铅中毒
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10µm固体微粒。 固体微粒。 固体微粒 悬浮于空气中直径<0.1µm固体微粒 。 烟(Mist): 悬浮于空气中直径 固体微粒 悬浮于空气中的液体微粒。 雾(Fog): 悬浮于空气中的液体微粒。 气溶胶(Aerosol): 悬浮于空气的粉尘、 烟和雾统 悬浮于空气的粉尘、 气溶胶 称为气溶胶。 称为气溶胶。
铅中毒
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毒 理 学
毒作用机理（补充） 毒作用机理（补充） 影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的mRNA， ♣影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的 ， 而干扰珠蛋白的合成，导致贫血。 而干扰珠蛋白的合成，导致贫血。 直接作用于红细胞，抑制红细胞膜Na ♣直接作用于红细胞，抑制红细胞膜 +/K+--ATP 酶活性，影响水钠调节；铅与红细胞膜结合， 酶活性，影响水钠调节；铅与红细胞膜结合，增加 膜上胆固醇，减少嵌入蛋白质， 膜上胆固醇，减少嵌入蛋白质，使蛋白构像发生改 影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。 变，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。 铅对神经系统的作用：铅使ALA增多，ALA与 增多， ♣铅对神经系统的作用：铅使 增多 与 GABA化学结构相似，因而与 化学结构相似， 化学结构相似 因而与GABA产生竞争性抑制 产生竞争性抑制 作用，干扰神经系统功能，出现意识、行为改变等； 作用，干扰神经系统功能，出现意识、行为改变等； 影响脑内儿茶酚胺代谢， 影响脑内儿茶酚胺代谢，导致铅毒性脑病和周围神 经病。 经病。
铅中毒
接触 机 会
铅中毒
接 触 机 会
铅中毒
接 触 机 会
铅中毒
接 触 机 会
生活性接触 油漆家具、塑料制品、染发剂、皮蛋加工等。 ♣油漆家具、塑料制品、染发剂、皮蛋加工等。 用水、蔬菜、含铅高。 ♣食用水、蔬菜、含铅高。 锡壶”盛酒、烫酒。 ♣用“锡壶”盛酒、烫酒。 药源性接触 樟丹(Pb2O3)、黑锡丹 含铅丸剂 — 樟丹 、黑锡丹(PbS）治疗癫 ） 痫与支气管哮喘 中毒剂量 中毒 母源性接触 铅 母体 胎盘、乳汁 胎儿、婴儿 胎盘、 胎儿、 损害 胎儿正常发育 中毒
铅中毒
毒 理 学
引起急性中毒的量因铅化合物不同而有 差别。 差别。 醋酸铅一次口服中毒量为2～ ， ♣醋酸铅一次口服中毒量为 ～3g，致死 量为50g； 量为 ； 口服铬酸铅1g可致死 可致死： ♣ 口服铬酸铅 可致死： 砷酸铅的经口最小致死量为1.4mg／kg。 ♣ 砷酸铅的经口最小致死量为 ／ 。
(磷酸铅 磷酸铅)(90%～95%) 磷酸铅 ～ 体内酸碱平衡失调
铅中毒 代谢
毒 理 学
♣人体内的铅最终大部分沉积在骨骼内，是一种稳定状态。 人体内的铅最终大部分沉积在骨骼内，是一种稳定状态。 人体内的铅最终大部分沉积在骨骼内 先进入骨小梁部，然后逐渐分布于骨皮质。 先进入骨小梁部，然后逐渐分布于骨皮质。 ♣铅在体内的代谢与钙相似，任何影响钙代谢的因素均可 铅在体内的代谢与钙相似， 铅在体内的代谢与钙相似 影响铅的代谢。 影响铅的代谢。 铅 缺钙 骨骼中的磷酸铅 中 酸碱平衡破坏 毒 感染、饮酒、外伤） （感染、饮酒、外伤） 磷酸氢铅 发 作 溶解度增加100倍 骨疾病 （溶解度增加 倍） 骨质疏松、骨折） （骨质疏松、骨折） 血液
概 述
----生产性毒物进入人体的途径 生产性毒物进入人体的途径
呼吸道： 呼吸道：最常见 皮 肤：其次 消化道： 消化道：职业卫生中意义不大
铅 中 毒
(Lead Poisoning)
铅中毒
理化性质 接触机会 毒理学 临床表现 诊断及处理 治疗和预防
铅中毒
理 化 性 质
蓝灰色重金属，比重 蓝灰色重金属，比重11.3，熔点 ，熔点327.4 ℃ ，沸点 1525℃。 加热至400-500 0C时，形成铅烟。 铅烟。 加热至 时 形成铅烟 铅化合物的毒性主要取决于其溶解度， 铅化合物的毒性主要取决于其溶解度，一般情 况下溶解度越大，毒性越大。 况下溶解度越大，毒性越大。 不同价态的铅化合物，其毒性亦不相同， 不同价态的铅化合物，其毒性亦不相同，一般 的毒性较Pb Pb4+的毒性较 2+大。 铅的化合物易溶于弱酸， 铅的化合物易溶于弱酸，而人的呼吸道就是一 个弱酸的环境。 个弱酸的环境。
铅中毒
毒 理 学
毒作用机理（补充） 毒作用机理（补充） 铅毒性周围神经病： ♣铅毒性周围神经病：神经细胞膜的改变和脱髓 可见轴索周围改变，髓鞘崩解呈颗粒状或块状， 鞘。可见轴索周围改变，髓鞘崩解呈颗粒状或块状， 有时完全溶解， 有时完全溶解，这些变化是由于铅损害了神经细胞 线粒体和微粒体造成的。 线粒体和微粒体造成的。 铅对肾脏的作用：影响ATP酶而干扰主动转运 ♣铅对肾脏的作用：影响 酶而干扰主动转运 机制，损害近曲小管内皮细胞的功能， 机制，损害近曲小管内皮细胞的功能，使肾小管重 吸收功能降低；使肾小球滤过功能降低； 吸收功能降低；使肾小球滤过功能降低；影响肾小 球旁器功能，肾素合成释放增加， 球旁器功能，肾素合成释放增加，导致血管痉挛和 高血压。 高血压。 其他：染色体畸变等（ 升高）。 ♣其他：染色体畸变等（SCE升高）。 升高
概 述
----概念 概念 生产性/职业性毒物 生产性 职业性毒物 (Industrial/occupational Toxicant)：生产 ： 环境的各个环节中存在着的可能对人体产 生有害影响的各种化学物质。 生有害影响的各种化学物质。 职业中毒(Occupational Poisoning)：劳 职业中毒 ： 动者在生产过程中由于接触生产性毒物而 发生的中毒。 发生的中毒。
生产性毒物与职业中毒
(Occupational Toxicants and Occupational Poisoning)
牛玉杰 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室
主 要 内 容
概 述 常见金属中毒 有机溶剂中毒 苯的氨基和硝基化合物中毒 刺激性气体、 刺激性气体、窒息性气体中毒 农药中毒
概 述
----概念 概念 毒物(Toxicant)：在一定条件下，以较小剂量 ： 一定条件下 以较小剂量 毒物 进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能， 进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能， 引起暂时性或永久性的病理改变，甚至危及生 引起暂时性或永久性的病理改变， 命的化学物质称为毒物。 命的化学物质称为毒物。 化学物质称为毒物 中毒(Poisoning)：机体受到毒物的作用引起 ： 中毒 一定程度的损害而出现的疾病状态称为中毒。 一定程度的损害而出现的疾病状态称为中毒。
Pb
血红素
珠蛋白
Pb
血红蛋白
铅中毒 毒作用机理
毒 理 学
♣影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡，导致一系列 影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡， 神经功能障碍。 神经功能障碍。 ♣直接损伤神经鞘细胞，引起神经纤维节段性脱 直接损伤神经鞘细胞， 髓鞘，最终导致垂腕。 髓鞘，最终导致垂腕。 ♣与蛋白质的巯基结合，抑制多种细胞酶的活性， 与蛋白质的巯基结合，抑制多种细胞酶的活性， 抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢； 抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢； ♣小动脉和毛细血管损害及血管痉挛，出现腹绞 小动脉和毛细血管损害及血管痉挛， 暂时性高血压、肾小球滤过滤降低等。 痛、暂时性高血压、肾小球滤过滤降低等。
铅中毒
毒 理 学
吸收： 吸收： ♣污染形式：粉尘、烟或蒸气 污染形式： 污染形式 粉尘、 ♣吸收途径：常见的是呼吸道和消化道，呼吸道吸入是主要 吸收途径： 吸收途径 常见的是呼吸道和消化道，呼吸道吸入是主要 途径。经呼吸道吸收较为迅速和完全（ 途径。经呼吸道吸收较为迅速和完全（肺泡的弥散作用和吞噬 细胞的吞噬）， ），约 进入血循环， 细胞的吞噬），约40%进入血循环，消化道吸收相对较少，约 进入血循环 消化道吸收相对较少， 占摄入的5%~10%（婴幼儿经消化道吸收可达 占摄入的 （婴幼儿经消化道吸收可达50%；饮食因素 ； 可以促进铅的吸收如缺铁、缺钙、高脂饮食等）。 ）。铅的无机化 可以促进铅的吸收如缺铁、缺钙、高脂饮食等）。铅的无机化 合物不能通过完整皮肤，有机化合物（四乙基铅） 合物不能通过完整皮肤，有机化合物（四乙基铅）可通过皮肤 和粘膜吸收。 和粘膜吸收。 ♣铅的吸收和毒性取决于： 铅的吸收和毒性取决于： 铅的吸收和毒性取决于 分散度—物质被粉碎的程度 物质被粉碎的程度。 分散度 物质被粉碎的程度。 组织中的溶解度
铅中毒 分布
毒 理 学
铅 血液 与红细胞结合 (90%) 血浆 (血浆蛋白铅或磷酸氢铅 ) 血浆蛋白铅或磷酸氢铅
含量是表示Pb吸收 血Pb含量是表示 吸收 含量是表示 最常用指标。因血Pb易 早期分布于肝、 最常用指标。因血 易 早期分布于肝、肾、 脾、脑等器官 被清除， 被清除，所以只能作为最 近吸收的指标， 近吸收的指标，不能反映 数周后转移至骨骼、 数周后转移至骨骼、毛 发等蓄积 体内铅的总负荷。 体内铅的总负荷。
铅中毒
琥珀酰CoA 琥珀酰 ALA
线 粒 体
ALAS
+ 甘氨酸
Pb Pb
胞 质 内
ALA(血尿 血尿) 血尿
ALAD
卟胆原
尿卟啉原合成酶
尿卟啉原Ⅲ 尿卟啉原Ⅲ
原卟啉原脱羧酶
粪卟啉(血尿 粪卟啉 血尿) 血尿
粪卟啉原Ⅲ 粪卟啉原Ⅲ
粪卟啉原氧化酶
FEP, ZPP(RBC)
低色素正细胞 型贫血
原卟啉
血红素合成酶
铅中毒
接 触 机 会
铅接触的特点 用途广泛、使用量大、接触面广。 ♣用途广泛、使用量大、接触面广。
♣为环境和工业主要毒物之一 ，可经
不同的接触方式引起不同类型中毒 。
铅中毒
接 触 机 会
职业性接触 生产环境的铅蒸气、铅烟、 生产环境的铅蒸气、铅烟、铅尘 呼吸道 进入 铅中毒 全国铅中毒调查，铅中毒平均患病率为1.69%， 全国铅中毒调查，铅中毒平均患病率为 ， 按行业分布以冶炼为最高达7.6%，蓄电池厂为 按行业分布以冶炼为最高达 ， 3.66%， ， 污染性接触 污染来源： 污染来源： 铅生产和加工工业 发达国家儿童 城市交通 铅中毒的主要原因 含铅颜料和油漆等的使用
铅中毒 排泄
毒 理 学
缓慢，生物半减期约为5~10年。 ♣缓慢，生物半减期约为 年 ♣主要由肾经尿液排泄。 主要由肾经尿液排泄。 尿铅可代表人体铅吸收情况。 尿铅可代表人体铅吸收情况。 正常人每日由尿中可排泄约20~80µg。 。 正常人每日由尿中可排泄约 ♣小部分经粪便、唾液、汗液排泄。 小部分经粪便、唾液、汗液排泄。 ♣血铅可通过胎盘进入胎儿，影响子代。 血铅可通过胎盘进入胎儿，影响子代。 ♣乳汁中的铅可影响婴儿。 乳汁中的铅可影响婴儿。
概 述
----生产性毒物的来源 生产性毒物的来源
原 料
辅 料
中 间 产 品
成 品
副 产 品
夹 杂 物
废 弃 物
反 应 产 物
概 述
----生产性毒物的存在状态 生产性毒物的存在状态
包括固态、液态、气态、气溶胶。 包括固态、液态、气态、气溶胶。
粉尘(Dust): 能较长时间悬浮于空气中直径 能较长时间悬浮于空气中直径0.1粉尘
铅中毒
Child Eating Old Pb Paint
铅中毒
职业性接触
目前，工业上铅的用量很大，其中 是金属铅， 目前，工业上铅的用量很大，其中40%是金属铅， 是金属铅 35%为铅的化合物，25%为合金。主要的接触机会有： 为铅的化合物， 为合金。 为铅的化合物 为合金 主要的接触机会有： 铅矿的开采及冶炼： 铅矿的开采及冶炼：自然界中铅矿主要为方铅矿 硫化铅）、白铅矿（碳酸铅）及硫酸铅矿。 ）、白铅矿 （硫化铅）、白铅矿（碳酸铅）及硫酸铅矿。 熔铅作业：制造铅丝、铅管、电缆等； 熔铅作业：制造铅丝、铅管、电缆等；旧印刷业的 铸版、铸字；废铅回收等。 铸版、铸字；废铅回收等。 铅化合物的利用：铅的氧化物常用于制造蓄电池、 铅化合物的利用：铅的氧化物常用于制造蓄电池、 玻璃、搪瓷、景泰蓝、油漆、颜料等； 玻璃、搪瓷、景泰蓝、油漆、颜料等；醋酸铅用于制 塑料稳定剂（碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、 药；塑料稳定剂（碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、硬脂 酸铅）；砷酸铅用作杀虫剂；汽油防爆剂。 ）；砷酸铅用作杀虫剂 酸铅）；砷酸铅用作杀虫剂；汽油防爆剂。 当前国内危害最重的行业是蓄电池制造， 当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及 拆旧船熔割
铅中毒
毒 理 学
毒作用机理 干扰卟啉代谢， ♣干扰卟啉代谢，影响血红蛋白合成 a、抑制 氨基乙酰丙酸脱水酶 氨基乙酰丙酸脱水酶(δ-ALAD)活性 、抑制δ-氨基乙酰丙酸脱水酶 活性 b、血红素合成酶 、血红素合成酶(HS) c、抑制 氨基乙酰丙酸合成酶 氨基乙酰丙酸合成酶(δ-ALAS)活性。 活性。 、抑制δ-氨基乙酰丙酸合成酶 活性 δ-ALA , 原卟啉 与Fe++结合受阻而与锌结合 锌 原卟啉IX与 原卟啉(ZnPP) 游离原卟啉(FEP)和锌原卟啉 ，尿 原卟啉 游离原卟啉 和锌原卟啉 粪卟啉（ 低色素性正常细胞性贫血。 粪卟啉（CP-U) , Hb 低色素性正常细胞性贫血。
铅中毒
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毒 理 学
毒作用机理（补充） 毒作用机理（补充） 影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的mRNA， ♣影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的 ， 而干扰珠蛋白的合成，导致贫血。 而干扰珠蛋白的合成，导致贫血。 直接作用于红细胞，抑制红细胞膜Na ♣直接作用于红细胞，抑制红细胞膜 +/K+--ATP 酶活性，影响水钠调节；铅与红细胞膜结合， 酶活性，影响水钠调节；铅与红细胞膜结合，增加 膜上胆固醇，减少嵌入蛋白质， 膜上胆固醇，减少嵌入蛋白质，使蛋白构像发生改 影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。 变，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。 铅对神经系统的作用：铅使ALA增多，ALA与 增多， ♣铅对神经系统的作用：铅使 增多 与 GABA化学结构相似，因而与 化学结构相似， 化学结构相似 因而与GABA产生竞争性抑制 产生竞争性抑制 作用，干扰神经系统功能，出现意识、行为改变等； 作用，干扰神经系统功能，出现意识、行为改变等； 影响脑内儿茶酚胺代谢， 影响脑内儿茶酚胺代谢，导致铅毒性脑病和周围神 经病。 经病。
铅中毒
接触 机 会
铅中毒
接 触 机 会
铅中毒
接 触 机 会
铅中毒
接 触 机 会
生活性接触 油漆家具、塑料制品、染发剂、皮蛋加工等。 ♣油漆家具、塑料制品、染发剂、皮蛋加工等。 用水、蔬菜、含铅高。 ♣食用水、蔬菜、含铅高。 锡壶”盛酒、烫酒。 ♣用“锡壶”盛酒、烫酒。 药源性接触 樟丹(Pb2O3)、黑锡丹 含铅丸剂 — 樟丹 、黑锡丹(PbS）治疗癫 ） 痫与支气管哮喘 中毒剂量 中毒 母源性接触 铅 母体 胎盘、乳汁 胎儿、婴儿 胎盘、 胎儿、 损害 胎儿正常发育 中毒
铅中毒
毒 理 学
引起急性中毒的量因铅化合物不同而有 差别。 差别。 醋酸铅一次口服中毒量为2～ ， ♣醋酸铅一次口服中毒量为 ～3g，致死 量为50g； 量为 ； 口服铬酸铅1g可致死 可致死： ♣ 口服铬酸铅 可致死： 砷酸铅的经口最小致死量为1.4mg／kg。 ♣ 砷酸铅的经口最小致死量为 ／ 。
(磷酸铅 磷酸铅)(90%～95%) 磷酸铅 ～ 体内酸碱平衡失调
铅中毒 代谢
毒 理 学
♣人体内的铅最终大部分沉积在骨骼内，是一种稳定状态。 人体内的铅最终大部分沉积在骨骼内，是一种稳定状态。 人体内的铅最终大部分沉积在骨骼内 先进入骨小梁部，然后逐渐分布于骨皮质。 先进入骨小梁部，然后逐渐分布于骨皮质。 ♣铅在体内的代谢与钙相似，任何影响钙代谢的因素均可 铅在体内的代谢与钙相似， 铅在体内的代谢与钙相似 影响铅的代谢。 影响铅的代谢。 铅 缺钙 骨骼中的磷酸铅 中 酸碱平衡破坏 毒 感染、饮酒、外伤） （感染、饮酒、外伤） 磷酸氢铅 发 作 溶解度增加100倍 骨疾病 （溶解度增加 倍） 骨质疏松、骨折） （骨质疏松、骨折） 血液
概 述
----生产性毒物进入人体的途径 生产性毒物进入人体的途径
呼吸道： 呼吸道：最常见 皮 肤：其次 消化道： 消化道：职业卫生中意义不大
铅 中 毒
(Lead Poisoning)
铅中毒
理化性质 接触机会 毒理学 临床表现 诊断及处理 治疗和预防
铅中毒
理 化 性 质
蓝灰色重金属，比重 蓝灰色重金属，比重11.3，熔点 ，熔点327.4 ℃ ，沸点 1525℃。 加热至400-500 0C时，形成铅烟。 铅烟。 加热至 时 形成铅烟 铅化合物的毒性主要取决于其溶解度， 铅化合物的毒性主要取决于其溶解度，一般情 况下溶解度越大，毒性越大。 况下溶解度越大，毒性越大。 不同价态的铅化合物，其毒性亦不相同， 不同价态的铅化合物，其毒性亦不相同，一般 的毒性较Pb Pb4+的毒性较 2+大。 铅的化合物易溶于弱酸， 铅的化合物易溶于弱酸，而人的呼吸道就是一 个弱酸的环境。 个弱酸的环境。
铅中毒
毒 理 学
毒作用机理（补充） 毒作用机理（补充） 铅毒性周围神经病： ♣铅毒性周围神经病：神经细胞膜的改变和脱髓 可见轴索周围改变，髓鞘崩解呈颗粒状或块状， 鞘。可见轴索周围改变，髓鞘崩解呈颗粒状或块状， 有时完全溶解， 有时完全溶解，这些变化是由于铅损害了神经细胞 线粒体和微粒体造成的。 线粒体和微粒体造成的。 铅对肾脏的作用：影响ATP酶而干扰主动转运 ♣铅对肾脏的作用：影响 酶而干扰主动转运 机制，损害近曲小管内皮细胞的功能， 机制，损害近曲小管内皮细胞的功能，使肾小管重 吸收功能降低；使肾小球滤过功能降低； 吸收功能降低；使肾小球滤过功能降低；影响肾小 球旁器功能，肾素合成释放增加， 球旁器功能，肾素合成释放增加，导致血管痉挛和 高血压。 高血压。 其他：染色体畸变等（ 升高）。 ♣其他：染色体畸变等（SCE升高）。 升高
概 述
----概念 概念 生产性/职业性毒物 生产性 职业性毒物 (Industrial/occupational Toxicant)：生产 ： 环境的各个环节中存在着的可能对人体产 生有害影响的各种化学物质。 生有害影响的各种化学物质。 职业中毒(Occupational Poisoning)：劳 职业中毒 ： 动者在生产过程中由于接触生产性毒物而 发生的中毒。 发生的中毒。
生产性毒物与职业中毒
(Occupational Toxicants and Occupational Poisoning)
牛玉杰 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室
主 要 内 容
概 述 常见金属中毒 有机溶剂中毒 苯的氨基和硝基化合物中毒 刺激性气体、 刺激性气体、窒息性气体中毒 农药中毒
概 述
----概念 概念 毒物(Toxicant)：在一定条件下，以较小剂量 ： 一定条件下 以较小剂量 毒物 进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能， 进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能， 引起暂时性或永久性的病理改变，甚至危及生 引起暂时性或永久性的病理改变， 命的化学物质称为毒物。 命的化学物质称为毒物。 化学物质称为毒物 中毒(Poisoning)：机体受到毒物的作用引起 ： 中毒 一定程度的损害而出现的疾病状态称为中毒。 一定程度的损害而出现的疾病状态称为中毒。
Pb
血红素
珠蛋白
Pb
血红蛋白
铅中毒 毒作用机理
毒 理 学
♣影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡，导致一系列 影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡， 神经功能障碍。 神经功能障碍。 ♣直接损伤神经鞘细胞，引起神经纤维节段性脱 直接损伤神经鞘细胞， 髓鞘，最终导致垂腕。 髓鞘，最终导致垂腕。 ♣与蛋白质的巯基结合，抑制多种细胞酶的活性， 与蛋白质的巯基结合，抑制多种细胞酶的活性， 抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢； 抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢； ♣小动脉和毛细血管损害及血管痉挛，出现腹绞 小动脉和毛细血管损害及血管痉挛， 暂时性高血压、肾小球滤过滤降低等。 痛、暂时性高血压、肾小球滤过滤降低等。
铅中毒
毒 理 学
吸收： 吸收： ♣污染形式：粉尘、烟或蒸气 污染形式： 污染形式 粉尘、 ♣吸收途径：常见的是呼吸道和消化道，呼吸道吸入是主要 吸收途径： 吸收途径 常见的是呼吸道和消化道，呼吸道吸入是主要 途径。经呼吸道吸收较为迅速和完全（ 途径。经呼吸道吸收较为迅速和完全（肺泡的弥散作用和吞噬 细胞的吞噬）， ），约 进入血循环， 细胞的吞噬），约40%进入血循环，消化道吸收相对较少，约 进入血循环 消化道吸收相对较少， 占摄入的5%~10%（婴幼儿经消化道吸收可达 占摄入的 （婴幼儿经消化道吸收可达50%；饮食因素 ； 可以促进铅的吸收如缺铁、缺钙、高脂饮食等）。 ）。铅的无机化 可以促进铅的吸收如缺铁、缺钙、高脂饮食等）。铅的无机化 合物不能通过完整皮肤，有机化合物（四乙基铅） 合物不能通过完整皮肤，有机化合物（四乙基铅）可通过皮肤 和粘膜吸收。 和粘膜吸收。 ♣铅的吸收和毒性取决于： 铅的吸收和毒性取决于： 铅的吸收和毒性取决于 分散度—物质被粉碎的程度 物质被粉碎的程度。 分散度 物质被粉碎的程度。 组织中的溶解度
铅中毒 分布
毒 理 学
铅 血液 与红细胞结合 (90%) 血浆 (血浆蛋白铅或磷酸氢铅 ) 血浆蛋白铅或磷酸氢铅
含量是表示Pb吸收 血Pb含量是表示 吸收 含量是表示 最常用指标。因血Pb易 早期分布于肝、 最常用指标。因血 易 早期分布于肝、肾、 脾、脑等器官 被清除， 被清除，所以只能作为最 近吸收的指标， 近吸收的指标，不能反映 数周后转移至骨骼、 数周后转移至骨骼、毛 发等蓄积 体内铅的总负荷。 体内铅的总负荷。
铅中毒
琥珀酰CoA 琥珀酰 ALA
线 粒 体
ALAS
+ 甘氨酸
Pb Pb
胞 质 内
ALA(血尿 血尿) 血尿
ALAD
卟胆原
尿卟啉原合成酶
尿卟啉原Ⅲ 尿卟啉原Ⅲ
原卟啉原脱羧酶
粪卟啉(血尿 粪卟啉 血尿) 血尿
粪卟啉原Ⅲ 粪卟啉原Ⅲ
粪卟啉原氧化酶
FEP, ZPP(RBC)
低色素正细胞 型贫血
原卟啉
血红素合成酶
铅中毒
接 触 机 会
铅接触的特点 用途广泛、使用量大、接触面广。 ♣用途广泛、使用量大、接触面广。
♣为环境和工业主要毒物之一 ，可经
不同的接触方式引起不同类型中毒 。
铅中毒
接 触 机 会
职业性接触 生产环境的铅蒸气、铅烟、 生产环境的铅蒸气、铅烟、铅尘 呼吸道 进入 铅中毒 全国铅中毒调查，铅中毒平均患病率为1.69%， 全国铅中毒调查，铅中毒平均患病率为 ， 按行业分布以冶炼为最高达7.6%，蓄电池厂为 按行业分布以冶炼为最高达 ， 3.66%， ， 污染性接触 污染来源： 污染来源： 铅生产和加工工业 发达国家儿童 城市交通 铅中毒的主要原因 含铅颜料和油漆等的使用
铅中毒 排泄
毒 理 学
缓慢，生物半减期约为5~10年。 ♣缓慢，生物半减期约为 年 ♣主要由肾经尿液排泄。 主要由肾经尿液排泄。 尿铅可代表人体铅吸收情况。 尿铅可代表人体铅吸收情况。 正常人每日由尿中可排泄约20~80µg。 。 正常人每日由尿中可排泄约 ♣小部分经粪便、唾液、汗液排泄。 小部分经粪便、唾液、汗液排泄。 ♣血铅可通过胎盘进入胎儿，影响子代。 血铅可通过胎盘进入胎儿，影响子代。 ♣乳汁中的铅可影响婴儿。 乳汁中的铅可影响婴儿。
概 述
----生产性毒物的来源 生产性毒物的来源
原 料
辅 料
中 间 产 品
成 品
副 产 品
夹 杂 物
废 弃 物
反 应 产 物
概 述
----生产性毒物的存在状态 生产性毒物的存在状态
包括固态、液态、气态、气溶胶。 包括固态、液态、气态、气溶胶。
粉尘(Dust): 能较长时间悬浮于空气中直径 能较长时间悬浮于空气中直径0.1粉尘
铅中毒
Child Eating Old Pb Paint
铅中毒
职业性接触
目前，工业上铅的用量很大，其中 是金属铅， 目前，工业上铅的用量很大，其中40%是金属铅， 是金属铅 35%为铅的化合物，25%为合金。主要的接触机会有： 为铅的化合物， 为合金。 为铅的化合物 为合金 主要的接触机会有： 铅矿的开采及冶炼： 铅矿的开采及冶炼：自然界中铅矿主要为方铅矿 硫化铅）、白铅矿（碳酸铅）及硫酸铅矿。 ）、白铅矿 （硫化铅）、白铅矿（碳酸铅）及硫酸铅矿。 熔铅作业：制造铅丝、铅管、电缆等； 熔铅作业：制造铅丝、铅管、电缆等；旧印刷业的 铸版、铸字；废铅回收等。 铸版、铸字；废铅回收等。 铅化合物的利用：铅的氧化物常用于制造蓄电池、 铅化合物的利用：铅的氧化物常用于制造蓄电池、 玻璃、搪瓷、景泰蓝、油漆、颜料等； 玻璃、搪瓷、景泰蓝、油漆、颜料等；醋酸铅用于制 塑料稳定剂（碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、 药；塑料稳定剂（碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、硬脂 酸铅）；砷酸铅用作杀虫剂；汽油防爆剂。 ）；砷酸铅用作杀虫剂 酸铅）；砷酸铅用作杀虫剂；汽油防爆剂。 当前国内危害最重的行业是蓄电池制造， 当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及 拆旧船熔割
铅中毒
毒 理 学
毒作用机理 干扰卟啉代谢， ♣干扰卟啉代谢，影响血红蛋白合成 a、抑制 氨基乙酰丙酸脱水酶 氨基乙酰丙酸脱水酶(δ-ALAD)活性 、抑制δ-氨基乙酰丙酸脱水酶 活性 b、血红素合成酶 、血红素合成酶(HS) c、抑制 氨基乙酰丙酸合成酶 氨基乙酰丙酸合成酶(δ-ALAS)活性。 活性。 、抑制δ-氨基乙酰丙酸合成酶 活性 δ-ALA , 原卟啉 与Fe++结合受阻而与锌结合 锌 原卟啉IX与 原卟啉(ZnPP) 游离原卟啉(FEP)和锌原卟啉 ，尿 原卟啉 游离原卟啉 和锌原卟啉 粪卟啉（ 低色素性正常细胞性贫血。 粪卟啉（CP-U) , Hb 低色素性正常细胞性贫血。