脑出血的诊断与治疗

清除脑出血的手术方式包括开颅术、钻孔抽 吸术和内镜下抽吸术。小脑ICH临床病情多变， 由于其有继发性病情恶化的危险性和相对较 好的康复前景，因此在考虑手术治疗时比其 他部位ICH要积极得多。
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STICH结果令人失望,他是一项国 际大规模前瞻性、随机对照的手 术研究，结果显示两组疗效无明 显差异。6个月时临床预后良好 的病人比例相当（保守治疗组 24%，手术组26%）。
预后良好的预测因素
≥9 不需要 ≤60ml/50ml 无 无 幕上（脑叶＞深部） 无 年轻
预后不良的预测因素
8≤ 需要
≥61ml/51ml 有 有 幕下
中线移位，脑疝形成 年老
*年龄增长在预后研究中可能是伴随疾病的体现，，而不应作为一个独立的 预后因素
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治疗：脑出血的治疗牵涉内外科两个方面。
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血肿体积估算：Kwak：（ABC）/2公式，
在CT上选血肿直径最大的层面，测量最大长 径（A），并垂直于A测量血肿最大宽径 （B），ICH的深度（C）通过出血可见层面 数乘以层距计算。血肿体积=A*B*C再除以2。
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脑出血的预后因素
预测因素
GCS 插管 血肿量 脑室出血 血肿扩展 血肿位置 占位效应 患者年龄*
关。可能是慢性酒精的过量摄入对血压影响 的关系。与SAH、IS不同，吸烟并未显示出与 ICH风险增高有关。
பைடு நூலகம்
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医源性：抗凝与ICH的危险性增高相关。人 工心脏瓣膜置换术后和心房颤动的患者接受 华法令治疗者总的颅内出血危险性为1%/年。
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大剂量阿司匹林（每周≥1225mg）与ICH发 生率轻度增高相关，但研究表明目前常用的 阿司匹林预防剂量（75-100mg/d）不会增加 ICH的危险。
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溶栓治疗 3h内应用tPA溶栓，发生ICH的危险
性为6.5%。报道有差异是与接受治疗患者的年 龄、高血压和既往的脑血管病史相关。
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病理生理学：①出血部位
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②高血压性ICH：可见颅内血管动脉中层透明 变性
③CAA性ICH：由于-淀粉样蛋白取代了血管
中层平滑肌，使动脉顺应性下降，主要侵犯 血管为软脑膜、皮层动脉、微动脉和毛细血 管。
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流行病学：ICH占所有卒中的10%-20%，发病 率估计为13.5/10万-32/10万。35岁后，ICH 的发病率呈指数级增长，每10岁发病率增加 约1倍。ICH在亚洲、非洲人群中更常见。可
能与这些人群高血压未得到控制有关。
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危险因素：高血压：75%ICH患者在发病前患
有高血压。对高血压患者，未能连续控制血 压者发生ICH的风险是持续药物治疗者的2倍。
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血清胆固醇：日本资料显示低血清胆固醇水平
与ICH高发病有关。其他研究表明：在合并年龄、 高血压的情况下，胆固醇较低才与ICH发病率增高 相关。
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饮酒与吸烟：过量饮酒与ICH发病率增高有
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炎性细胞浸润：PHT存在明显的白细胞浸润，
这些可造成PHT微血管阻塞、降低CBF、损 害BBB、释放或诱生多种毒性物质，对神经 元产生直接或间接损害。
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临床表现：最常见的表现为与血肿部位相对
应的局灶性神经功能缺损。其症状在起病后数 分钟达高峰。另外ICH的常见症状还包括头痛、 恶心、呕吐或意识水平改变。由于表现多样性 仅靠临床依据不能与缺血性中风相鉴别。
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概括地说，我们可以这样理解，血浆中的各种蛋白质、
细胞膜成分降解及由细胞内逸出的各种大分子物质可经组 织间隙向组织渗透，使神经细胞外间隙的胶体渗透压升高， 造成血管通透性改变。随着组织破坏，血肿外亦可产生血 管活性物质并起着有害作用。这些物质包括内皮素、血管 紧张素、激肽素、花生四烯酸及其代谢产物等，随着Hb的 降解，羟自由基大量生成，产生神经毒性作用。凝血酶可 引起脑水肿及神经元损害，正常的BBB功能有赖于内皮细 胞和血管基质的完整性，病理情况下，基质金属蛋白酶活 性增高，血管基质破坏增加、BBB完整性破坏，通透性增 加，引起血管源性水肿。
脑出血的诊断与治疗
南通大学附属医院 柯开富
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脑出血（intracerebral haemorrhage,ICH）是指 源于脑实质内血管的非创伤性自发性出血。
❖ 原发性ICH：主要原因：长期高血压、淀粉样 脑血管病(cerebral amyloid argiopathyCAA)等。
❖ 继发性ICH：主要原因：血管畸形、肿瘤、凝 血障碍等。
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④急性期血肿演化：有病变的动脉破裂后，
溢出的血液分割脑组织，压迫临近结构。而 且38%的ICH在血肿发病后3h 内有增大，如 开始出血较大，＞25㎝3者更易在6h内增大。 与患者的血糖水平以及收缩压水平密切相关。
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出血后除本身的占位效应外，还通过 PHT的水肿、缺血、炎性细胞浸润等 多个环节，使PHT的损害加重，对患 者的生命与功能起重要影响。
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1.血肿周围组织缺血：PHT以及对侧半球存在 CBF下降，而患者的神经功能恢复程度与 r CBF呈正相关。可能与机械性占位效应导致脑 血流障碍和内皮素与血管紧张素系统的激活
导致血管痉挛相关。
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2.血肿演变与血肿周围组织水肿的关系：血 肿形成后其成分很快溶解，其溶解物可分为 三类：它们分属为大分子物质、血管活性物 质和细胞毒性物质。动物试验证明：肝素化 血肿周围24小时内未见灶周水肿，说明凝血 级联反应在早期血肿中也起重要作用。
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辅助检查：血常规、血清电解质、肾功能、
凝血指标、ECG、胸片，既可提供病因学证 据，也可为将来并发症的发生作参考。
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神经影象学：头颅CT具有明确的诊断作用。
但对继发性ICH和缺血性卒中，MRI能提供比 CT更多的信息。如怀疑可能存在血管结构病 变，应做DSA检查，特别是年龄＜45岁，在 头颅CT提示可能存在血管结构病变可能的有： 出血扩展至蛛网膜下腔，血肿靠近Willis环或 外侧裂、脑叶出血或异常钙化。