跨膜电流的逐 渐衰减，膜电位也逐渐衰减，并形成一个规律的膜电 位分布，注入电流处的膜电位最大，其周围一定距离 外的膜电位将作为距离的指数函数而衰减，这种由膜 的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张 电位。
河豚毒
钠通道的失活和膜电位的复极
Na通道的开放主要出现在去极化开 始后的几毫秒之内，之后通道开放的 概率几乎降至零，即失活。只有当去 极化消除，通道才能解除失活而进入 功能恢复的备用状态。
中山大学生命科学学院-项辉-2013
第三节 细胞的生物电现象
三、动作电位的引起和传导
（一）阈电位 （二）电紧张电位与局部反应 （三）动作电位的传导 （四）缝隙连接 （五）神经干的复合动作电位
(三)动作电位的传导
传导是指兴奋在同一细胞上传播 的过程。亦称动作电位的扩布。
Hale Waihona Puke 兴奋在同一细胞上的传导机制
(Action potential conduction)
兴奋在同一细胞上的传导机制是兴奋部位和安静部 位之间的局部电流构成对安静部位的有效刺激。这 一机制是可兴奋细胞(包括骨骼肌、心肌和神经细胞 的无髓神经纤维等)兴奋传导的共同原理。
第三节 细胞的生物电现象
一、静息电位及其产生机制
细胞生物电现象ppt课件
2、刺激时间
基强度：在刺 激作用时间足够条 件下，引起兴奋的
最小刺激强度，
利用时：基强 度条件下引起细 胞兴奋所需要的 最短作用时间。
时 值：二 倍基强度条件下 的利用时。
可兴奋组织的强度-时间曲线
3、刺激时间—强度变化率
变化率快：以最短时间达到阈值。 （AP容易发生）
变化率慢：以缓慢速度达到阈值。 （AP不容易发生）
二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导
（一）刺激引起兴奋的条件
◎刺激强度。 ◎刺激持续时间。 ◎刺激的时间-强度变化率。
1、刺激强度
阈 值：引起组织与细胞兴奋的最小刺激强度。 阈刺激：＝阈值的刺激强度
阈上刺激：＞阈刺激（阈值） 阈下刺激：＜阈刺激（阈值）
意义：是衡量某一 组织与细胞兴奋性高低的 客观指标。
形成局部电流
膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降
去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发AP
无髓鞘神经纤维
近距离局部电流，动作电位沿膜依次产生。
2、有髓鞘神经纤维 跳跃式局部电流（跳跃传导），动作电位只在朗
飞氏结处产生。
第三节 骨骼肌的收缩功能
骨骼肌的收缩是神经冲 动传到末梢时，兴奋经神 经－骨骼肌接头传递给肌 肉，引起肌肉的兴奋和收 缩。
后电位：AP复极到RP水平前呈 现时间较长、波动较小
的 电位变化过程。
包 括：负后电位和正后电位。
锋电位：特指神经纤维AP波形。
（二）生物电现象的产生机制（掌握）
1、静息电位 1）产生条件：
静息状态下膜内外离子分布不同 ——构成离子扩散动力
静息状态下膜对离子通透性不同 ——决定何种离子扩散
生理学——细胞的生物电现象 ppt课件
一、生物电现象的记录
Recording biological activity （一）细胞外记录
（二）细胞内记录
二、神经和骨骼肌细胞的生物电现象
（一）单一细胞的跨膜静息电位和动作电位
1.静息电位（resting potential）
细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的电位 差。一般为内负外正。
mV
0
-70
transmembrane resting potential resting potential membrane potential mV
0
-70
+
极化： 把静息电位时膜两侧所保持的内负 外正状态，称膜的极化。
超极化： 静息电位的数值向膜内负值加大 的方向变化的过程。
去（除）极化： 静息电位的数值向膜内负值减少 的方向变化的过程。
★ 负后电位（去极化后电位）：锋电位后 的下降支到达静息电位之前所经历的微小 而缓慢的电位波动。
★ 正后电位（超极化后电位）：锋电位后 的下降支到达静息电位之后所经历的微小 而缓慢的电位波动。
动作电位的“全或无”现象
同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传 导距离而改变的现象，称“全或无”现象。
而这两种离子通过膜结构中的电压门控性K+通道和 Na+通道的易化扩散，是形成神经和骨骼肌细胞静息 电位和动作电位的直接原因。
1.静息电位的产生机制（Bernstein学说)
（1）细胞内外K+的不均匀分布，胞内K+高，并 且安静状态下细胞膜主要对K+有通透性。 （2） 促进K+外流的驱动力和阻止K+外流的阻 力达到平衡—K+平衡电位（Nernst 公式）
only
第二章第三节 细胞的生物电现象PPT课件
22
23
24
25
3.离子通道的活动
The activity of ion channel:(H-H model)
resting state : m gate is close and h gate is open; active state: bother all open; inactive state: m gate is open and h gate is close. Recovery:the process of ion channel change
(负后电位)
后电位
➢ 超极化后电位
(正后电位)
16
（二） 动作电位形成机制
17
18
1.电化学驱动力
膜对Na+、K+的驱动力： Em-ENa= -70mV- (+60mV)=-130mV Em-EK= -70mV-(-90mV)=+20mV 膜对Na+的驱动力>K+ 负号表示驱动力的方向是向内，正号
Na+通道失活: 在去极化开始后的几个毫秒内 开放（激活）, 随后就失活。
K+通道的开放: 膜去极化时被激活, 在Na+ 通道失活 时开放，K+外流，膜电位复极
Na+通道的失活和K+通道的激活构成锋电位的 下降支
29
后电位的形成机制: Na+-K+泵的主动转运
30
（三）动作电位的特点
1、不衰减性传导 2 、“全或无”现象 3 、存在不应期 （绝对不应期和相对不应期）
13
二、动作电位及其产生机制
（一）动作电位（action potential) 细胞受到一个适当的刺激, 在原
23
24
25
3.离子通道的活动
The activity of ion channel:(H-H model)
resting state : m gate is close and h gate is open; active state: bother all open; inactive state: m gate is open and h gate is close. Recovery:the process of ion channel change
(负后电位)
后电位
➢ 超极化后电位
(正后电位)
16
（二） 动作电位形成机制
17
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1.电化学驱动力
膜对Na+、K+的驱动力： Em-ENa= -70mV- (+60mV)=-130mV Em-EK= -70mV-(-90mV)=+20mV 膜对Na+的驱动力>K+ 负号表示驱动力的方向是向内，正号
Na+通道失活: 在去极化开始后的几个毫秒内 开放（激活）, 随后就失活。
K+通道的开放: 膜去极化时被激活, 在Na+ 通道失活 时开放，K+外流，膜电位复极
Na+通道的失活和K+通道的激活构成锋电位的 下降支
29
后电位的形成机制: Na+-K+泵的主动转运
30
（三）动作电位的特点
1、不衰减性传导 2 、“全或无”现象 3 、存在不应期 （绝对不应期和相对不应期）
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二、动作电位及其产生机制
（一）动作电位（action potential) 细胞受到一个适当的刺激, 在原
细胞的生物电活动PPT课件
生理学（第9版）
如何证实Na+学说？
（1）测定超射值（与ENa接近） （2）Na+离子取代
（用葡萄糖或氯化胆碱替代胞外的NaCl） （3）放射性核素24Na+定量研究 （4）直接测定细胞膜对离子的通透性（膜电导）
生理学（第9版）
如何测定膜电导？
测定原理——欧姆定律
IX = GX · (Em-EX) GX = IX / (Em-EX)
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细胞的生物电活动
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
生理学（第9版）
一、静息电位（resting potential, RP）
（一）静息电位的概念
细胞在安静状态下存在于细胞膜内、外两侧的电位差 当细胞外液为 0 电位时： ➢ 骨骼肌细胞内：约-90 mV ➢ 神经纤维内：-70～-90 mV ➢ 平滑肌细胞内：-50～-60 mV ➢ 红细胞内：-10 mV
➢ 膜对离子的通透性（膜电导）
生理学（第9版）
1．电化学驱动力——决定离子流动的方向和速度
概念：是浓度差和电位差两个驱动力的代数和，大小等于膜电位（Em）与离子平衡电 位（Ex）的差值（Em - Ex）
静息状态时：
超射水平（去极化至+30mV）时：
K+的驱动力＝+20mV （外向） Na+的驱动力＝-130mV（内向）
Em
PK
PK PNa
EK
PNa PK PNa
E Na
随Na+通透性增加，RP减小 ：如骨骼肌细胞 -90mV；视杆细胞-30mV）
3.Na+泵的生电作用——增大细胞内的负值
生理学细胞的生物电现象 [可修改版ppt]
![生理学细胞的生物电现象 [可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/11edf40227d3240c8447effa.png)
度高于细胞外，细胞外Na+ 浓度高于细胞 内）。 (2)细胞膜上钾通道开放，细胞膜对K+具通透 性。
(二)静息电位的产生机制 （离子学说）
2.静息电位产生的主要机制： (1) K+外流： K+顺浓度梯度经钾通道外流，细胞内有
机负离子不能外流而留在膜内侧，形成内负外正的 跨膜电位差； (2)外流的K+在细胞膜外侧建立起正电场，阻碍K+外 流； (3)当促使K+外流的化学驱动力与阻碍K+外流的电场 驱动力相等时， K+跨膜净通量为零，形成稳定的 K+-平衡电位(即静息电位)。
(2)下降支: K+快速外流, Na+内流停止。 钠通道具有时间依赖性，开放瞬间后即失活关闭； 因去极化而使膜电位变为内正外负，阻碍K+外流
的力量减小，K+外流增强。
2.动作电位的产生过程 当刺激强度等于或大于阈强度时，引起细胞膜
去极化达阈电位水平，此时细胞膜上较多钠通道开 放，较多Na+内流，大于同时发生的K+外流而膜 去极化，膜的去极化能进一步加大膜中Na+通道开 放的概率，结果使更多Na+通道开放，更多Na+内 流而造成膜进一步去极化，如此反复促进，出现一 个使膜上钠通道开放、Na+快速内流与膜去极化之 间的正反馈过程（Na+内流的再生性循环）,直至 接近Na+平衡电位，形成动作电位的上升支。
(1)“全或无 ”特性：动作电位要就一点不发生， 一旦发生即最大幅值。
如：阈下刺激时，AP一点也不产生； 阈(上)刺激时，AP产生，一产生即达最大幅值。
(2)不衰减传导性：AP一旦产生及迅速传播至整个细 胞，动作电位的幅度不会随传导距离增大而衰减。
(二)静息电位的产生机制 （离子学说）
2.静息电位产生的主要机制： (1) K+外流： K+顺浓度梯度经钾通道外流，细胞内有
机负离子不能外流而留在膜内侧，形成内负外正的 跨膜电位差； (2)外流的K+在细胞膜外侧建立起正电场，阻碍K+外 流； (3)当促使K+外流的化学驱动力与阻碍K+外流的电场 驱动力相等时， K+跨膜净通量为零，形成稳定的 K+-平衡电位(即静息电位)。
(2)下降支: K+快速外流, Na+内流停止。 钠通道具有时间依赖性，开放瞬间后即失活关闭； 因去极化而使膜电位变为内正外负，阻碍K+外流
的力量减小，K+外流增强。
2.动作电位的产生过程 当刺激强度等于或大于阈强度时，引起细胞膜
去极化达阈电位水平，此时细胞膜上较多钠通道开 放，较多Na+内流，大于同时发生的K+外流而膜 去极化，膜的去极化能进一步加大膜中Na+通道开 放的概率，结果使更多Na+通道开放，更多Na+内 流而造成膜进一步去极化，如此反复促进，出现一 个使膜上钠通道开放、Na+快速内流与膜去极化之 间的正反馈过程（Na+内流的再生性循环）,直至 接近Na+平衡电位，形成动作电位的上升支。
(1)“全或无 ”特性：动作电位要就一点不发生， 一旦发生即最大幅值。
如：阈下刺激时，AP一点也不产生； 阈(上)刺激时，AP产生，一产生即达最大幅值。
(2)不衰减传导性：AP一旦产生及迅速传播至整个细 胞，动作电位的幅度不会随传导距离增大而衰减。
细胞的生物电现象ppt课件
3.复极化
膜去极后，向膜内负电位（RP）恢复的过程
4.超极化
膜内电位（Rp值）向负值加大的方向变化
6
+ + ++++ + + + + + 神经纤维
-50mV RP: -90mV
-100mV 7
二. 动作电位 (Action Potential , AP)
— 细胞兴奋的共有标志
0mV
AP
神经纤维
stimulatr
1）去极相
1NaCl
细
Na+ ++-
胞 内
+ ++-
+-
+-
Na+ 浓度差
12 NaCl
++-
Na+ 细
①
-+-
胞
+-
外
+-
RP
-+
刺激 RP
13
2）复极相
1NaCl
12 NaCl
+ - K+
K+ ① ②
3）静息期
K+ 泵 Na+
③
细胞内 细胞外
14
*阈电位 (threshold potential ）
③超常期
＞正常 多数钠通道复活 -80 ~-90 mV
④低常期
＜正常 超极化
＞-90 mV
绝对不应期的意义：
使Ap不会重合（脉冲式）
18
7.局部电位及其特性
1.概 念
阈下刺激引起细胞膜局部较小的去极化
2.产生机制
少量Na+内流形成
膜去极后，向膜内负电位（RP）恢复的过程
4.超极化
膜内电位（Rp值）向负值加大的方向变化
6
+ + ++++ + + + + + 神经纤维
-50mV RP: -90mV
-100mV 7
二. 动作电位 (Action Potential , AP)
— 细胞兴奋的共有标志
0mV
AP
神经纤维
stimulatr
1）去极相
1NaCl
细
Na+ ++-
胞 内
+ ++-
+-
+-
Na+ 浓度差
12 NaCl
++-
Na+ 细
①
-+-
胞
+-
外
+-
RP
-+
刺激 RP
13
2）复极相
1NaCl
12 NaCl
+ - K+
K+ ① ②
3）静息期
K+ 泵 Na+
③
细胞内 细胞外
14
*阈电位 (threshold potential ）
③超常期
＞正常 多数钠通道复活 -80 ~-90 mV
④低常期
＜正常 超极化
＞-90 mV
绝对不应期的意义：
使Ap不会重合（脉冲式）
18
7.局部电位及其特性
1.概 念
阈下刺激引起细胞膜局部较小的去极化
2.产生机制
少量Na+内流形成
细胞生物电现象精品PPT课件
10
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
1.2.动作电位：
定义：细胞在适当刺激作用下，细胞膜产生 的可扩布性兴奋。
现象：细胞膜内电位升高，并发生反极化， 再恢复到静息状态。
幅度：90—130mV，（有细胞种类差异。 组成：峰电位—去极化、反极化、复极化。
后电位—负后电位（极化状态低于 静息水平），正后电位（极化状态高于静息 水平）
动作电位产生机制：
突触前膜兴奋，透性改变→神经递质释放 →递质与突触后膜结合，突触后膜透性改变→ 突触后膜电位变化。
特点：单向性；时间延搁。
3.细胞的兴奋和兴奋性
3.1.兴奋和兴奋性概念 3.2.细胞兴奋的条件
刺激强度， 刺激作用时间， 刺激强度对时间的变化率。 3.3.兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期
骨骼肌的收缩
神经----肌肉接点的兴奋传递; 肌细胞膜兴奋----兴奋沿T小管传导----终 池释放Ca+; Ca+去抑制---肌动蛋白分子上的肌球蛋白 分子结合点暴露； 肌丝滑行---肌细胞收缩。
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
（1）静息电位是基础； （2）锋电位产生：细胞膜Na+电导增加， Na+
内流---去极化、反极化； K+外流---复极化。 实质： Na+平衡电位。 特点： Na+、K+电导增加具有电压依赖性-- Na+、K+不同步开放。 阈电位--- Na+通道大量开放时的膜电位。
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
1.2.动作电位：
定义：细胞在适当刺激作用下，细胞膜产生 的可扩布性兴奋。
现象：细胞膜内电位升高，并发生反极化， 再恢复到静息状态。
幅度：90—130mV，（有细胞种类差异。 组成：峰电位—去极化、反极化、复极化。
后电位—负后电位（极化状态低于 静息水平），正后电位（极化状态高于静息 水平）
动作电位产生机制：
突触前膜兴奋，透性改变→神经递质释放 →递质与突触后膜结合，突触后膜透性改变→ 突触后膜电位变化。
特点：单向性；时间延搁。
3.细胞的兴奋和兴奋性
3.1.兴奋和兴奋性概念 3.2.细胞兴奋的条件
刺激强度， 刺激作用时间， 刺激强度对时间的变化率。 3.3.兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期
骨骼肌的收缩
神经----肌肉接点的兴奋传递; 肌细胞膜兴奋----兴奋沿T小管传导----终 池释放Ca+; Ca+去抑制---肌动蛋白分子上的肌球蛋白 分子结合点暴露； 肌丝滑行---肌细胞收缩。
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
（1）静息电位是基础； （2）锋电位产生：细胞膜Na+电导增加， Na+
内流---去极化、反极化； K+外流---复极化。 实质： Na+平衡电位。 特点： Na+、K+电导增加具有电压依赖性-- Na+、K+不同步开放。 阈电位--- Na+通道大量开放时的膜电位。
《细胞的生物电现象》PPT课件
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第二节 生物电现象和兴奋性
生物体活细胞在安静和活动时都存在电 活动，这种电活动称为生物电现象 〔bioelectricity〕。
超极化后电位：Na+ - K+ 泵激活 3 Na+外流>2 K+内流
(四)阈电位
阈刺激、阈上刺激、阈下刺激
三、动作电位时相与细胞的兴奋性
A 绝对不应期 B 相对为应期 C 超常期 D 低常期
A BC D
兴奋性表现为形成动作电位的主要离子通道再激 活的可能性
四、兴奋在神经纤维上的传导
〔一〕特点 1、绝缘性
通透膜 选择性通透膜
2、机制
〔1〕细胞膜内、外离子分布不匀
[K+]i＞[K+]o≈30∶1
[Na+]i＜[Na+]o≈1∶10
[A-]i＞[A-]o≈ 4∶1
[Cl-]i＜[Cl-]o≈1∶14
〔2〕细胞膜对离子选择性通透
K+＞Cl-＞Na+＞A-
3、K+平衡电位证据 ①Nernst公式的计算 EK=61 log[K+]o/[K+]I
突触间的兴奋传递 1.突触: ⑴概念： ⑵分类：
轴-胞突触、轴-树突触、 轴-轴突触、树-树突触。
⑶构造:
①突触前膜：
递质、受体
②突触间隙：
水解酶
③突触后膜：
2.突触传递过程
突触前轴突末梢的AP
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第二节 生物电现象和兴奋性
生物体活细胞在安静和活动时都存在电 活动，这种电活动称为生物电现象 〔bioelectricity〕。
超极化后电位：Na+ - K+ 泵激活 3 Na+外流>2 K+内流
(四)阈电位
阈刺激、阈上刺激、阈下刺激
三、动作电位时相与细胞的兴奋性
A 绝对不应期 B 相对为应期 C 超常期 D 低常期
A BC D
兴奋性表现为形成动作电位的主要离子通道再激 活的可能性
四、兴奋在神经纤维上的传导
〔一〕特点 1、绝缘性
通透膜 选择性通透膜
2、机制
〔1〕细胞膜内、外离子分布不匀
[K+]i＞[K+]o≈30∶1
[Na+]i＜[Na+]o≈1∶10
[A-]i＞[A-]o≈ 4∶1
[Cl-]i＜[Cl-]o≈1∶14
〔2〕细胞膜对离子选择性通透
K+＞Cl-＞Na+＞A-
3、K+平衡电位证据 ①Nernst公式的计算 EK=61 log[K+]o/[K+]I
突触间的兴奋传递 1.突触: ⑴概念： ⑵分类：
轴-胞突触、轴-树突触、 轴-轴突触、树-树突触。
⑶构造:
①突触前膜：
递质、受体
②突触间隙：
水解酶
③突触后膜：
2.突触传递过程
突触前轴突末梢的AP
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绝对不应期(相当于锋电位)
兴奋性=0 相对不应期(负后电位)
正常>兴奋性>0 超常期(负后电位)
兴奋性>正常 低常期(正后电位)
兴奋性<正常
三、局部电位(兴奋)
概念：
阈下刺激 引起的低于 阈电位的去 极化（即局 部电位）， 称局部兴奋。
特点： ①不具有“全或
无”现象。 ②电紧张性扩布。 ③可以总和。
安静状态下,膜主要对K+通透 ①扩散（化学）驱动力：浓度差 ②扩散平衡：电场力=浓度差,驱动力=0，
即为K+平衡电位。
静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性
主要 离子
Na+ K+ ClA-
离子浓度
（ mmol/L）
膜内 膜外
14 142
155 5
8
110
60 15
膜内与膜 外离子比 例
膜对离子通 透性
1:10 通透性很小
31:1 1:14 4:1
通透性大 通透性次之
无通透性
静息电位
Resting Potential:
膜主要对K+通透，K＋顺浓度差向膜 外扩散,膜外的正电场阻止K+向膜外扩散
↓
当扩散动力与阻力达到动态平衡时 ↓
形成膜外为正、膜内为负的极化状态 ↓
静息电位
结论:
＋外流形成的（上升支和下降支形成的尖峰状电 位变化称为峰电位），后电位是Na＋－K＋泵活 动引起的。
②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消 耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。
③AP的去极相之末是Na＋的电-化学平衡电 位。
动作电位的意义： 动作电位的产生是细胞兴奋的标志。
动作电位的特征：
①具有“全或无”的现象 ②是非衰减式传导的电位 ③脉冲式
（可以叠加）
时间性总和 空间性总和
生理学PPT 细胞生物电现象
(一)刺激和反应
1.刺激：细胞和组织所处的内外环境的变化。 ①刺激的种类：物理 化学 生物 社会心理。 ②刺激的三要素：强度；持续时间；
强度-时间变化率。 2.反应：细胞或机体感受刺激后发生的一切变 化。
一、兴奋性(excitability)
一切有生命活动的细胞、组织或机体能接 受刺激产生兴奋的能力或特性。
（丙）当A、B电极都位于 细胞膜内，无电位改变， 证明膜内无电位差。
(二)静息电位产生机制
1、 钠泵活动造成膜内、外离子不均衡分布: [Na+]o > [Na+]i, [K+]i > [K+]o [Cl-]i > [Cl-]o, [A-]i > [A-]o
2、不同状态下，细胞膜对各种离子的通透性 不同。
(三) 动作电位的传播 1 、传导原理(方式)：局部电流
无髓鞘N纤维
无髓鞘N纤维为近距离局部电流
有髓鞘神经纤维AP传导： 跳跃式传导： 提速、节能
有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流
2 、兴奋传导的特点
1、双向性 2、绝缘性 3、不衰减性 4、相对不易疲劳 5、不融合性
细胞兴奋后兴奋性的变化
时，其膜电位所发生的一次可扩布、迅速 的、短暂的波动。
实质：是膜电位在RP基础上发生的一 次可扩布、快速的倒转和复原；是细胞 兴奋的本质表现。
(二)动作电位的产生机制
1.动作电位产生的基本条件:
①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i<[Na+]O ≈ 1∶10；
②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增 加：
刺激(stimulus)与反应(response) 反应有两种形式:兴奋 (excitation)
抑制 (inhibition) 可兴奋细胞(组织):神经细胞、肌细胞和腺 细胞兴奋的共同特征是产生动作电位。
阈强度(阈值) (value) 刺激的持续时间固定,引起细胞或组织发生反应(产 生AP)的最小刺激强度。
静息电位的产生主要是K＋向膜外扩 散的结果。
静息电位是 K+的电-化学平衡电位。
Resting Potential
影响静息电位因素：
①细胞膜内、外的K+浓度差。 ②细胞膜对K+通透性: K+的通透性↑,则静息电位↑。 ③ Na+-K+泵的活动水平。
二、动作电位和及其产生机制
AP实验现象：
(一)细胞的动作电位 Action potential,AP 1.在RP基础上，细胞受到一个适当刺激
·衡量兴奋性高低的指标——阈值
兴奋性∝ —————— 1 —— 阈值
阈刺激:具有阈强度的刺激。 阈上刺激：刺激强度高于阈强度的刺激 阈下刺激：刺激强度低于阈强度的刺激
第三节 细胞的生物电现象
概述
恩格斯在100 多年前就指出：“地球上几 乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变 化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时 都存在电活动，这种电活动称为生物电现象 （bioelectricity）。
膜对K+通透性增大→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）
膜内Na+↑、膜外K+↑→激活Na+－K+泵 细胞内外离子分布恢复到兴奋前水平
3.动作电位(action potential)
刺激
Hale Waihona Puke 局部电位上阈电位
去
升
去极化
极
支
化
零电位
反极化（超射）
下 降
复极化
支
后电位
结论： ①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K
一、静息电位及其产生机制
(一)静息电位Resting potential，RP 细胞在未受刺激时(静息状态下),存在于细
胞膜内负、外正的电位差。
证明RP的实验：
（甲）当A、B电极都位于 细胞膜外，无电位改变， 证明膜外无电位差。
（乙）当A电极位于细胞 膜外， B电极插入膜内时， 有电位改变，证明膜内、 外间有电位差。
即电压门控性Na+通道激活而开放。 ③阈电位—能使细胞膜去极化达到产生动作电位 的临界膜电位的数值
2.AP的产生机制: 当细胞受到阈刺激
细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜去极化→局部电位
当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+大量内流→Na+再生性循环
膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+平衡电位
兴奋性=0 相对不应期(负后电位)
正常>兴奋性>0 超常期(负后电位)
兴奋性>正常 低常期(正后电位)
兴奋性<正常
三、局部电位(兴奋)
概念：
阈下刺激 引起的低于 阈电位的去 极化（即局 部电位）， 称局部兴奋。
特点： ①不具有“全或
无”现象。 ②电紧张性扩布。 ③可以总和。
安静状态下,膜主要对K+通透 ①扩散（化学）驱动力：浓度差 ②扩散平衡：电场力=浓度差,驱动力=0，
即为K+平衡电位。
静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性
主要 离子
Na+ K+ ClA-
离子浓度
（ mmol/L）
膜内 膜外
14 142
155 5
8
110
60 15
膜内与膜 外离子比 例
膜对离子通 透性
1:10 通透性很小
31:1 1:14 4:1
通透性大 通透性次之
无通透性
静息电位
Resting Potential:
膜主要对K+通透，K＋顺浓度差向膜 外扩散,膜外的正电场阻止K+向膜外扩散
↓
当扩散动力与阻力达到动态平衡时 ↓
形成膜外为正、膜内为负的极化状态 ↓
静息电位
结论:
＋外流形成的（上升支和下降支形成的尖峰状电 位变化称为峰电位），后电位是Na＋－K＋泵活 动引起的。
②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消 耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。
③AP的去极相之末是Na＋的电-化学平衡电 位。
动作电位的意义： 动作电位的产生是细胞兴奋的标志。
动作电位的特征：
①具有“全或无”的现象 ②是非衰减式传导的电位 ③脉冲式
（可以叠加）
时间性总和 空间性总和
生理学PPT 细胞生物电现象
(一)刺激和反应
1.刺激：细胞和组织所处的内外环境的变化。 ①刺激的种类：物理 化学 生物 社会心理。 ②刺激的三要素：强度；持续时间；
强度-时间变化率。 2.反应：细胞或机体感受刺激后发生的一切变 化。
一、兴奋性(excitability)
一切有生命活动的细胞、组织或机体能接 受刺激产生兴奋的能力或特性。
（丙）当A、B电极都位于 细胞膜内，无电位改变， 证明膜内无电位差。
(二)静息电位产生机制
1、 钠泵活动造成膜内、外离子不均衡分布: [Na+]o > [Na+]i, [K+]i > [K+]o [Cl-]i > [Cl-]o, [A-]i > [A-]o
2、不同状态下，细胞膜对各种离子的通透性 不同。
(三) 动作电位的传播 1 、传导原理(方式)：局部电流
无髓鞘N纤维
无髓鞘N纤维为近距离局部电流
有髓鞘神经纤维AP传导： 跳跃式传导： 提速、节能
有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流
2 、兴奋传导的特点
1、双向性 2、绝缘性 3、不衰减性 4、相对不易疲劳 5、不融合性
细胞兴奋后兴奋性的变化
时，其膜电位所发生的一次可扩布、迅速 的、短暂的波动。
实质：是膜电位在RP基础上发生的一 次可扩布、快速的倒转和复原；是细胞 兴奋的本质表现。
(二)动作电位的产生机制
1.动作电位产生的基本条件:
①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i<[Na+]O ≈ 1∶10；
②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增 加：
刺激(stimulus)与反应(response) 反应有两种形式:兴奋 (excitation)
抑制 (inhibition) 可兴奋细胞(组织):神经细胞、肌细胞和腺 细胞兴奋的共同特征是产生动作电位。
阈强度(阈值) (value) 刺激的持续时间固定,引起细胞或组织发生反应(产 生AP)的最小刺激强度。
静息电位的产生主要是K＋向膜外扩 散的结果。
静息电位是 K+的电-化学平衡电位。
Resting Potential
影响静息电位因素：
①细胞膜内、外的K+浓度差。 ②细胞膜对K+通透性: K+的通透性↑,则静息电位↑。 ③ Na+-K+泵的活动水平。
二、动作电位和及其产生机制
AP实验现象：
(一)细胞的动作电位 Action potential,AP 1.在RP基础上，细胞受到一个适当刺激
·衡量兴奋性高低的指标——阈值
兴奋性∝ —————— 1 —— 阈值
阈刺激:具有阈强度的刺激。 阈上刺激：刺激强度高于阈强度的刺激 阈下刺激：刺激强度低于阈强度的刺激
第三节 细胞的生物电现象
概述
恩格斯在100 多年前就指出：“地球上几 乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变 化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时 都存在电活动，这种电活动称为生物电现象 （bioelectricity）。
膜对K+通透性增大→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）
膜内Na+↑、膜外K+↑→激活Na+－K+泵 细胞内外离子分布恢复到兴奋前水平
3.动作电位(action potential)
刺激
Hale Waihona Puke 局部电位上阈电位
去
升
去极化
极
支
化
零电位
反极化（超射）
下 降
复极化
支
后电位
结论： ①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K
一、静息电位及其产生机制
(一)静息电位Resting potential，RP 细胞在未受刺激时(静息状态下),存在于细
胞膜内负、外正的电位差。
证明RP的实验：
（甲）当A、B电极都位于 细胞膜外，无电位改变， 证明膜外无电位差。
（乙）当A电极位于细胞 膜外， B电极插入膜内时， 有电位改变，证明膜内、 外间有电位差。
即电压门控性Na+通道激活而开放。 ③阈电位—能使细胞膜去极化达到产生动作电位 的临界膜电位的数值
2.AP的产生机制: 当细胞受到阈刺激
细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜去极化→局部电位
当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+大量内流→Na+再生性循环
膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+平衡电位