高尿酸血症与痛风参考PPT

高尿酸血症与痛风
常见于世界各地区、各民族，我国患病率约为 0.15%-0.67%，发病率正逐年升高。
痛风是“重男轻女”的疾病，男性多于女性， 约95%的痛风发生在男性，一般在40岁以后， 且患病率随年龄而增加，但近年来有年轻化趋 势，女性占5%，多出现在绝经以后，可能与 雌激素可促进尿酸排泄有关。
合
成
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
APRT
补
HGPRT
救 合
成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
尿酸
HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
来自百度文库尿酸血症与痛风
◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础和 最直接的病因
我国经济生活水平不断提高和饮食结构改变是 导致痛风和/或高尿酸血症患病率不断上升的 主要原因。
嘌呤代谢紊乱使 尿酸产生过多
尿酸排泄减少
高尿酸血症 尿酸盐晶体沉积
痛风
高尿酸血症与痛风
高尿酸血症
痛风性急性关节炎
痛风石形成及慢性关节炎
肾脏病变： 慢性尿酸盐肾病
急性尿酸性肾病 泌尿系统尿酸性结石
高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指正常嘌呤 饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平， 男性超过420μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过360μmol/L (6.0mg/dl)。
发病率各地不一 常常出现误诊 治疗不规范 饮食治疗的误区 何时给予降尿酸治疗存在争议 降尿酸治疗的目标与疗程存在争议 发病机制尚未完全清楚
痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体 相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少 所致的高尿酸血症直接相关。痛风特指急性特征性关 节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出 现关节破坏、肾功能受损，也常伴发代谢综合征的其 它组分如：腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿 病以及心血管疾病。
这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度 时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。
高尿酸血症与痛风
分型诊断有助于发现高尿酸血症的病因，给予 针对性治疗。高尿酸血症患者低嘌呤饮食5天 后，留取24小时尿检测尿尿酸水平。
（1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄少于 0.48mg/(kg.h)，尿酸清除率小于6.2ml/min。
2.目前我国约有HUA1.2亿，约占总人口的10%， 高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年 来有年轻化趋势 。
3.HUA与代谢综合征，2型糖尿病，高血压，心 血管事件及死亡，慢性肾病，痛风等密切相关， 是这些疾病发生发展的独立危险因素。
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
从
PRPS
头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
（三）、痛风石及慢性关节炎
由于未系统治疗，关节炎反复发 作进入慢性期，引起骨质缺损及周围组 织纤维化，结节由软变硬，长大增多， 使关节发生僵直畸形。皮下痛风石的出 现，是慢性期的标志。
痛风石形成：长期显著的高尿酸血症未获满 意控制，体内尿酸池扩大，大量MSU晶体沉 积于皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周 围。
高尿酸血症与痛风
神经内科
高尿酸血症与痛风
高尿酸血症=痛风？ 痛风只是疼痛，没有其他危害？ 得了痛风，能不能吃豆制品？ 无症状高尿酸血症是否需要治疗？ 痛风急性发作如何处理？间歇期如何处理？
是否需要抗生素？ 痛风合并伴随病时如何选择用药？ 痛风用降尿酸药物的时机如何选择？如何
选择降尿酸药物？ 哪些药物影响尿酸代谢？
首次发作多侵犯单关节，50%以上 的患者发生在第一跖趾关节，局部 出现红肿灼热、皮肤紧绷、触痛明 显和活动受限。以后病程中，90% 累及此关节，足背、足跟、踝、膝 等关节亦可受累。
部分患者可有发热、寒战、头痛、 心悸、恶心等全身症状，可伴有白 细胞升高、血沉增快。 多于数天或2周内自行缓解，恢复正 常。
（二）、间歇发作期 多数患者在初次发作后1~2年内复发，
随着病情的发展，发作次数逐渐增多，症状持 续时间延长，无症状间歇期缩短，甚至症状不 能完全缓解，受累关节逐渐增多。
从下肢向上肢、从远端小关节向大关节 发展，出现指、腕、肘等关节受累，少数可影 响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，可累及 关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等，症状和体征渐 趋不典型。
好发部位：第一跖趾、指、肘、膝、腕关节 伸面为常见的好发部位。出现在耳廓的痛风 石具有特征性。
痛风石特点：淡黄色或白色的皮下结节，表 面皮肤菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物， 经久不愈。
临床表现：持续关节肿痛、压痛、畸形及功 能障碍。症状相对缓和，也可有急性发作。
痛风的自然病程
无症状高尿酸血症期 急性发作期 间歇发作期 慢性痛风石病变期
（一）、急性痛风性关节炎
1．发病季节与诱因 春秋季最多，穿鞋紧， 饱餐饮酒，过度疲劳，受湿冷，感染， 可诱发急性发作。
2．起病方式 发作前可无先兆，常于深夜 突然发病 数小时内发展至高峰。
高尿酸血症与痛风
典型发作常于深夜被关节疼痛惊醒， 进 行 性 加 剧 ， 12h 左 右 达 到 高 峰 ， 呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以 忍受。
◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果
◆痛风是否发生以及发生的频率与血尿酸水平显著正 相关
◆有效而长期控制血尿酸，才能从根本上避免痛风的 发生和复发
5%-18.8%高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性痛风发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床类型
（ 2 ） 尿 酸 生 成 过 多 型 ： 尿 酸 排 泄 大 于 0.51 mg/(kg.h)，尿酸清除率大于或等于6.2ml/min。
（3）混合型：尿酸排泄超过0.51 mg/(kg.h)， 尿酸清除率小于6.2ml/min。
临床研究结果显示，90％的原发性HUA属于尿 酸排泄不良型。
1.HUA 总体逐年升高，男性高于女性，具有一 定地区差异，南方和沿海经济发达高发。几乎 接近欧美发达国家，患病率可达5．0％～ 23．5%