肾功能不全理解练习知识题

第十七章肾功能不全
一、选择题
A型题
1．引起肾前性急性肾功能不全的病因是
A.汞中毒
B.急性肾炎
C.肾血栓形成
D.休克
E.尿路梗阻
2．肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于
A.肾小管阻塞
B.原尿流速过慢
C.肾小管上皮细胞坏死脱落
D.肾间质水肿
E.肾小球滤过率下降
3．下列哪项不是因原尿回漏所引起的
A.少尿
B.肾间质水肿
C.肾小球滤过率下降
D.渗透性利尿
E.原尿流速缓慢
4．判断肾功能不全程度的最可靠的指标是
Ａ．NPN B．BUN C．电解质紊乱情况D．代谢性酸中毒Ｅ．内生肌酐清除率5．急性肾功能不全少尿期，输入大量水分可导致
A．低渗性脱水B．高渗性脱水Ｃ．等渗性脱水D．粘液性水肿E．水中毒
6．下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现
A．高钙血症B．高钾血症Ｃ．代谢性酸中毒D．氮质血症E．少尿
7．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因
A．严重休克B．汞中毒Ｃ．严重挤压伤D．免疫复合物E．严重溶血
8．慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性PTH分泌过多的始动原因是
A．低钙血症B．骨营养不良C．1,25-(OH)2D3生成减少D．肠吸收钙减少E．高磷血症
9．下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重
A．夜尿增多B．尿蛋白阳性C．高渗尿D．低渗尿E．等渗尿
10．少尿型ARF少尿期中，对患者危害最大的变化是
A．水中毒B．少尿Ｃ．高钾血症D．代谢性酸中毒E．氮质血症
11．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制
A．钠水潴留B．肾脏产生促红细胞生成素增加C．肾素-血管紧张素系统活性增加D．肾脏分泌PGE2减少E．肾脏分泌PGA2减少
12．无尿的概念是指24小时的尿量小于
A．500 ml B．400 ml C．200 ml D．100 ml E．50 ml
13．引起肾后性肾功能不全的病因是
A．急性肾小球肾炎B．汞中毒Ｃ．急性间质性肾炎D．输尿管结石E．肾结核14．各种慢性肾脏疾病产生慢性肾功能不全的共同发病环节是
A．肾缺血B．肾血管梗塞Ｃ．肾单位广泛破坏D．肾小管阻塞E．GFR减少15．功能性急性肾功能不全时尿改变的特征是
A．尿比重高，尿钠含量低B．尿比重高，尿钠含量高C．尿比重低，尿钠含量低D．尿比重低，尿钠含量高E．尿比重正常，尿钠含量低
16．急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢
A．肾小球滤过功能B．肾血流量C．肾小管分泌功能
D．肾小管浓缩功能E．集合管分泌功能
17．慢性肾功能不全患者出现等渗尿标志着
A．健存肾单位极度减少B．肾血流量明显降低C．肾小管重吸收钠减少
D．肾小管泌钾减少E．肾小管浓缩和稀释功能均丧失
18．尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是
A．周围神经炎B．心率失常C．胃肠道症状D．水电解质失调E．酸碱平衡紊乱19．下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素
A．尿素B．肌酐Ｃ．PTH D．甲状腺激素E．中分子物质
20．慢性肾功能不全进行性发展的最主要原因是
A．原始病因持续存在B．肾小管损伤进行性损伤C．健存肾单位进行性减少
D．GFR进行性降低E．肾血流量进行性减少
21．尿毒症毒素中，毒性最强的小分子物质是：
A．甲状旁腺激素B．甲基胍C．胍基琥珀酸D．尿素E．胍乙酸
22．慢性肾功能不全患者在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦是由于
A．促进肠道形成磷酸钙B．肠道粘膜损害，钙吸收减少C．促进血磷浓度升高D．血浆游离钙降低E．抑制骨骼脱钙
23．慢性肾功能衰竭时病人有出血倾向的主要原因是
A．血小板数量下降B．血小板寿命缩短C．骨髓造血功能障碍
D．肾性高血压促进血管破裂E．血小板功能障碍
24．目前认为影响尿素毒性的主要因素是
A．血中氰酸盐浓度B．血尿素浓度C．血氨浓度
D．血液H+浓度E．血液Mg2+浓度
25．尿毒症脑病的发病原因是
A．水、电解质平衡失调B．代谢性酸中毒C．血液中尿毒症毒素蓄积
D．脑血液循环和脑代谢障碍E．以上多种因素共同作用
26. 有关急性肾功能不全的描述, 下列哪一项是错误的
A.功能性肾功能不全患者尿钠含量显著少于肾小管坏死性肾功能不全患者
B.水潴留常超过钠潴留，故易发生稀释性低钠血症
C.高钾血症是急性肾功能不全最危险的并发症
D.多尿期尿量增多可很快纠正少尿期造成的氮质血症
E.非少尿型急性肾功能不全以肾小管浓缩功能障碍为主
27. 近年的研究资料表明，下述哪两种疾病是慢性进行性肾脏疾病发病率增加的主要原因
A.慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎
B.肾小动脉硬化症和肾结核
C.肾肿瘤和多囊肾
D.糖尿病肾病和高血压病
E.全身性红斑狼和尿路结石
28．急性肾功能不全时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制不包括
A.ATP合成减少和离子泵失灵
B.自由基增多
C.还原型谷胱甘肽增多
D.磷脂酶活性增高
E.细胞骨架结构改变
29. 下述哪点不是急性肾功能衰竭时肾小管破裂性损伤的特点
A.肾小管上皮细胞坏死、脱落
B. 基底膜完整
C.病变累及肾小管各段
D.病变呈异貭性
E.可见于肾中毒和肾持续缺血
30. 根据最新研究进展，下列哪种激素或生物活性物质被看作是心血管疾病终末器官损伤的重要独
立风险因子
A.醛固酮
B.糖皮质激素
C.TNF
D. 上皮生长因子
E.SOD
B型题
A．近曲小管B．髓袢升支细段C．髓袢升支粗段D．外髓集合管E．内髓集合管1．Na+和水重吸收的主要部位是
2．葡萄糖的重吸收部位是
3．对尿素通透性高、易向管外扩散的部位是
4．主动重吸收Cl-的部位是
A．等渗尿B．少尿C．无尿D．夜尿E．多尿
5．尿比重固定在1.010称为
6．尿量<100ml/24h称为
7．尿量>2000ml/24h称为
8．夜间尿量和白天尿量相近称为
A．肾前性急性肾功能衰竭B．肾性急性肾功能衰竭C．肾后性急性肾功能衰竭D．慢性肾功能衰竭E．尿崩症
9．休克早期易引起
10．休克后期易引起
11．卡那霉素中毒可引起
12．前列腺肥大可引起
13．严重慢性肾盂肾炎可引起
14．功能性急性肾功能衰竭又称为
A.以肾小管损害为主
B.以肾小球损害为主
C.以肾间质损害为主
D.以肾血管损害为主
E.以肾包膜损害为主
15. 急性肾小球肾炎
16. 重金属中毒
17. 肾盂肾炎
18. 肾动脉粥样硬化
X型题
1．慢性肾功能衰竭时的贫血可能与哪些因素有关
A.促红细胞生成素减少
B.骨髓造血功能受抑制
C.肠道对铁的吸收增多
D.溶血2．急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制有
A.肾内肾素-血管紧张素增多
B.肾内前列腺素（特别是PGE2）合成增加
C.肾内微血栓形成
D.肾血管内皮细胞肿胀
3．尿毒症时心脏可出现
A.心力衰竭
B.心律失常
C.心肌受损
D.纤维素性心包炎
4．慢性肾功能衰竭时, 钙磷代谢障碍表现为
A.血磷升高
B.血钙升高
C.血钙降低
D.血磷降低
5．能引起急性肾小管坏死的肾毒物有
A.重金属
B.庆大霉素
C.四氯化碳
D.蛇毒
6．慢性肾功能衰竭时产生高血压的机制有
A.钠水潴留
B.抗利尿激素减少
C.肾素-血管紧张素系统活性增强
D.肾脏产生的前列腺素减少
7．尿毒症时皮肤可出现
A.搔痒
B.干燥、脱屑
C.呈黄褐色
D.尿素霜
8．慢性肾功能衰竭时出现多尿的原因是
A.渗透性利尿
B.肾小管上皮细胞对ADH 的反应减弱
C.肾脏浓缩尿的功能降低
D.残存肾小球滤过率升高
9．早期慢性肾功能衰竭患者的排尿特点为
A.少尿
B.多尿
C.夜尿
D.等渗尿
10．慢性肾功能衰竭时反映肾浓缩和稀释功能障碍的指标为
A.夜尿
B.蛋白尿
C.等渗尿
D.低渗尿
11.肾脏作为内分泌和代谢器官, 可灭活
A.肾素
B.胃泌素
C.前列腺素
D.甲状旁腺激素
12．肾前性急性肾功能衰竭常见的原因有
A.前列腺肥大
B.大失血
C.急性汞中毒
D.剧烈呕吐腹泻
13．甲状旁腺激素作为主要尿毒症毒素可引起
A．肾性骨营养不良B．血脑屏障破坏C．皮肤瘙痒D．胃泌素分泌增加14．肾性骨营养不良包括
Ａ．骨软化B．骨质疏松C．骨囊性纤维化D．肾性佝偻病
15．肾性骨营养不良的发生机制包括
A．高磷血症B．酸中毒Ｃ．1,25-(OH)2D3不足D．甲状旁腺激素分泌增多16．近曲小管重吸收钠增加的机制是
A．肾小球滤过分数增多B．ADH增多Ｃ．利钠激素分泌减少D．醛固酮增多17．急性肾小管坏死时肾小管重吸收功能丧失，但病人反而出现少尿的机制是A．GFR降低B．大量肾单位破坏C．肾小管堵塞、原尿回漏D．肾小球血栓形成18．急性肾功能衰竭时内皮细胞受损的特征主要有
A.内皮细胞肿胀
B.内皮细胞受损
C.肾小球内皮细胞窗变大
D.释放舒血管因子减少
二、名词解释
1．renal Insufficiency
2．acute renal failure
3．acute tubular necrosis
4．azotemia
5．chronic renal failure
6．trade off hypothesis
7．Intact nephron hypothesis
8．glomerular hyperfiltration hypothesis
9．renal osteodystrophy
10．uremia
11．oliguria
12．nocturia
13．polyuria
14．renal hypertension
（三）填空题
1．肾脏的主要生理功能有: ______,________和__________。

2．肾性高血压的发生机制有: _____________,______________和_______________。

3．慢性肾功能衰竭时，常发生血钙_______和血磷______。

4．急性肾功能衰竭发肾血管收缩的原因有:___________,__________,
____________和__________。

6．急性肾小管坏死的原因主要为: __________，___________和_________。

7．肾性贫血的发生机制有: __________，__________，___________和__________。

8．与尿毒症有关的胍类物质中最主要的为___________和______________。

9. 急性和慢性肾功能衰竭均可导致终末代谢产物和______毒性物质在体内潴留, 水电解质和酸碱
平衡紊乱以及______功能失调，而引起一系列_______症状，称为尿毒症。

10．肾小球滤过功能障碍的主要机制有：_______，_______，________和________。

11．低渗尿的尿比重的范围在，等渗尿的尿比重固定在。

12．尿毒症患者呼出气体中有，这是由于经唾液酶分解为所致。

13．进行性肾脏疾患常见的独立风险因子有：__________，__________，___________和__________。

14. 能减少髓襻升支粗段（mTAL）主动重吸收和增加髓貭血流的内源性因子有：
__________，__________，___________和__________。

15．慢性肾功能衰竭发生多尿的机制是：__________，__________和___________。

16．急性肾功能衰竭时发生细胞增生和修复的机制有：__________，__________，___________和__________。

(四)问答题
1．简述急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制。

2．简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。

3．简述急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制。

4．简述尿毒症时神经症状的发生机制。

5．为什么临床上对急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭需加以鉴别，两者如何鉴别？
6．以肾缺血、肾中毒为例，叙述少尿型急性肾功能衰竭患者少尿的机理。

7．试述慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制。

8．何谓肾小球系膜？试述系膜细胞的功能及在急性肾功能衰竭中作用。

9．试分析糖尿病如何通过氧化应激导致慢性肾功能衰竭的发生。

【参考答案】
一、选择题
A型题
1.D
2.C
3.D
4.E
5.E
6.A
7.D
8.A
9.E 10.C
11.B 12.D 13.D 14.C 15.A 16.D 17.E 18.C 19.D 20.C
21.B 22.D 23.E 24.A 25.E 26.D 27.D 28.C 29.B 30.A
B型题
1.A
2.A
3.E
4.C
5.A
6.C
7.E
8.D
9.A 10.B
11.B 12.C 13.D 14.A 15.B 16.A 17.C 18.D
X型题
1．ABD 2．ACD 3．ABCD 4．AC 5．ABCD 6．ACD 7．ABCD 8．ACD 9．BC 10．CD 11.BD 12．BD 13．ABCD 14．ABCD 15．ABCD 16．AC 17．AC 18．ABD
（二）名词解释
1．肾功能不全：是指当各种病因引起肾功能严重障碍时，出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现的病理过程。

2．急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

3．急性肾小管坏死（ATN）:是指因肾缺血（再灌注损伤）、肾毒物和严重体液因素异常所引起的
以肾小管细胞坏死性损伤为主的病理过程，属于器质性急性肾功能衰竭。

4．氮质血症：是指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，其发生主要是由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。

5．慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

6. 矫枉失衡假说：是指慢性肾功能衰竭时机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的
适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。

7．健存肾单位假说：是指慢性肾脏疾病时，肾功能由那些未受损的残余肾单位(健存肾单位)来承担，随着疾病发展，肾单位不断遭受损害，当健存肾单位少到不足以维持正常的泌尿功能时，机体就出现内环境紊乱。

8．肾小球过度滤过假说：是指慢性肾脏疾病时，健存肾单位因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化，致使健存肾单位／受损肾单位的比值逐渐变小，机体就出现内环境紊乱。

9．肾性骨营养不良：是慢性肾功能衰竭尤其是尿毒症的严重并发症，亦称肾性骨病。

包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松，骨囊性纤维化，其发病机制与慢性肾功能衰竭时出现的高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多、1，25-(OH)2-D3形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒等有关。

10．尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

11．少尿：是指24小时尿量小于400ml。

12．夜尿：是指夜间排尿增多的现象，它是慢性肾衰早期的临床表现之一。

13．多尿：是指成人24h尿量超过2000ml。

14．肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压。

三、填空题
1．排泄功能，调节水、电解质、酸碱平衡功能，内分泌功能
2．钠水潴留，肾素分泌增多，肾脏降压物质生成减少
3．降低，升高
4．交感-肾上腺髓质系统兴奋，RAS激活，激肽和前列腺素合成减少，内皮素合成增加
6．肾缺血和再灌注损伤，肾毒物，严重的体液因素异常
7．促红细胞生成素生成减少，肾毒物对骨髓造血功能的抑制，出血和溶血，肠道对造血原料吸收减少
8．甲基呱，胍基琥珀酸
9. 内源性，内分泌，自身中毒
10．肾血流量减少，肾小球有效滤过压降低，肾小球滤过面积减少，肾小球滤过膜通透性的改变11．≦1.020，1.008～1.012
12．氨味，尿素，氨
13．肾素-血管紧张素系统激活，氧化应激，蛋白尿，醛固酮
14. 腺苷，花生四烯酸代谢产物，NO，血红素氧化酶/一氧化碳
15．原尿流速快，渗透性利尿，尿浓缩功能降低
16．缺血缺氧的基因调节反应，应激蛋白的产生与激活，生长因子的作用，细胞骨架与小管结构的重建
(四)问答题
1．急性肾功能衰竭发生细胞损伤的机制有：①ATP合成减少和离子泵失灵；②自由基增多；③还原型谷胱甘肽减少；④磷脂酶活性增高；⑤细胞骨架结构改变；⑥细胞凋亡的激活。

2．急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；③肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；④少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。

3．急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制有：①肾灌注压下降；②肾血管收缩：包括交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAS激活；激肽和前列腺素合成减少；内皮素合成增加；③肾血管内皮细胞肿胀；④肾血管内凝血。

4．尿毒症时神经症状的发生机制是：①某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

5．急性功能性(肾前性)和器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。

但治疗截然相反，前者需充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。

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功能性急性肾功能衰竭急性器质性肾功能衰竭少尿期──────────────────────────────────
尿比重>1. 020 (高) < 1.0l5 (低)
尿渗透压(mmol/L ) > 700 (高) <250 (低)
尿钠含量(mmol/L ) < 20 (低) > 40 (高)
尿／血肌酐比值> 40:l (高) < 15:1 (低)
尿蛋白含量阴性或微量十
尿沉渣镜检基本正常(可有少许透明管型) 透明、颗粒和细胞管型
RBC、WBC和变性坏死上皮甘露醇利尿效应良差
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6．少尿型急性肾功能衰竭患者发生少尿的机制：
┌───────┬────┬─────┴┬───────┬─────────┐
肾小管上皮细胞坏死“钠泵”失灵氧自由基↑肾内DIC 交感-肾上腺髓质系统兴奋损伤近曲小管和髓袢↓↓↓↓激肽和前列腺素合成减少↓
细胞碎片形成管型肾血管内皮细胞肿胀内皮素合成增加重吸收Na+和Cl-减少
↓↓↘↓↓
肾间质水肿入球小动脉收缩原尿钠增多→刺激致密斑
↘↙↓↓
囊内压升高──────────→有效滤过压降低肾素-血管紧张素系统激活
↓
↓
7．慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良的发生机制：
肠道磷酸根分泌增多→形成难溶磷酸钙↑→妨碍肠钙吸收钙磷乘积> 70→转移性钙结节
↑(钙磷乘积) ↑
血磷升高骨质疏松肾性
慢性营养肾功能肾性佝偻病不良衰竭酸中毒骨质软化维生素323
8．在肾小球毛细血管袢之间，存在的一种由系膜细胞和系膜基质组成的特殊间充质，称为肾小球系膜。

系膜细胞具有许多重要功能；①调节入球小动脉和出球小动脉的收缩作用，进而影响毛细血管袢的内压和GFR；②支持作用：填充于毛细血管袢之间以支持毛细血管的位置；③吞噬作用：能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质；④分泌肾素。

缺血和中毒促使机体释放的内源性活性因子均可引起系膜细胞收缩，导致肾小球血管阻力增加、滤过面积减少和Kf降低，进而促使GFR持续降低。

9．糖尿病氧自由基的来源：①AngII通过激活NADPH氧化酶来刺激血管.O2-生成；②血浆葡萄糖浓度升高可通过葡萄糖自氧化、晚期糖基化终产物、蛋白激酶C激活和多羟基化合物通路的激活，导致氧自由基产生增加。

活性氧（ROS）作为第二信使，在肾脏激活包括NF-kB在内的一系列转录因子，诱导单核细胞/巨噬细胞浸润增加，通过炎症反应导致终末器官损伤而导致慢性肾功能衰竭的发生。