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新生儿败血症
neonatal septicemia
新生儿1病房 2013.10.10பைடு நூலகம்
定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后
第7版
定义
病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、 繁殖、产生毒素而造成的全身反应。
常见的病原体为细菌，也可为霉菌、病毒或 原虫
本节主要阐述细菌性败血症
第7版
第7版
屏障功能差
皮肤角质层薄、粘膜柔嫩 →易损伤
脐残端未完全闭合 →细菌易进入血液
第7版
皮肤破损
脐残端未完全闭合
血脑屏障功能不全 细菌性脑膜炎
呼吸道纤毛运动差
第7版
胃液酸度低、胆酸少， 杀菌力弱
肠粘膜通透性高，分泌型 IgA缺乏
呼吸道和消化道感染
第7版
淋巴结
缺乏吞噬细菌的过滤作用 感染不能局限在局部淋巴结
第7版
补体
C3、C5、调理素等含量低 机体对某些细菌抗原调
理作用差
第7版
中性粒细胞
中 性 粒 细 胞 的 趋 化
产生、储备少，趋化性及粘附性低下
吞噬和杀菌能力不足
第7版
单核细胞
单 核 细 胞
产生粒细胞-集落刺激因子（G-CSF）、 白细胞介素8等细胞因子能力低下
第7版
特异性免疫功能
体液免疫 IgG 来自母体，胎龄愈小，含量愈低
第7版
早期症状、体征不典型 —“五不” ❖ 反应差、嗜睡（不动） ❖ 发热或体温不升 ❖ 不吃 ❖ 不哭 ❖ 体重不增
第7版
以下体征高度怀疑败血症
黄疸 有时是唯一表现 肝脾肿大 轻至中度肿大（出现较晚） 出血倾向 休克 其他 呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹
呼吸窘迫或暂停、青紫 合并症 肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎
第7版
PCT：是一种无激素活性的降钙素前体，正常生理 状态下只由甲状腺C细胞合成，在血浆内含量很少。 当全身炎症反应和败血症时，PCT可由甲状腺以外 组织大量产生，如肝脏中的巨噬细胞、单核细胞， 肺和肠道组织的淋巴细胞和神经内分泌细胞。
第7版
羊水穿刺消毒不严感染胎儿
第7版
抽羊水
产钳损伤皮肤粘摸 急产或助产时消毒不严
产时感染
胎儿头皮取血
气管插管
胎膜早破污染羊水，宫内窘迫、产程延长
胎儿在宫内或产道吸入污染的羊水
第7版
感染途径 产后感染
是新生儿败血症的主要病因
皮肤
呼吸道
脐部
消化道 第7版
近年极低出生体重 儿存活率明显提高，
医源性感染有增加 趋势
第7版
周围血象 白细胞总数 <5×109/L或＞20×109/L
中性粒细胞中杆状核细胞所占比≥0.2 出现中毒颗粒或空泡 血小板计数 <100×109/L
第7版
急相蛋白
C反应蛋白（CRP） 反应最灵敏 感染6～8h内↑，8～60h达高峰 —作为细菌感染的早期指标 感染控制后迅速↓ —评估抗生素疗效和指导抗生素疗程
绿脓杆菌
表皮葡萄球菌
克雷伯杆菌
第7版
产气荚膜梭菌
厌氧菌
第7版
新的致病菌 空肠弯曲菌及幽门螺杆菌等
空肠弯曲 菌
幽门螺杆菌
第7版
产时感染
产
前 感
感染途径
染
产 后 感 染
第7版
感染途径 产前感染
母菌血症或其它感染 病原菌经胎盘感染胎儿
第7版
产道细菌上行
局部绒毛 膜羊膜炎
细菌扩散 至羊膜腔
胎儿吸入污 染的羊水
定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后
第7版
病因和发病机制
病原菌 感染途径 特异性、非特异性免疫功能
第7版
第7版
第7版
发达国家
B族溶血性链球菌（group Bstreptococcus，GBS） 李斯特菌
B族溶血性链球菌
李斯特菌
第7版
近年
机会致病菌（表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、 克雷伯杆菌等）、产气荚膜梭菌、厌氧菌、耐药 菌株有增加趋势
早发型
晚发型
Ø 生后7天内起病 Ø 感染发生在出生前或出生后 Ø 由母亲垂直传播引起 Ø 病原菌以大肠杆菌等G-杆菌
为主 Ø 常呈暴发性多器官受累
Ø 死亡率较高
Ø 出生后7天后起病 Ø 感染发生在出生时或出生后 Ø 由水平传播引起 Ø 病原菌以葡萄球菌、机会致
病菌为主 Ø 常有脐炎、肺炎或脑膜炎等
局灶性感染 Ø 死亡率较低
化脓性关节炎、骨髓炎
第7版
定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后
第7版
新生儿败血症发病隐匿，缺乏特异性表现，其血 培养阳性率低，病原菌的分离、培养时间长，使 早期诊断受到限制。实验指标为临床提供准确快 速的的早期诊断依据。
第7版
新生儿败血症的早期感染指标： WBC PLT CRP IL-1或IL-6 前白蛋白 CD64、CD11b
→早产儿更易感染 IgM和IgA 不能通过胎盘，新生儿含量低
→对G- 杆菌易感
第7版
细胞免疫
未接触特异性抗原→T细胞处于naïve状态 →细胞因子↓→不能有效辅助B细胞、巨
噬细胞、自然杀伤细胞
第7版
定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后
第7版
临床表现
根据发病时间分早发型和晚发型
静脉留置针
吸痰
暖箱内水箱中的水
机械通气
第7版
医务人员的手
产前、产时感染 以大肠埃希菌等肠杆菌为主
产后感染 以葡萄球菌和机会致病菌多见
第7版
特异性、非特异性免疫功能
细菌入侵后是否发展为败血症取决于 细菌的毒力 数量 入侵方式 入侵时间 新生儿当时的免疫状态
第7版
非特异性免疫功能
❖ 屏障功能 ❖ 淋巴结发育不全 ❖ 补体C3﹑ C5 ﹑调理素等含量低 ❖ 中性粒细胞产生及储备均少 ❖ 细胞因子能力低下
第7版
WBC和CRP是反应感染状况的传统指标，败血症 时其升高越明显，往往提示感染程度越重，对败 血症的诊断有一定的价值。近年来研究发现，败 血症是导致血小板减少的明确危险因素，发生率 为49.1%，且新生儿败血症的严重性与PLT之间存 在负相关。
第7版
新生儿败血症并发血小板减少的原因可能是：细 菌感染时血小板非免疫性破坏；血小板对细菌脂 多糖 (LPS) 和炎症递质产生反应造成凝集，这种 凝聚效应会因血小板和白细胞间相互作用而加强； 免疫机制也参与感染诱发血小板减少，约30%的 重症感染患者可检测到非持异性血小板相关抗体， 这种相关抗体结合血小板表面细菌产物，或结合 变异血小板，或形成免疫复合物，导致血小板减 少。新生儿败血症时血WBC和CRP水平上升越明 显，则细菌感染的可能性越大，而PLT下降水平则 不能作为判断病原菌种类的参考指标。
neonatal septicemia
新生儿1病房 2013.10.10பைடு நூலகம்
定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后
第7版
定义
病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、 繁殖、产生毒素而造成的全身反应。
常见的病原体为细菌，也可为霉菌、病毒或 原虫
本节主要阐述细菌性败血症
第7版
第7版
屏障功能差
皮肤角质层薄、粘膜柔嫩 →易损伤
脐残端未完全闭合 →细菌易进入血液
第7版
皮肤破损
脐残端未完全闭合
血脑屏障功能不全 细菌性脑膜炎
呼吸道纤毛运动差
第7版
胃液酸度低、胆酸少， 杀菌力弱
肠粘膜通透性高，分泌型 IgA缺乏
呼吸道和消化道感染
第7版
淋巴结
缺乏吞噬细菌的过滤作用 感染不能局限在局部淋巴结
第7版
补体
C3、C5、调理素等含量低 机体对某些细菌抗原调
理作用差
第7版
中性粒细胞
中 性 粒 细 胞 的 趋 化
产生、储备少，趋化性及粘附性低下
吞噬和杀菌能力不足
第7版
单核细胞
单 核 细 胞
产生粒细胞-集落刺激因子（G-CSF）、 白细胞介素8等细胞因子能力低下
第7版
特异性免疫功能
体液免疫 IgG 来自母体，胎龄愈小，含量愈低
第7版
早期症状、体征不典型 —“五不” ❖ 反应差、嗜睡（不动） ❖ 发热或体温不升 ❖ 不吃 ❖ 不哭 ❖ 体重不增
第7版
以下体征高度怀疑败血症
黄疸 有时是唯一表现 肝脾肿大 轻至中度肿大（出现较晚） 出血倾向 休克 其他 呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹
呼吸窘迫或暂停、青紫 合并症 肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎
第7版
PCT：是一种无激素活性的降钙素前体，正常生理 状态下只由甲状腺C细胞合成，在血浆内含量很少。 当全身炎症反应和败血症时，PCT可由甲状腺以外 组织大量产生，如肝脏中的巨噬细胞、单核细胞， 肺和肠道组织的淋巴细胞和神经内分泌细胞。
第7版
羊水穿刺消毒不严感染胎儿
第7版
抽羊水
产钳损伤皮肤粘摸 急产或助产时消毒不严
产时感染
胎儿头皮取血
气管插管
胎膜早破污染羊水，宫内窘迫、产程延长
胎儿在宫内或产道吸入污染的羊水
第7版
感染途径 产后感染
是新生儿败血症的主要病因
皮肤
呼吸道
脐部
消化道 第7版
近年极低出生体重 儿存活率明显提高，
医源性感染有增加 趋势
第7版
周围血象 白细胞总数 <5×109/L或＞20×109/L
中性粒细胞中杆状核细胞所占比≥0.2 出现中毒颗粒或空泡 血小板计数 <100×109/L
第7版
急相蛋白
C反应蛋白（CRP） 反应最灵敏 感染6～8h内↑，8～60h达高峰 —作为细菌感染的早期指标 感染控制后迅速↓ —评估抗生素疗效和指导抗生素疗程
绿脓杆菌
表皮葡萄球菌
克雷伯杆菌
第7版
产气荚膜梭菌
厌氧菌
第7版
新的致病菌 空肠弯曲菌及幽门螺杆菌等
空肠弯曲 菌
幽门螺杆菌
第7版
产时感染
产
前 感
感染途径
染
产 后 感 染
第7版
感染途径 产前感染
母菌血症或其它感染 病原菌经胎盘感染胎儿
第7版
产道细菌上行
局部绒毛 膜羊膜炎
细菌扩散 至羊膜腔
胎儿吸入污 染的羊水
定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后
第7版
病因和发病机制
病原菌 感染途径 特异性、非特异性免疫功能
第7版
第7版
第7版
发达国家
B族溶血性链球菌（group Bstreptococcus，GBS） 李斯特菌
B族溶血性链球菌
李斯特菌
第7版
近年
机会致病菌（表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、 克雷伯杆菌等）、产气荚膜梭菌、厌氧菌、耐药 菌株有增加趋势
早发型
晚发型
Ø 生后7天内起病 Ø 感染发生在出生前或出生后 Ø 由母亲垂直传播引起 Ø 病原菌以大肠杆菌等G-杆菌
为主 Ø 常呈暴发性多器官受累
Ø 死亡率较高
Ø 出生后7天后起病 Ø 感染发生在出生时或出生后 Ø 由水平传播引起 Ø 病原菌以葡萄球菌、机会致
病菌为主 Ø 常有脐炎、肺炎或脑膜炎等
局灶性感染 Ø 死亡率较低
化脓性关节炎、骨髓炎
第7版
定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后
第7版
新生儿败血症发病隐匿，缺乏特异性表现，其血 培养阳性率低，病原菌的分离、培养时间长，使 早期诊断受到限制。实验指标为临床提供准确快 速的的早期诊断依据。
第7版
新生儿败血症的早期感染指标： WBC PLT CRP IL-1或IL-6 前白蛋白 CD64、CD11b
→早产儿更易感染 IgM和IgA 不能通过胎盘，新生儿含量低
→对G- 杆菌易感
第7版
细胞免疫
未接触特异性抗原→T细胞处于naïve状态 →细胞因子↓→不能有效辅助B细胞、巨
噬细胞、自然杀伤细胞
第7版
定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后
第7版
临床表现
根据发病时间分早发型和晚发型
静脉留置针
吸痰
暖箱内水箱中的水
机械通气
第7版
医务人员的手
产前、产时感染 以大肠埃希菌等肠杆菌为主
产后感染 以葡萄球菌和机会致病菌多见
第7版
特异性、非特异性免疫功能
细菌入侵后是否发展为败血症取决于 细菌的毒力 数量 入侵方式 入侵时间 新生儿当时的免疫状态
第7版
非特异性免疫功能
❖ 屏障功能 ❖ 淋巴结发育不全 ❖ 补体C3﹑ C5 ﹑调理素等含量低 ❖ 中性粒细胞产生及储备均少 ❖ 细胞因子能力低下
第7版
WBC和CRP是反应感染状况的传统指标，败血症 时其升高越明显，往往提示感染程度越重，对败 血症的诊断有一定的价值。近年来研究发现，败 血症是导致血小板减少的明确危险因素，发生率 为49.1%，且新生儿败血症的严重性与PLT之间存 在负相关。
第7版
新生儿败血症并发血小板减少的原因可能是：细 菌感染时血小板非免疫性破坏；血小板对细菌脂 多糖 (LPS) 和炎症递质产生反应造成凝集，这种 凝聚效应会因血小板和白细胞间相互作用而加强； 免疫机制也参与感染诱发血小板减少，约30%的 重症感染患者可检测到非持异性血小板相关抗体， 这种相关抗体结合血小板表面细菌产物，或结合 变异血小板，或形成免疫复合物，导致血小板减 少。新生儿败血症时血WBC和CRP水平上升越明 显，则细菌感染的可能性越大，而PLT下降水平则 不能作为判断病原菌种类的参考指标。