鱼贝类的死后变化及鲜度保持PPT课件

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5、细菌侵入鱼体的的途径:
一、体表污染的细菌,温度适宜时在 粘液中繁殖起来,使鱼体表面变得混浊, 并产生不快的味道。进一步侵入表皮, 使固着鱼鳞的结缔组织发生蛋白质分解, 造成鱼鳞容易脱落。细菌从体表粘液进 入眼部组织,眼角膜变得混浊,并使固 定眼球的结缔组织分解,因而眼球陷入 眼窝。鱼鳃在细菌酶的作用下失去原有 的鲜红色而变成褐色甚至灰色,并产生 臭味。细菌还会通过鱼鳃进入鱼的组织。
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三、解僵和自溶
1、解僵:僵硬期后,由于来自肌肉中内源性 蛋白酶或来自腐败菌的外源性蛋白酶的作用, 糖原、ATP进一步减少而代谢产物乳酸、次 黄嘌呤、氨不断积累,硬度也逐渐降低,直 至恢复到活体时的硬度,这个过程称为解僵。
2、解僵的原因:
解僵的主要原因是存在于肌肉中的内源性蛋白酶或 来自腐败菌的外源性蛋白酶作用的结果。 组织蛋白酶(主要是酸性肽链内切酶和中性肽链内切 酶)与Pr分解自溶作用有关 还有来自消化道的胃蛋白酶、胰蛋白酶等消化酶类, 以及细菌繁殖过程中产生的胞外酶的作用。
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四、细菌腐败
1、细菌腐败
鱼体在微生物的作用下,鱼体中的蛋白质、 氨基酸及其他含氮物质被分解为氨、三甲胺、 吲哚、硫化氢、组胺等低级产物,使鱼体产 生具有腐败特征的臭味,这种过程就是细菌 腐败。 2、现象:
主要表现在鱼的体表、眼球、鳃、腹部、肌 肉的色泽、组织状态以及气味等方面。
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3、鱼体死后,细菌繁殖就和初期生化变化、僵 硬以及解僵等同时进行。
初期:(1)蛋白质中的氮源是巨大分子, 不能透过微生物的细胞膜,不能被直接被细 菌所利用;(2)僵硬期鱼肉pH值下降,酸性 条件不易细菌生长繁殖,所以对鱼体质量尚 无明显影响。
解僵和自溶阶段:作为营养源的小分子含 氮物质增多,细菌繁殖数量增多,各种腐败 变质征象逐步出现。
4、腐败细菌的种类:
主要是水中细菌,多为需氧性细菌,有假单 胞菌属、无色杆菌属、黄色杆菌属、小球菌 属等。
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从不同角度看待鱼体死后的变化情

视觉和触 觉
活鱼
刚死的 鱼
僵硬开 始
完全 僵硬
解硬 软化 腐败
K值鲜度指 标
非常新 (ATP存 新鲜 (ATP消

在)
失)
味觉和嗅 非常新 (可生


吃)
新鲜
(可生 开始腐 吃) 败
腐败 味
生物化学
自身酶 分解
微生物学
外源性 物对 分解
微生
鱼体
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所以,活杀的鱼10 ℃贮存比0℃贮存更合适。 但是达到僵硬期以后贮藏温度高就会促使鱼 的鲜度迅速下降,所以活杀鱼还是一开始就 进入低温保藏比较好。
5、pH变化
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二、死后僵硬
• 1、感官变化:肌肉收缩变硬,失去伸展或弹性,手指 压,指印易凹陷;手握鱼头,鱼尾不会下弯;口紧闭, 鳃盖紧合,整个躯体挺直,鱼体进入僵硬状态。 僵硬期:鱼贝类死后肌体内酶类进行无氧降解,糖原 和ATP减少到一定程度,鱼体开始变硬,随着降解作 用的进行,硬度不断升高,从开始变硬到硬度达到最 大值这一持续时间称为僵硬期。
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3、结果
鱼体的自溶主要是鱼肉蛋白质被分解 (1)造成肌原纤维中Z线脆弱、断裂,组织中
胶原分子结构改变,胶原纤维变得脆弱,使 肌肉组织变软和解僵 (2)使肌肉中的Pr分解产物和游离Aa增加, 给鱼体鲜度质量带来各种感官和风味上的变 化;同时其分解产物——Aa和低分子的含氮 化合物为细菌的生长繁殖创造了有利条件, 加速了鱼体的解僵和自溶过程,成为由良好 鲜度逐步过渡到细菌腐败的中间阶段。
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一、初期生化变化
• 1、无氧条件下,肌肉中糖原酵解生成乳酸 1molG---2molATP+乳酸
• 2、ATP—ADP—AMP—IMP—HxR—Hx
• 3、ATP+H2O—ADP+Pi
ADP+CrP=ATP+Cr(肌酸)
• 4、2ADP=====ATP+AMP
ATP有分解有产生,动物死亡后,短时间肌肉 中ATP含量维持不变,随着磷酸肌酸和糖原的 消失,肌肉中ATP含量显著下降,肌肉开始变 硬。
第六章 鱼贝类的死后变化及鲜 度保持
死后僵硬 自溶与腐败 鱼贝类的鲜度评定
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第一节 死后僵硬
• 水产品原料的鲜度,直接影响到鱼贝类 加工品的风味和质量。
• 鱼贝类肌肉中发生一系列与活体时不同 的生物化学和生物学的变化,其过程可 分为:初期生化变化和僵硬、解疆和自 溶、细菌腐败几个阶段。
• 环境温度:捕获时环境温度升高,鱼只要1.52h僵硬就结束,捕获后立即冰藏,僵硬期能 持续数天。
3、僵硬复活体:鱼体死后,随着ATP分解, Ca2+泄出,肌肉粗、细丝之间滑动,粗细两 端突出的肌球蛋白头部和细丝中的肌动蛋白 固定地结合形成矢状结构,称之为僵硬复合 体。
粗细丝重合部分越大,死后僵硬的硬度越大。
(3)致死方式:捕获后迅速致死的鱼,体内糖 原消耗的少,比剧烈挣扎、疲劳而死的鱼进 入僵硬期迟,持续时间也长,有利于保藏。
(4)储藏温度:鱼种不同,储藏温度对死后僵 硬的影响也不同。实验证明,0℃贮藏死后僵 硬要进行的快。Mg2+抑制ATPase酶的活性; Ca2+激活ATPase酶的活性, 0℃条件下肌浆 网对Ca2+的吸收能力很低,从肌浆网内漏出 的Ca2+激活了肌动球蛋白ATPase酶,从而使 ATP分解速度加快。
• 2、影响鱼体进入僵硬期的时间和疆硬期持续时间短的 因素:
(1)鱼的种类:一般扁体鱼体内酶的活性比较弱,比圆 体鱼类僵硬开始的迟,但进入僵硬期后肌肉的硬度更 大;小鱼、喜动的鱼比大鱼更快进入僵硬期,持续时 间也短。
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(2)死前生理状态:春夏饵料丰富季节的鱼比 秋冬饵料匮乏季节的鱼,僵硬开始的迟,僵 硬持续时间长。
鱼类死后,ATP分解,利用ATP能量在其膜 内蓄积Ca2+的肌小胞体和线粒体,生理功能 消失, Ca2+泄出,肌肉中Ca2+浓度增加,使 1、激活肌动球蛋白Mg2+ATPase酶,使ATP 分解加快;2、使肌球蛋白和肌动蛋白之间形 成强有力的结合,肌节缩短,肌肉保持僵硬。
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• 同时肌肉pH降低,肌小胞体的功能也即下降, Ca2+泄出, ATPase酶活性增强,ATP分解加 快。
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