高血压与心力衰竭及治疗

高血压与心力衰竭及治疗

首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心杨新春

高血压是心力衰竭最主要的原因

之一，在我们国家大概有1.6亿的高血

压的患者，对高血压病人，如果不进行

积极的治疗，到晚期都可能会发生心力

衰竭。

一、高血压发生心力衰竭

高血压与心衰关系密切。高

血压可通过多种途径最终导致心衰的

发生。

高血压患者，通过引起左室肥大，最后使得左室重构，导致左室的功能受损，最后发生心力衰竭。高血压也是冠心病的一种危险因素，可以导致产生冠心病，最后产生心肌梗死。左室功能受损主要是舒张功能受损，最终导致心力衰竭。产生临床症状，产生组织灌注下降，反复住院，死亡。这都表明高血压和心力衰竭之间有着密切的关系。

（一）从高血压到心力衰竭的病理过程

（二）从病理生理机制上来说，高血压可以通过代偿性的向心性或者非向心性的心肌肥大，产生微循环异常，可以产生心肌凋亡，使得收缩基因的表达发生改变，最终产生收缩功能不全。所以说高血压可以通过心脏肥大，通过间质增生纤维化，引起舒张功能不好，最后导致心力衰竭。也可以通过细胞凋亡，缺血，微循环障碍，来影响收缩功能，最终也产生心力衰竭。

（三）从危险因素到心衰的进展

从危险因素达到心衰的进展过程，高血压是最重要的一个危险因素，从左室肥厚，心肌梗死等不同的渠道，一方面影响了收缩功能，一方面导致了舒张功能的不全，最终都可以产生心力衰竭。血脂的异常，糖尿病，吸烟这些危险因素同样可以通过影响血压的问题，影响冠心病的问题，导致左室肥大，心肌梗死来影响到舒张功能，收缩功能，最后导致心力衰竭。在这个发展的过程中，左室的结构和功能都是正常的。发展到心肌梗死或者左室肥厚的时候，左室已经发生了重构。到临床上，会导致收缩功能或者舒张功能不全，可能会出现亚临床的功能不全，左室心功能的功能不全，最终会发展到心力衰竭。所以从危险因素到心衰是一个比较长的过程，但是如果不积极控制危险因素，最终病人都会走到心衰这条

共同通道上来。所以积极抗血压治疗就会得到心脏保护。

二、高血压

如何对高血压进行危险分

层？对不同患者的降压目标分别是什

么？

（一）高血压患者的危险分层及降压目标

1、危险分层

2、降压目标

一般：＜140／90mmHg

老年人：＜150／90mmHg

糖尿病或肾病者：＜130／80mmHg

（二）高血压的治疗

降压药物有哪几类？适应证

分别是什么？如何合理地联合应用？

高血压与不良的生活方式有一定的关系，

所以减轻体重，合理饮食，限制盐的摄入，戒烟，限酒，保持适度的运动，保持情绪稳定和心态平衡，都对血压的稳定有一定的益处。反之，高血压的形成往往与这些因素有一定的关系。

1、高血压药物治疗原则

从小剂量开始，逐步增加剂量；尽量用长效药物，每日服药一次；不同作用机制的药物可以联合应用；降压要达标。

2、降压药的种类及不同种类的强适应证

（1）目前来说降压的种类主要有五大类的药物。一大类是ACEI类，另外是ARB类，也就是血管紧张素2受体拮抗剂。再一个就是含有β受体阻断，β受体阻滞剂，利尿剂，还钙离子拮抗剂。

（2）不同种类的强适应证

3、降压药的选择

4、降压药联合应用单纯用一个药物，使很多高血压的病人，很难达到降压的标准。在这种情况下，我们需要联合应用。联合应用主要是根据高血压发生的机制，合理的联合应用。

CCB(DHP)＋β阻滞剂

利尿剂＋β阻滞剂 ?

利尿剂＋ACEI或ARB

CCB+ACEI或ARB

CCB+利尿剂

α阻滞剂＋β阻滞剂

三、心衰

心衰如何分期？心衰时神经

激素和神经内分泌分别发生了哪些改

变？

（一）心力衰竭的分期

A仅有：明确危险因素者；而无：心肌肥厚，左心室功能受损，腔室构型改变

B 既有：明确危险因素；也有：左室肥厚、功能受损证据或病史；尚无：心衰症状者

C已有：心衰症状或病史，有器质性心脏病 D严重心衰（反复发作）

（二）心衰时神经激素激活

在心衰的时候，神经激素是激活的。在心衰之前，心脏受到损害，神经激素就会被激活，通过RAAS 系统或者通过交感神经这两大系统，使得心室发生重塑，心肌细胞发生肥大，心肌细胞发生凋亡，包括心肌的间质胶原发生增生导致整个疾病的整个进展。

心衰促使神经内分泌调节发生改变。这些调节发生改变又使得前面的神经内分泌调节功能紊乱，导致了恶性循环，使得心衰逐渐加重。所以说在治疗中，如果阻断RAS系统，就可以使病人病情得到改善，尤其对降低死亡率方面。在阻断RAS系统方面，有两大类药物。一种是ACEI的药物，也就是血管紧张素转换酶抑制剂。另外还有一个就是ARB，血管紧张素2受体阻断剂。

各种药物治疗心衰的机制是

什么？分别如何使用？可能会出现哪

些副反应？

（三）ACEI治疗心衰

1、ACEI治疗心衰的机制

主要是通过抑制RAAS系统，包括循环里的RAAS系统和组织内的RAAS系统，达到改善血液动力学的效应。它同时还作用于缓激肽酶，抑制缓激肽的降解，提高体内缓激肽的水平。所以说ACEI的药物既能通过阻断RAAS系统，发挥血液动力学效应和抑制心室重构，又能作用于缓激肽，具有扩张血管，抗增生的作用。

2、慢性心力衰竭中ACEI的应用

对所有收缩功能障碍的心力衰竭的病人都应该使用ACEI类的药物，除非是病人耐药或者有禁忌症。对液体潴留的病人应该与利尿剂来合用，存在左室收缩障碍，但是没有心衰症状的患者也推荐使用。因为ACEI类的药物能够改善心肌的重构。但是在使用ACEI的药物时，告知患者治疗早期可能会发生副作用，但是大多数副作用是不妨碍长期用药的。ACEI最关键是，它能降低疾病进展的危险，可以降低病人的死亡率，改善预后。ACEI对CHF长期治疗适应症。不用于急危(rescue)即重症监护顽固心衰需静脉加压维持的病人。

3、ACEI用法

用于所有左室收缩功能不全的患者，LVEF<40%, NYHA心功能 I、II、III、IV级均应服用；早用，终生用；小剂量开始，逐渐加量至最大耐受剂量。

禁忌：

（1）Cr>3mg/dl