业务学习急性胰腺炎
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?B超是直接、非损伤性诊断方法 ?SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声 ?假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96% ?胰腺脓肿－诊断也有价值
诊断标准
水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）： 器官衰竭 局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，
弹性蛋白酶
卵磷脂
脂肪酶
舒血管素 ↓
磷脂, 溶血脑磷脂
↓
↓ （坏死型）
↓
↓
←肠激 胆酸
溶血卵
病理
? 急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可 有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量 脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血
? 急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和 血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤， 部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管 坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成
常见护理诊断、目标及护理措施
术 后： 1、生命体征改变的可能 目标：患者生命体征平稳。 措施：①严密观察病情变化，多功能监护仪监护，
监测BP、R、P q1/2h 一 次，平稳后改 q2h，血氧饱和度≥96％予吸氧，氧流
量3升/分。②给予合 适、舒适的体位，保持各引流管有效引流。③观察
伤口敷料情况，如潮湿 及时更换。④注意观察患者有无腹痛腹胀、有无肛
急性胰腺炎
（AcutePancreatitis）
十二病区
讲授目的和要求
1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治 疗措施
2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防
3.了解本病的病因及发病机制
主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断标准
鉴别诊断
治疗
概述
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及 胰周围组织自我消化的急性化学性炎症。
病因：1、胆道疾病 2、过量饮酒和暴饮暴食 3、十二指肠 液反流 4、创伤 5、其它
胰腺保护机制
酶 少量
胰腺分泌
存在
酶原 大部分均以无活性的形式
酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中
胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过 早活化的蛋白分解酶
胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活
胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管
门排气排便。
3、引流效能低下 目标：保持各引流管有效引流 措施：①术后六小时，生命体征平稳后改半卧位，并经常更换体位，有利 于引流，促使感染局限化。②保持各引流管引流通畅，并观察各引流液的 颜色、性质、量。 ③定期更换引流袋，妥善固定各引流袋，防止管道扭曲受压、滑脱。 4、有皮肤完整性受损的危险：与胆管梗阻致皮肤黄疸及术后胆汁渗漏有
病因和发病机制
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
胆酸
高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌
乙醇
刺激胰腺分泌
十二指肠疾病
蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛
胰管阻塞 缺血、损伤 内分泌与代谢障碍 感染 药物 其他、原因不明
结石、狭窄、肿瘤 低灌注 髙钙、糖尿病、妊娠 细菌、病毒、寄生虫
胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 溶酶体酶释放入胞质 胰腺腺泡损伤
Cullen征，腹水
器官衰竭 休克收缩压——<90mmHg 肺功能不全——PaO2≤60mmHg 肾功能不全——肌酐>177μmol/L 胃肠出血——>500ml／24h DIC 低钙血症
重型急性胰腺炎的临床病理生理
?
腺泡细胞损伤
? 巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活
? 激活、迁移入组织 释放
?
?
? D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙
? E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊
?
A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％
? 增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强， 仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增 强，则考虑为坏死性胰腺炎
超声诊断
发病机制
? 发病基础：胰腺分泌过度旺盛
?
胰液排泄障碍
?
胰腺血循环紊乱
?
生理性胰蛋白酶抑制物质↓
? 机制：胰腺消化酶激活
?
胰腺自身消化
自身消化理论
致病因子
↓
胰腺腺泡细胞损伤
↓
激活或释放胰蛋白酶原
← 胆汁
↓ 酶
胰蛋白酶（起始酶）
↙
↓
↘
激肽释放酶原
弹性蛋白酶原
磷酯酶 A&B ←
（间质型）
↓ ↓
↓ ↓
缓激肽,激肽
?水电解质及酸碱平衡紊乱
?其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性 脑病
?（胰腺癌：以上6点加消瘦乏力）
?急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局
体 部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，
肠鸣音减少
征 ?急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦
躁不安，血压下降，呼吸心跳加快 ?并可出现下列情况：
处理原则
1、手术治疗
2、非手术治疗： 禁食和胃肠减压、补液和防休克、营养 支持治疗、解痉镇痛、抑制胰腺分
常见护理诊断、目标及护理措施
术 前： 1 、焦虑和恐惧： 与病人对癌症的恐惧、担心治疗效 果和预后有关。 目标：患者恐惧感减轻，能配合治疗护理。 措施：①热情接待患者，介绍病区环境及作息时间。 ②评估患者恐惧的原因。③多与患者交谈，了解其心 理状况，给予心理支持，增强战胜疾病的信心。 2 、疼痛：与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关 。 目标：患者疼痛减轻 措施：①禁食、胃肠减压。以减少胰液的分泌，减轻 对胰腺及周围组织的刺激。②观察疼痛的程度、性质、 发作的时间、诱因及缓解的相关因素。③遵医嘱予解 痉镇痛药。④协助病人变换体位，使之膝盖弯曲、靠
关。 目标：患者皮肤完整，无破损 措施：①告知病人，不可用手抓挠皮肤，防止抓破皮肤，可以用手轻拍皮 肤来减轻瘙痒感。②保持皮肤清洁：用温水清洗皮肤，以减少瘙痒。③瘙 痒严重者，可遵医嘱给予外用药物。④保持引流管周围皮肤，引流管口如 有胆汁渗出者，应及时更换敷料，局部用氧化锌软膏涂抹，以保护皮肤。
5潜在并发症：出血、感染、胰瘘、胆瘘、血糖异常 目标：患者并发症得到预防，及时发现和处理 措施：①妥善固定引流管，防止引流管滑脱。②保持引流通畅，并定时挤 捏。③加强观察：术后病人出现腹腔引流管引出胆汁样液体，常提示发生 胆瘘，引出无色透明液体考虑胰瘘，明显的腹痛、腹胀等腹膜炎症状引出 粪汁样或输入的肠内营养液时考虑肠瘘，应立即汇报医生。并进行相应的 处理。 6.营养失调：低于机体需要量与呕吐、禁食、胃肠减压和大量消耗有关 目标：病人营养得到补充、营养状况得以维持 措施：①观察病人营养状况。②禁食期间给予营养支持、必要时供给肠内 营养。③加强肠内外营养液输注护理。④无不良反应，逐渐过渡到全肠内 营养和经口进食。开始少量米汤或藕粉，再逐渐增加营养，限制高脂肪膳 食。
预后及预防
? 急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症 ? 水肿型1周内恢复，不留后遗症 ? 坏死型病情重而凶险，病死率高 ? 部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎 ? 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、 ? 低血钙及各种并发症 ? 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食
防治各种并发症的出现
一、水肿胰腺炎治疗措施
?卧床休息 ?禁食、胃肠减压 ?补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素) ?止痛 ?抑制胃酸、胰液分泌 ?监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT
二、重症胰腺炎治疗
（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外分泌： 禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌 抗胆碱药 H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒 达 奥美拉唑） 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰 oddi括 约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物
灌注，防止高凝状态的发生 大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用
（七）胆源性胰腺炎： 内镜下Oddi括约肌切开术（EST） ERCP治疗
（八）血液滤过或透析治疗
外科治疗
? 诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时 ? 坏死型胰腺炎经内科治疗无效 ? 胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时 ? 胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时
善宁：100μg iv, 25～50μg/h维持 施他林：250μg iv, 250μg/h维持 （三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白 蛋白
（四）营养支持在SAP治疗中的作用
营养支持包括肠外和肠内营养支持 1、 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于： （1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养 状态 （2）避免对胰腺外分泌的刺激 （3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能 2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道 内细菌移位，降低肠源性感染的发生率
?
TBIL、AST、LDH ↑
?
ALB 示预后不良
?
低钙血症：< 2mmol/L,坏死型
?
高甘油三酯血症
?
低氧血症
影像学检查 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻
痹性肠Hale Waihona Puke Baidu阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿 CT 、增强 CT
意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有 价值
CT －胰腺实质密度增高或降低，体积增大， 胰周浸润
内皮细胞
?
损伤
释放细胞因子 IL-1 、6 、8 TNF-a、 PAF
?
激活补体、凝血 -纤溶系统
微循环障碍重、症缺胰血腺炎的发病过程
?
鉴别诊断
? 消化性溃疡穿孔 ? 胆石症和急性胆囊炎 ? 急性肠梗阻 ? 心肌梗死 ? 肾绞痛 ? 阑尾炎
治疗
内科治疗原则
减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化
? 腹膜炎三联征
? 麻痹性肠梗阻
? 腹水征(血性，淀粉酶升高）
体 ? 皮下出血：腰部、季肋部和腹部皮肤出项大
片青紫色瘀斑（Grey-Turner征）；脐周围 皮肤青紫（Cullen征）
征 ? 腹部触及包块：脓肿或假囊肿
? 黄疸：早期—阻塞
?
中晚期—肝衰竭
? 手足搐搦:（低钙血症）
?局部并发症： 脓肿 2～3周
? 淀粉酶、内生肌酐清除率比值：
?
（Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐
×100%）
?
正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍
? 同工酶（淀粉酶）：
?
胰型淀粉酶↑，胰腺炎
?
唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病
? 血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天
? 生化检查：
?
血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死
?
假性囊肿 3～4周
?全身并发症：多器官功能衰竭
并
?①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张 ,
发
? 通透性增加，微血管血栓形成 ?②急性肾功衰：约占25%，死亡率达80％
症
? 原因：低血容量、休克和微循环障碍
?③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量
下
? 降，中毒性心肌炎
?④消化道出血（急性胃黏膜病变）
增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值
急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区
急性坏死性 胰腺炎CT平 扫示胰腺弥 漫型增大， 边缘模糊
CT 诊 断 标 准
? A级：正常胰腺
? B级：胰腺肿大
? C级：胰腺周围炎症累及周围脂肪组织
肠内营养（ EN）
一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围， 肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡 1、肠内营养剂的类型
自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性 制剂、特殊配方、纤维 2、给予途径
（1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘
目前强调尽早肠内营养
（五）抗生素选择 亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑 （六）改善胰腺的微循环 丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度 右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。
病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。
解剖：胰腺是人体第二大消化腺，位于胃的后方，在第 1-2腰椎的前方 横贴于腹后壁，其位置较深。
功能：外分泌：产生胰液， 750-1500ml/天。内分泌：B细胞分泌胰岛素， A细胞分泌胰高糖素，D细胞分泌生长抑素，G细胞分泌促胃液素。
临床表现
?腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆 石症
?
部位：上腹正中或偏左，放射至腰背部
?
性质：钝痛、刀割样（持续性）
症?
时间：轻症3～5天，重症时间更长
?恶心、呕吐及腹胀
?寒战高热、休克、黄疸（发热：多数低、中度发热，坏死 —高热）
状 ?低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑 制因子、感染和出血
?⑤败血症及真菌感染
?⑥DIC
?⑦胰型脑病
?⑧慢性胰腺炎和糖尿病
实验室和其他检查
? 白细胞计数：中性↑、核左移
? 淀粉酶测定：
?
血AMS：6～12h↑，24h达高峰，48h开始 ，3～5天
?
尿AMS：12～14h↑，48h达高峰，1～2周
?
胸腹水AMS
?
（超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比）
?
血钙↓、血糖↑
诊断标准
水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）： 器官衰竭 局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，
弹性蛋白酶
卵磷脂
脂肪酶
舒血管素 ↓
磷脂, 溶血脑磷脂
↓
↓ （坏死型）
↓
↓
←肠激 胆酸
溶血卵
病理
? 急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可 有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量 脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血
? 急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和 血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤， 部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管 坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成
常见护理诊断、目标及护理措施
术 后： 1、生命体征改变的可能 目标：患者生命体征平稳。 措施：①严密观察病情变化，多功能监护仪监护，
监测BP、R、P q1/2h 一 次，平稳后改 q2h，血氧饱和度≥96％予吸氧，氧流
量3升/分。②给予合 适、舒适的体位，保持各引流管有效引流。③观察
伤口敷料情况，如潮湿 及时更换。④注意观察患者有无腹痛腹胀、有无肛
急性胰腺炎
（AcutePancreatitis）
十二病区
讲授目的和要求
1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治 疗措施
2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防
3.了解本病的病因及发病机制
主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断标准
鉴别诊断
治疗
概述
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及 胰周围组织自我消化的急性化学性炎症。
病因：1、胆道疾病 2、过量饮酒和暴饮暴食 3、十二指肠 液反流 4、创伤 5、其它
胰腺保护机制
酶 少量
胰腺分泌
存在
酶原 大部分均以无活性的形式
酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中
胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过 早活化的蛋白分解酶
胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活
胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管
门排气排便。
3、引流效能低下 目标：保持各引流管有效引流 措施：①术后六小时，生命体征平稳后改半卧位，并经常更换体位，有利 于引流，促使感染局限化。②保持各引流管引流通畅，并观察各引流液的 颜色、性质、量。 ③定期更换引流袋，妥善固定各引流袋，防止管道扭曲受压、滑脱。 4、有皮肤完整性受损的危险：与胆管梗阻致皮肤黄疸及术后胆汁渗漏有
病因和发病机制
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
胆酸
高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌
乙醇
刺激胰腺分泌
十二指肠疾病
蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛
胰管阻塞 缺血、损伤 内分泌与代谢障碍 感染 药物 其他、原因不明
结石、狭窄、肿瘤 低灌注 髙钙、糖尿病、妊娠 细菌、病毒、寄生虫
胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 溶酶体酶释放入胞质 胰腺腺泡损伤
Cullen征，腹水
器官衰竭 休克收缩压——<90mmHg 肺功能不全——PaO2≤60mmHg 肾功能不全——肌酐>177μmol/L 胃肠出血——>500ml／24h DIC 低钙血症
重型急性胰腺炎的临床病理生理
?
腺泡细胞损伤
? 巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活
? 激活、迁移入组织 释放
?
?
? D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙
? E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊
?
A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％
? 增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强， 仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增 强，则考虑为坏死性胰腺炎
超声诊断
发病机制
? 发病基础：胰腺分泌过度旺盛
?
胰液排泄障碍
?
胰腺血循环紊乱
?
生理性胰蛋白酶抑制物质↓
? 机制：胰腺消化酶激活
?
胰腺自身消化
自身消化理论
致病因子
↓
胰腺腺泡细胞损伤
↓
激活或释放胰蛋白酶原
← 胆汁
↓ 酶
胰蛋白酶（起始酶）
↙
↓
↘
激肽释放酶原
弹性蛋白酶原
磷酯酶 A&B ←
（间质型）
↓ ↓
↓ ↓
缓激肽,激肽
?水电解质及酸碱平衡紊乱
?其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性 脑病
?（胰腺癌：以上6点加消瘦乏力）
?急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局
体 部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，
肠鸣音减少
征 ?急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦
躁不安，血压下降，呼吸心跳加快 ?并可出现下列情况：
处理原则
1、手术治疗
2、非手术治疗： 禁食和胃肠减压、补液和防休克、营养 支持治疗、解痉镇痛、抑制胰腺分
常见护理诊断、目标及护理措施
术 前： 1 、焦虑和恐惧： 与病人对癌症的恐惧、担心治疗效 果和预后有关。 目标：患者恐惧感减轻，能配合治疗护理。 措施：①热情接待患者，介绍病区环境及作息时间。 ②评估患者恐惧的原因。③多与患者交谈，了解其心 理状况，给予心理支持，增强战胜疾病的信心。 2 、疼痛：与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关 。 目标：患者疼痛减轻 措施：①禁食、胃肠减压。以减少胰液的分泌，减轻 对胰腺及周围组织的刺激。②观察疼痛的程度、性质、 发作的时间、诱因及缓解的相关因素。③遵医嘱予解 痉镇痛药。④协助病人变换体位，使之膝盖弯曲、靠
关。 目标：患者皮肤完整，无破损 措施：①告知病人，不可用手抓挠皮肤，防止抓破皮肤，可以用手轻拍皮 肤来减轻瘙痒感。②保持皮肤清洁：用温水清洗皮肤，以减少瘙痒。③瘙 痒严重者，可遵医嘱给予外用药物。④保持引流管周围皮肤，引流管口如 有胆汁渗出者，应及时更换敷料，局部用氧化锌软膏涂抹，以保护皮肤。
5潜在并发症：出血、感染、胰瘘、胆瘘、血糖异常 目标：患者并发症得到预防，及时发现和处理 措施：①妥善固定引流管，防止引流管滑脱。②保持引流通畅，并定时挤 捏。③加强观察：术后病人出现腹腔引流管引出胆汁样液体，常提示发生 胆瘘，引出无色透明液体考虑胰瘘，明显的腹痛、腹胀等腹膜炎症状引出 粪汁样或输入的肠内营养液时考虑肠瘘，应立即汇报医生。并进行相应的 处理。 6.营养失调：低于机体需要量与呕吐、禁食、胃肠减压和大量消耗有关 目标：病人营养得到补充、营养状况得以维持 措施：①观察病人营养状况。②禁食期间给予营养支持、必要时供给肠内 营养。③加强肠内外营养液输注护理。④无不良反应，逐渐过渡到全肠内 营养和经口进食。开始少量米汤或藕粉，再逐渐增加营养，限制高脂肪膳 食。
预后及预防
? 急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症 ? 水肿型1周内恢复，不留后遗症 ? 坏死型病情重而凶险，病死率高 ? 部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎 ? 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、 ? 低血钙及各种并发症 ? 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食
防治各种并发症的出现
一、水肿胰腺炎治疗措施
?卧床休息 ?禁食、胃肠减压 ?补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素) ?止痛 ?抑制胃酸、胰液分泌 ?监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT
二、重症胰腺炎治疗
（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外分泌： 禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌 抗胆碱药 H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒 达 奥美拉唑） 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰 oddi括 约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物
灌注，防止高凝状态的发生 大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用
（七）胆源性胰腺炎： 内镜下Oddi括约肌切开术（EST） ERCP治疗
（八）血液滤过或透析治疗
外科治疗
? 诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时 ? 坏死型胰腺炎经内科治疗无效 ? 胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时 ? 胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时
善宁：100μg iv, 25～50μg/h维持 施他林：250μg iv, 250μg/h维持 （三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白 蛋白
（四）营养支持在SAP治疗中的作用
营养支持包括肠外和肠内营养支持 1、 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于： （1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养 状态 （2）避免对胰腺外分泌的刺激 （3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能 2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道 内细菌移位，降低肠源性感染的发生率
?
TBIL、AST、LDH ↑
?
ALB 示预后不良
?
低钙血症：< 2mmol/L,坏死型
?
高甘油三酯血症
?
低氧血症
影像学检查 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻
痹性肠Hale Waihona Puke Baidu阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿 CT 、增强 CT
意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有 价值
CT －胰腺实质密度增高或降低，体积增大， 胰周浸润
内皮细胞
?
损伤
释放细胞因子 IL-1 、6 、8 TNF-a、 PAF
?
激活补体、凝血 -纤溶系统
微循环障碍重、症缺胰血腺炎的发病过程
?
鉴别诊断
? 消化性溃疡穿孔 ? 胆石症和急性胆囊炎 ? 急性肠梗阻 ? 心肌梗死 ? 肾绞痛 ? 阑尾炎
治疗
内科治疗原则
减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化
? 腹膜炎三联征
? 麻痹性肠梗阻
? 腹水征(血性，淀粉酶升高）
体 ? 皮下出血：腰部、季肋部和腹部皮肤出项大
片青紫色瘀斑（Grey-Turner征）；脐周围 皮肤青紫（Cullen征）
征 ? 腹部触及包块：脓肿或假囊肿
? 黄疸：早期—阻塞
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中晚期—肝衰竭
? 手足搐搦:（低钙血症）
?局部并发症： 脓肿 2～3周
? 淀粉酶、内生肌酐清除率比值：
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（Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐
×100%）
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正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍
? 同工酶（淀粉酶）：
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胰型淀粉酶↑，胰腺炎
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唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病
? 血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天
? 生化检查：
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血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死
?
假性囊肿 3～4周
?全身并发症：多器官功能衰竭
并
?①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张 ,
发
? 通透性增加，微血管血栓形成 ?②急性肾功衰：约占25%，死亡率达80％
症
? 原因：低血容量、休克和微循环障碍
?③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量
下
? 降，中毒性心肌炎
?④消化道出血（急性胃黏膜病变）
增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值
急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区
急性坏死性 胰腺炎CT平 扫示胰腺弥 漫型增大， 边缘模糊
CT 诊 断 标 准
? A级：正常胰腺
? B级：胰腺肿大
? C级：胰腺周围炎症累及周围脂肪组织
肠内营养（ EN）
一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围， 肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡 1、肠内营养剂的类型
自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性 制剂、特殊配方、纤维 2、给予途径
（1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘
目前强调尽早肠内营养
（五）抗生素选择 亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑 （六）改善胰腺的微循环 丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度 右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。
病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型。
解剖：胰腺是人体第二大消化腺，位于胃的后方，在第 1-2腰椎的前方 横贴于腹后壁，其位置较深。
功能：外分泌：产生胰液， 750-1500ml/天。内分泌：B细胞分泌胰岛素， A细胞分泌胰高糖素，D细胞分泌生长抑素，G细胞分泌促胃液素。
临床表现
?腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆 石症
?
部位：上腹正中或偏左，放射至腰背部
?
性质：钝痛、刀割样（持续性）
症?
时间：轻症3～5天，重症时间更长
?恶心、呕吐及腹胀
?寒战高热、休克、黄疸（发热：多数低、中度发热，坏死 —高热）
状 ?低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑 制因子、感染和出血
?⑤败血症及真菌感染
?⑥DIC
?⑦胰型脑病
?⑧慢性胰腺炎和糖尿病
实验室和其他检查
? 白细胞计数：中性↑、核左移
? 淀粉酶测定：
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血AMS：6～12h↑，24h达高峰，48h开始 ，3～5天
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尿AMS：12～14h↑，48h达高峰，1～2周
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胸腹水AMS
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（超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比）
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血钙↓、血糖↑