炸药毒性与防护
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炸药毒性与防护
1 绪论
1.1目的:对炸药的毒性有一个正确的认识,即了解炸药的毒性危害、中毒机理、症状、预防和急救措施,以要认识到只要采取相应措施,贯彻预防为主的方针,加强防护,就能少受或免受其毒性危害。
1.2我国防毒研究的历史
我国是防毒研究历史最悠久的国家。
殷商时代,在冶金方面积累了丰富的经验。
公元7~8世纪,对毒气的产生地点、浓度变化、测知方法、消除措施有了较系统的观察研究。
隋代,巢元方著《诸病源候论》。
唐代,王焘著《外台秘要》。
宋代,宋慈著《洗冤集录》(1247年),是世界上第一部法医书,先后译成荷兰、英、德、法文,书中专载有服毒、验毒、解毒方法。
明代,李时珍著《本草纲木》(1533年)对铅工业中毒有详细记载。
明代,宋应星著《天工开物》对汞工中毒有详细描述。
1979~1981年TNT中毒患病率3.78%,50年代为32.1 %。
2 毒物与毒性
2.1 毒物
2.1.1 概述
估计目前各国市场拥有各类化学物约5万种,且每年约新增500
种。
物质是否有毒,1.与本身物质有关。
2.与进入机体量有关。
古代毒理学家Daracelsus(1493~1591)说:“所有的物质者是毒物,一定的测量可以区别毒物或药物”。
定义:物质进入机体后,累积达一定的量,能与体液和组织发生生物化学作用或生物物理学变化,扰乱或破坏机体的正常生理功能,引起暂时性或永久性的病理状态,甚至危及生命者,称该物质的毒物。
简言之,凡作用于人体,能产生有害作用的化学物质,称为毒物,在生产过程中使用、产生,并能引起人体损害的化学物质,称为生产性毒物。
2.1.2毒物的物理状态
2.1.2.1固体
如TNT等。
2.1.2.2液体
如甲苯、CCl4、二甲基亚砜、废水废酸等。
2.1.2.3粉尘
粉尘为飘浮于空气中的固体颗粒,φ70.1μm,易在机械粉碎,辗磨等工艺过程中形成。
2.1.2.4烟尘
以称烟或烟气,为悬浮在空气中的固体微粒,,φ<0.1μm。
2.1.2.5雾
雾为悬于空气中的液体微粒,多系蒸汽冷凝或液体喷散所形成,
如HNO3雾,H2SO4雾等。
2.1.2.6蒸气
在常温常压下(25℃,1.01×105Pa),由液体蒸发或固体升华形成的气体,称为蒸气,如汽油蒸气、苯蒸气、硫升华的蒸气等。
2.1.3毒物的分类
2.1.
3.1按来源分
有天然的、人工合成的、植物性、动物性、矿物性等等。
2.1.
3.2按毒物的作用特征分
如刺激性、腐蚀性、窒息性、麻醉性、溶血性、致畸性、致癌性、致突变性等,这种分类便于了解其毒作用。
2.1.
3.3按损害的器官和系统分
如神经性、血液毒性、肝脏毒性、肾脏毒性、全身毒性等。
2.1.
3.4按毒物的化学成分分
金属及其化合物、非金属及其化合物、烃类、卤代烃、氯基及硝基烃、醇类、酚类、醚类、醛类、酮类、环氧化合物、有机酸及其衍生物、氰和腈类、杂环类。
也可按用途和侵入机体途径分。
2.2 职业中毒
通常,有毒物引起的疾病叫中毒。
2.2.1 职业中毒的类型
1)急性中毒
指一次经皮肤吸收、经呼吸道吸入或经口舌如在短时间内(如几
秒至几小时)所引起起的中毒。
2)慢性中毒
指经呼吸、皮肤、口摄入数月或数年引起的中毒。
3)亚急性中毒
介于前两者之间。
2.2.2职业中毒的原因
1)违反规章制度。
2)违反设备检修规程。
3)安全生产制度不健全。
4)设备故障。
5)缺乏必要的防护知识。
6)意外事故。
7)三废处理不当。
8)生产设备密封(闭)性差。
9)安全防护设施差。
10)防毒知识缺乏和个人卫生不良。
2.3毒性和危害性
2.3.1毒性指标
毒物的剂量与反应之间的关系,用毒性一词来表示。
毒性:就是化学物质对生物产生损害的能力,即引起有害生物效应的能力。
研究中,首先运用剂量与反应的关系,以死亡作为反应终点。
以
下为常用的指标:量:LD,浓度:LC。
1)绝对致死量或浓度,LD100或LC100
全组染毒动物全部死亡的最小剂量或浓度。
2)半数致死量或浓度
染毒动物半数死亡的剂量或浓度,统计数据可得。
3)最小致死量或浓度(MLD或MLC)
急性毒性试验中,仅出现个别死亡。
4)最大耐受剂量或浓度(LD0或LC0)
全部存活的最大量。
5)最低中毒剂量或浓度(TDL0或TCL0)
引起中毒的最低剂量或浓度。
2.3.2蓄积毒性和耐受性
毒物的蓄积现象是发生慢性中毒的根源。
毒物进入机体后,经转化和排出而逐渐在体内消失。
当毒物不断进入体内速度>转化和排出时,体内量可逐渐增加,即造成蓄积。
可用化学分析的方法确定其量。
蓄积分两种:a.物质蓄积:量不断增加;
b.功能蓄积:量不蓄积,但机体受损的功能不断蓄积加重,最后导致中毒。
毒物蓄积的部位称贮存库。
机体对毒物有耐受性或习惯性:当毒物与机体多次相互作用后,
对本来可以引起一定反应的剂量可不起反应,欲引起原来反应,必须加大剂量。
2.3.3联合毒性
当两种或两种以上毒物同时或前后相继作用于机体,称为毒物的联合作用,在此作用下测得的毒性,称为联合毒性,联合作用的效应可表现为相加、相乘或增毒(大于相加总和),以及拮抗,减毒等。
几种毒物联合作用时,可互相影响吸收、分布、转化和排泄待各个环节。
影响联合作用效应的因素:
1)毒物种类;
2)剂量与组分的配比:
3)作用次序;
4)动物种属;
5)观察指标。
2.3.4毒性分级标准
1ppm=24.45mg·m-3·Mr-3 1mg·m-3=ppm·Mr /24.45
分极毒70kg人体致死剂量稍尝<7滴6级剧毒70kg人体致死剂量7滴~1茶匙 5级
中等毒70kg人体致死剂量1茶匙~35g 4级
低毒70kg人体致死剂量 35g~350g 3级
实际无毒70kg人体致死剂量 350g~1050g 2级
无毒70kg人体致死剂量 >1050g 1级
2.3.5危害性指标
定义:危害性指标是指毒物对机体产生毒害的可能性大小。
与毒物分属两个概念,即不能等同,也不能看作简单的因果关系。
危害性除取决于物质本身毒性外,还受许多因素,特别是生物有效性的影响。
生物有效性——是指在生产或实验条件下,化合物进入人体发挥毒作用的可能性大小。
GB5044—85对56种常见毒物的危害程度分四级。
Ⅰ级(极度危害):汞及其化合物、苯、砷及其无机化合物、氯乙烯、铬酸盐、黄磷、铍及其化合物、对硫磷羰基镍、八氟异丁烯、氯甲醚、锰及其无机化全物、氰化物等十三种。
Ⅱ级(高度危害):TNT、铅及其化合二硫化碳、氯、丙烯腈、四氯化碳、H2S、甲醛、苯胺、HF、五氯酚及其钠盐、镉及其化合物、敌百虫、氯丙烯、钒及其化合物、溴甲烷、砷化氢、敌敌畏、光气、氯丁二烯、CO、硝基苯等26种。
Ⅲ级(中度危害):苯乙烯、甲醇、HNO3、H2SO4、HCl、甲苯、二甲苯、三氯乙烯、二甲基甲酰胺、六氟丙烯、苯酚、氮氧化物等12种。
Ⅳ级(轻度危害):溶剂汽油、丙酮、NaOH、四氟乙烯、氨等5种。
2.3.6影响物质毒性、危害性的因素
1)化学结构对毒性的影响;
2)化合物纯度对毒性的影响;
3)理化性质对毒性的影响:
①水溶性和脂溶性
脂溶性增高,有利于扩散通过细胞膜的类脂质层;水溶性降低则不利于吸收,甚至产生沉淀,故相对毒性也较低;
②挥发性
③分散度
分散度大,毒性相应增加;
4)环境条件与毒性的关系。
①气温
大部分温度升高,毒性增加;
中枢神经抑制剂:36℃>8℃>26℃
②气湿
a.水可使毒性增加;
b.增大吸收可能性;
c.可减少粉尘。
③气压
变化无影响,降至氧分压明显下降时,毒性增加,如CO 。
5).人体因素的影响
①年龄;
②性别,女性在妊娠期,经期可能加速、加重毒物作用;
③个体差异。
6)防护措施
2.4毒物的吸收、转化和排泄
2.4.1毒物的吸收
在生产场所,主要途径:呼吸系统、皮肤污染、较少经口侵入,毒物侵入机体并通过体膜进入血流的过程,称为吸收。
1)经呼吸系统侵入、吸收;
肺:胞泡表面积约100m2,吸气12000L/天,约15kg,吸收速度仅次于静脉注射。
粉尘颗粒大小不同,粘附部位和吸收程度也不同
>10μm,上呼吸道、气管支气管;
3μm~10μm,肺泡壁;
0.5μm~3μm,进入肺泡并滞留;
<0.5μm极易被呼出。
肺泡吸收最快的是气体,小颗粒气溶胶和脂/水分解系数较高的物质,直接进入血液循环而分布全身。
有分压和饱合系数,血/气分配系数。
2)经皮肤侵入、吸收;
皮肤屏障较好,不易通过,但个别毒物可以通过。
皮肤吸收在高温高湿和无风环境中更易吸收,受伤时更易吸收。
3)经消化道侵入、吸收;
口腔直接吸收最少,胃小肠吸收最多,吸收过程主要是通过简单扩散。
2.4.2毒物的分布和转化
1)毒物的分布
毒物通过吸收进入血液或其他体液后,分散到全身组织细胞的过程称为分布。
进入机体的有毒物质,大部分为亲脂性化合物。
毒物经吸收进入血液后,不一定均匀分布在体内,这要取决于毒物透过细胞的能力和体内各组织成分的亲和力。
毒物贮积部位可以是其主要致毒部位,如TNT对肝脏,也可以不是,如DDT贮于脂肪,铅贮于骨胳。
在一定条件下游离出来后进入循环系统后致毒。
毒物的吸收、分布和排泄称为毒物的运转过程。
毒物在体内发生的化学变化称为生物转化或者代谢。
毒物通过吸收进入血液或其他体液后,分散到全身组织细胞的过程称为分布。
毒物的分布受很多因素的影响。
①毒物与血浆蛋白的结合能力
a.结合过程可逆
b.未结合毒素才能分布到毒作用部位或由肾脏排出
c.毒物与血浆蛋白结合能力有区别
②毒物与组织成分的结合
a.毒物可与组织结合,并呈现毒性作用,如CO与血红蛋白,
百草枯浓集于肺部等。
③毒物在脂肪和骨骼中的贮存
a.毒物在脂肪中蓄积度与脂溶性一致,往往不具活性;
b.骨骼为一相对的惰性组织,可作为许多化学物的贮存库,
如:体内90%的Pb可在骨中沉淀;
④体内各种屏障对毒物分布的影响
屏障有:成人的肠膜、胎儿的胎盘膜、血脑屏障等
2)毒物的转化
许多外来化合物进入体内后,会进行化学转化(主要在肝内),这一过程称为代谢转化或生物转化。
转化主国包括四种反应:氧化、还原、水解和结合。
前三种称第一阶段或一相反应,结合反应为第二反应。
①氧化反应
是在微粒体氧化酶系的催化下进行,有芳香族烃的羟基化(生成酚)、脂肪族烃的氧化(变为醇、酮、酸)、N—脱烃基作用、O—和S—脱烃基作用、环氧化(生成环氧化合物)、N—氧化(生成羟胺或氨氧化衍生物)、S—氧化(生成亚砜和砜)。
②还原反应
③水解反应
酯类、酰胺类、磷酸盐取代物等极易水解,水解反应毒性大都降低。
由多种水解酶进行,以酯酶最广泛,酰胺酶也常见。
RCONR′R″+H2O酰胺酶RCOOH+ R′R″NH
④结合反应
结合反应是进入机体的外来化合物在代谢过程中与某些其它内源化合物或基团发生的生物合成反应。
a.结合反就可使化合物分子丧失毒性;
b.可使极性(水溶性)增强,脂溶性降低,加速毒物由体内排泄的过程。
2.4.3毒物的排泄
主要途径:1、肾脏尿液最主要
2、肝脏胆汁粪便
3、呼吸器官呼出
4、皮肤汗液
5、唾液、乳汁、泪液、胃肠道分泌物
1)肾脏排泄
脂溶性毒物会被肾脏再次吸收,极性化合物等到不能再被吸收;2)随同胆汁排泄
毒物随胆汁排入小肠后,可有两种去向,如果这种毒物易被吸收,则在小肠中被重新吸收,经门静脉返回肝脏,形成肝肠循环,肝肠循环的意义在于可使内源性分泌物重新得利用,如胆汁酸有95%被小肠重新吸收,但毒物则停留时间延长,毒作用增强,另一去向则是被排出。
2.5毒物对人体的危害
2.5.1急性中毒的危害
急性中毒是指在短时间内大量毒物迅速作用于机体所发生的病变。
有些会立即作用,如H2S、CO等;
有些要经过一定的潜伏期,如N的氧化物、溴甲烷,往往经过几至几个小时或一至二天后出现急性肺水肿。
1)对呼吸系统的危害
①窒息
a.呼吸道机械性阻塞
当NH3、Cl2、SO2吸入时,引起喉痉挛和声门水肿,严重时发生呼吸道机械阻塞而窒息死亡。
b.呼吸抑制
方式很多,抑制呼吸中枢,使呼吸肌瘫痪,单纯窒息等。
②呼吸道炎症
③肺水肿
2)对神经系统的危害
①急性中毒性脑病
引起中毒脑病的工业毒物,称为“亲神经性毒物”,常见:四乙基铅、有机汞、有机锡、磷化氢、铊、CO、汽油、苯、CS2、甲醇、环氧乙烷、农药等。
a.在神经系统方面
头痛、晕、乏力、呕吐、嗜睡、视力模糊、幻视等等以及意识障碍、智能障碍、谵妄、昏迷、抽搐等。
b.精神方面
癔症、类精神分裂症、精神错乱、多疑、恐惧等
c.运动障碍
多动症、抽搐、震颤、偏瘫、截瘫
d.间脑型
e.周围神经炎
四肢疼痛、铊、CS2、Se2O3等。
②多发性神经炎
③神经衰弱综合症
3)对血液系统的危害
急性中毒可导致白细胞增多或减少,高铁血红蛋白的形成及溶血。
①白细胞数变化
②血红蛋白变性
带氧功能障碍、细胞发生退行性变、寿命缩短、溶血异常等。
③溶血性贫血
由于红血球减少,导致组织缺氧,严重时会引起休克和急性肾功能衰竭。
4)对泌尿系统的危害.
引起肾脏损害,以升汞、CCl4最严重。
最显著的特点:早期尿量迅速减少,甚至无尿,最终导致尿毒症。
5)对循环系统的危害
①心肌损害
Ti、Se、Si、CCl4、有机汞农药可引急性心肌损害。
②心律失常
三氯乙烯、汽油、苯的急性中毒,刺激β-肾上腺激素,使心室颤动。
③急性肺原性心脏病
6)对消化系统危害
①口腔炎
汞蒸汽、有机汞、Ti;
②急性胃肠炎
Hg、Se、Pb、Ti2O3、Se2O3、H2Si;
③中毒性肝炎
黄磷、Ti、Se、Pb、CCl4、CHCl3、C2HCl3、C2Cl4、TNT、苯胺等,其中CCl4典型,TNT较大。
2.5.2慢性中毒危害
与急性中毒有相似之处,起病隐蔽,进展缓慢、毒害严重、更难治愈。
2.5.3毒物对皮肤的危害
1)皮炎和湿疹
2)痤疮和毛囊炎汽油等
3)溃疡铬酸、Se、Ti、氟化物、强酸、强碱等
4)脓疱疹Se、Ti
5)皮肤皲裂有机溶剂
6)疣状赘生物沥青、煤焦油、高沸点馏分的油类
7)卤素变化酚醛、环氧树脂、砷化物
8)药物性皮炎
9)皮肤瘙痒铜屑、一些低浓度化学性刺激物
10)皮肤附属器官及口腔粘膜病变
多汗、毛发脱落、染色、黄褐病、皮肤发黑等
2.5.4毒物对眼部的危害
1)化学物质接触性眼部损坏
酸、碱灼伤较常见
2)化学物质中毒的眼部症状
①毒害视神经;
②损伤视网膜、瞳孔;
③使眼睑下垂、病变。
2.5.5化学致癌物对人的危害
1)癌:古作岩,说它象坚硬、隆起的岩石,说它象坚硬、隆起的岩石,希腊语中,癌是螃蟹的意思,四处浸润,横行无忌。
死于癌症者,约占人类总死亡率的四分之一。
在环境因素中癌的发生原因有三类:
①物理因素
各种射线;
②生物因素
病毒可致癌;
③化学因素
70~90%是环境及食物中的化学物质所引起。
2)化学致癌物
确认的约有二十种左右。
铬酸盐、Ni、3,4-苯并芘类多环芳烃、芥子汽、氯甲基甲醚、石棉、青石棉、β-荼胺、联苯胺、4-氨苯联苯等芳胺、砷、氯乙烯、苯。
3 TNT的毒性
3.1物理化学性质
3.2对人的毒性
3.2.1吸收途径
呼吸、消化系统、皮肤。
3.2.2对人危害
1)皮肤炎
产生色斑、发红、硬化和皮肤脱屑、融合性丘疹、剥脱性皮炎。
2)胃炎
典型的胃溃疡综合症,表现为胃肠功能紊乱、呕吐不能缓解,而休息后可以缓解。
3)紫绀
表现为皮肤苍白、血色变深、嘴唇变蓝,是由于红血球中的血红蛋白发生了化学变化,形成高铁血红蛋白,损害了血液的载氧功能,导致了缺氧血症所致。
4)中毒性黄疸病
通常是严重肝损害的特征。
如果一个工人在医检中同时存在下列两项超标,则可诊断为TNT 肝炎:
①在尿中胆红素正超过标准;
②肝功能损害呈阳性;
③黄疸指数在6以上;
④肝脏有触痛。
5)再生障碍性贫血
再生障碍性贫血是一种严重的TNT毒症,使造血器官功能降低,血液的有效成份逐渐减少,一般出现在黄疸之前,有时也不一定,往往到了晚期才被发觉。
所以TNT工人面色苍白必须重视。
6)其它症状
眩晕、头痛、劳累、嗜睡、神经功能紊乱:有神经衰弱、眼球震颤、植物神经紊乱。
长期接触TNT的年轻女工月经周期紊乱较为普通,也可使肾严重损伤;引起白内障。
3.2.3TNT中毒治疗
治疗TNT中毒的主要目的是使已吸收的TNT或代谢物尽快排出。
1)使直接接触人员产即脱离接触,脱去被污染衣物,清洗皮肤,剪掉被污染的头发、指甲。
2)注意给中毒者保温、检查血象、血红蛋白≤70%、白血球>10000个/ml、淋巴细胞超过白血球的35%。
3)再生障碍性贫血者经常输血以维持生命。
4)黄疸者输入葡萄糖和口服大量碳水化合物,保护肝脏。
5)吸入O2和CO2混合气对治疗紫绀有一定效果。
3.2.4预防措施
1)定期经常医学检查:血红蛋白和血象等;
2)工作地点充分通风,MAX:1mg•m-3,必要时隔离操作。
3)良好的卫生习惯,避免皮肤直接接触。
4)人员严格挑选。
5)工人定期轮换。
4三硝基苯酚(苦味酸)(DA)
4.1物理化学性质
4.2对人的毒性
1)具有染色性,使皮肤、指甲、牙齿、血液、内脏被染色。
2)对消化道,苦味、食欲不振,偶有胃灼热、恶心、呕吐,常有胃酸降低、干咳、中耳损伤结膜炎。
3)严重的病例剧烈头痛,体温升高、头晕、抽搐、胃功能紊乱、严重贫血、妇女月经失调。
4)口服(1~2)g严重中毒,可因肾功能衰竭尿闭而死亡。
5)经皮肤接触可能上能下起皮炎、头痛、恶心、呕吐,固体毒性>溶液。
6)DA被吸收后,经体内代谢还原为苦味酸及其衍生物排出体外。
7)环境浓度:美国、德国规定<0.1mg/m3.
8)防护措施等同TNT,凡皮肤过敏及肝、肾疾患者不宜从事本工作。
4.2硝基化合物的毒性概况
4.2.1芳香族硝基化合物的毒性
本类化合物的粉尘和蒸汽可以经呼吸系统或经皮肤接触而引起作业人员的职业中毒,即能引起急性中毒,也能引起慢性中毒。
急性中毒主要症状:
1)轻者中唇、指甲、面颊、耳廊等处呈青紫色,舌尖部最明显,并伴有头痛、头昏、无力等症状。
2)较重,会出现耳鸣、手指麻木、步态不稳。
3)严重,伴有心悸、胸闷、气急、呕吐,甚至惊厥、昏迷、休克,并伴有溶血、血尿、高铁血红蛋白、肝肿大、肝功异常等。
慢性中毒主要症状有:头痛、多梦、失眠、记忆力减退、心悸、多汗、腹肿、血压不稳等神经症状,以及食欲不振、肝异常等。
在芳香烃类化合物中:
1)苯环上的H被-Cl、-CH3、-C2H5取代,其全身毒性减弱,刺激性增加。
2)H被-∞取代,具有明显形成高铁血红蛋白作用,-∞基毒性邻位> 间位>对位。
3)一般说,芳香族化合物毒性不随-∞数目增加而增加。
4.2.2脂肪族硝基化合物的毒性
包括:硝基烷烃、氟代硝基烷烃、氯代硝基烷烃、硝基烯烃。
1)毒性:刺激作用和高浓度下的麻醉作用。
染毒动物躁动不安,呈现呼吸道刺激症,流泪流涎,继而出现异常活动和惊厥等中枢神经系统症状,吸入高浓度硝基烷烃可引起肺水
肿致死。
2)刺激性比较:2硝基乙烷>硝基乙烷>硝基甲烷。
硝基数目增加,刺激性增大。
氯代硝基烷>硝基烷,以氯苦为甚。
碳链的不饱和性可增大刺激作用。
3)可形成高铁血红蛋白,较4.2.1弱,部分可损害肾、肝。
4)烷烃主要经呼吸道、消化道进入体内,不易经皮肤吸收,硝基烯烃可迅速经一切途径吸收。
5)以体内排出较快,主要是尿。
5硝胺炸药的毒性
5.1特屈儿(tetryl)
2,4,6-三硝基苯甲硝胺(NO2)3C6H2(NO2)CH3
是一种高猛度、大威力的炸药,有很好的引爆能力,用于制造传爆药柱、导爆索、雷管等。
5.1.1物理化学性质
1)物理性质
无色晶体,光照后成浅黄色针状结晶。
分子量287.1,熔点129.5℃,凝固点128.3℃,ρ=1.73,室温下不挥发,不吸湿(20℃,相对湿度80%,吸湿0.015%)不溶于水,易溶于丙酮、醋酸乙酯、溶于苯、二氯乙烷,微溶于CCl4、乙醚、乙醇、三氯甲烷、CS2。
150℃半分解期为211min,在生产环境中以粉尘形态存在。
2)化学性质
①与强碱作用苦味酸盐、亚硝酸盐和甲胺盐。
②与NaSO3分解成非爆炸性水溶物质,用于销毁。
5.1.2对人的毒性
1)特屈儿皮炎是取普通症状。
2)染色,可使手、脸、脖子的皮肤和头发变黄,阳光照射,变深呈现桔黄色。
3)对呼吸系统粘膜产生强烈刺激作用会引起发烧、发痒和打喷嚏。
4)引起胃病(恶心、厌食)。
5)全身毒性较低。
5.2黑索金(RDX)
5.2.1物理化学性质
5.2.2对人的毒性
1)有毒,可致死,当服用或吸入大量RDX后半小时至数小时可出现临床症状,包括神智不清,应激性亢进,不自觉的肢端肌阵挛性收缩,急剧延伸,并波及全身,随后精神紊乱,健忘。
2)车间空气内最高允许浓度1.5mg•m-3。
5.3奥克托今(HMX)
5.3.1物理化学性质
5.3.2对人的毒性
低毒,未发现中毒案例。
5.4硝基胍
5.4.1物理化学性质代号NQ或Ngu
分子式CH4O2N4,分子量104.1
有两种结构式(A式、B式)
PH在2~12的介质中,主要以A式存在;PH>12,主要以B式存在。
1)物理性质
①外观:白色针状结晶,有α、β两种晶型。
②熔点231℃,(分解),常温下蒸气压很低。
③溶解性:溶于水,4.4g/L(20℃) 83.5g/L,
溶于酸、碱 25℃ 1mol/L KOH 12g/L,
在稀H2SO4中酸度上升,溶解度上升 25℃ 15% H2SO4,5g/L,45% H2SO4,10g/L。
2)化学性质
①在酸性,中性水溶液中非常稳定。
②在强酸中可分解。
③100℃下回流24h不分解。
④PH>10,发生碱性水解,生成氧化亚氮和氮等产物。
3)用途
主要用于制造三基无烟火药,以降低炮口焰和增大比冲,也是一种有发展前途的低感度炸药。
5.4.2对人的毒性
毒性极低,尚未见到使人中毒的病例报道。
6硝酸酯炸药的毒性
6.1硝化甘油,NG
对人的毒性:多半是吸入蒸气或经皮肤吸收。
导致头痛、头晕、头闷胀、动脉搏动或心悸、颜面潮红、灼热、倦怠无力。
可与乙醇形成一种具有严惩麻醉性的致醉物。
6.2太安,PETN
6.2.1物理化学性质
6.2.2毒性
毒性很小,医学上做长效冠状动脉扩张药。
6.3硝化乙二醇
C2H4ON2分子量152.1
6.3.1物理化学性质
1)物理性质
①外观,无色透明液体,凝固点-22.8℃,密度1.49g/cm3,蒸气压25℃9.3Pa,55℃128Pa。
②溶解性,不溶于水,易溶于丙酮、苯、乙醚、乙醇、甲苯。
2)化学性质
在热NaOH或KOH中水解,与KOH的乙醇溶液反应生成KNO2和乙醇钾。
6.3.2对人的毒性
与NG类似。
皮肤吸入是主要途径。
7起爆药的毒性
7.1叠氮化铅,LA
7.1.1物理化学性质
7.1.2对人的毒性
尚未见急性中毒病例报道,生中常见LA引起的接触性皮炎、慢性鼻炎、神经衰弱综合症及无力感等。
7.2中性三硝基间苯二酚铅,LTNR
7.2.1物理化学性质
7.2.2对人的毒性
生产工人常表现神经衰弱综合症、疲乏无力感,鼻、口腔粘膜可见充血及炎症,可给予适量维C口服治疗。
7.3二硝基重氮酚,DDNP
7.3.1物理化学性质
7.3.2对人的毒性
粉尘对少数人可引起轻度皮炎、生产工人常有轻度咽炎、鼻炎、气管炎,可能与H2S、HCl的慢性作用有关,对接触者体检可发现消化系统的症状和对血液系统的影响,主要症状为恶心、呕吐、食欲不振、胃疼、肝功能损害、贫血,晶状体亦有浑浊,普通有红细胞和血红蛋白下降,少数有白细胞减少,与TNT类似而轻,应主要防尘。
7.4DS共晶
7.4.1物理化学性质
DS共晶由LA与LTNR通过共沉淀方法制得的结晶起爆药,化
学式PbN6-C6HN3O8Pb•H2O
橙棕色圆球状结晶,ρ=1.3g•cm-3,LA:LTNR≈7:3,含N324.9%。
7.4.2对人的毒性
生产工人常发现有疲劳无力、头昏、角膜充血等症状,治疗、防护与LA相同。
7.5四氮烯
未发现不良反应。
8炸药相关物的毒性
8.1苯
8.1.1物理化学性质
1)具有特殊芳香味,油状液体,纯品无色。
2)熔点55℃,沸点80.1℃。
3)ρ=0.879g•cm-3相对蒸蒸日上密度2.77,饱和空气相对密度1.22(26℃)蒸汽压13kPa(26.1℃)。
4)溶解性:微溶于水,溶于乙醇、乙醚,易挥发,易燃。
5)其蒸汽与空气的混合物能发生爆炸。
6)化学性质稳定,但能发生各种反应,如取代、加成、裂解、硝化、磺化等。
8.1.2对人的毒性
1)高浓度时,人几乎立即失去知觉并在几分钟内死亡率,中毒若面部呈土毒色,粘膜通常常呈樱桃红色。
2)低浓度进,一般开始时处于兴奋状态,与醇类中毒者相似,继而。