(整理)大脑后动脉卒中

大脑后动脉卒中

1 引言

1.1背景

大脑后动脉(PCA)卒中较前循环卒中少见。了解PCA卒中的临床表现和发病机制需要熟悉该区的神经血管解剖和结构功能的关系。本文对PCA卒中作一综述，着重阐述PCA供血区的动脉源性卒中。

1.2解剖

PCA是由基底动脉终末端发出的成对血管，向后上方弯曲绕过中脑，供应部分中脑、底丘脑核、基底核、丘脑、颞叶内侧下部以及枕叶和枕顶叶皮质。另外，PCA经后交通动脉成为大脑中动脉(MCA)供血区侧支循环的重要来源。

在血管造影片上，PCA被后交通动脉分成P1和 P2段。供应中脑、下丘脑和基底节以及背侧丘脑的穿支主要起源于P1段和后交通动脉，包括丘脑膝状体动脉（可单独分出，更多作为脉络膜后内侧动脉的分支）、胼胝体压部动脉、脉络膜后内侧动脉和脉络膜后外侧动脉。P2段分出颞叶后动脉（先分出）和枕内动脉（后分出）。

颞叶后动脉进一步分出颞叶前支和颞叶后支，分别供应颞叶内侧下部、舌回和枕颞回。内枕动脉有3条终末动脉：（1）距状动脉，供应枕叶内侧面的距状皮质；（2）颞枕动脉，供应颞叶和枕叶的眶面；（3）顶枕动脉，供应楔前叶及附近皮质。

1.3 神经血管解剖的正常变异

大约30%的人一侧或两侧PCA 直接起源于颈内动脉或由后交通动脉发出，前者称“胎儿型PCA”，这时同侧P1段先天性缺如，可能会引起严重后果，因为前循环闭塞性疾病也可能会导致PCA卒中。

Percheron中央动脉由一侧P1段发出，然后分为双侧的丘脑内侧穿支，一旦闭塞可引起双侧丘脑旁正中梗死，这是一侧脑血管同时供应中线两侧结构的少数例子之一。

1.4病理生理学

血管闭塞导致局部血流量突然下降时，即可发生缺血性卒中。神经元死亡的速度随血流量下降的程度的不同而不同，如降至15 ml/(100 g•min)以下，数分钟内即可出现能量衰竭和随后的细胞死亡。甚至在血流状态长期低于最佳时，细胞也可通过凋亡机制在数天或数周内发生死亡。因此，迅速恢复脑血流对挽救脑组织至关重要。

PCA卒中的发病机制是多方面的，通常由来自心脏、主动脉弓、椎动脉或基底动脉的栓子栓塞引起，其他原因包括动脉粥样硬化性疾病和血管痉挛。偏头痛性卒中有优先累及PCA的趋势。当存在“胎儿型PCA”时，前循环则可成为致病病因（如颈内动脉狭窄）。其他罕见的病因还包括凝血机制障碍、血管炎、拟交感神经药物及代谢性疾病。

1.5发病率、病死率和致残率

在美国，PCA及其分支的卒中约占缺血性卒中的5%。PCA卒中引起的死亡不常见，同时伴有基底动脉闭塞和脑干梗死可能会导致死亡。PCA卒中致残率很高，视野缺损的恢复非常有限，尽管运动功能正常，但可能会因不能驾车或阅读，使患者生活质量明显受到影响。其他神经心理缺损包括面容失认（不能识别面容）、视觉失认、遗忘以及不伴失写的失读。PCA卒中很少引起同侧大脑脚梗死所致的偏瘫。累及丘脑时能引起对侧感觉丧失。

1.6性别和年龄

近年的新英格兰医学中心后循环卒中资料库显示，男性占58%，女性占42%，平均年龄为61.5岁。

2 临床

2.1病史

研究PCA卒中的方法与大脑其他部位的卒中一样，可采用以下简单的3个步骤：(1)确定是否为卒中，如患者在3 h时间窗内可考虑溶栓（静脉内tPA治疗）；(2)根据神经症状确定PCA卒中；(3)根据卒中症状进行检查，明确发病机制或病因。实际上，这3步几乎是同时完成的。在此基础上还要确定适当的二级预防措施。

前已叙及，PCA卒中的临床表现取决于神经解剖功能和相关的血管供应。根据受累部位，PCA卒中可粗略地分为中脑、丘脑、枕叶、颞叶内侧、枕顶叶及混合性卒中。病史特点将在体格检查中讨论。

2.2体格检查

PCA卒中的临床表现复杂多样，因此全面的神经系统检查是必要的。

如考虑进行溶栓治疗，应用5~10 min重点检查神经功能障碍的主要方面，如意识水平、语言、半侧疏忽、视野、眼球运动、后组脑神经、粗略的运动功能、感觉缺失和共济失调。建议根据美国国立卫生研究院卒中量表(HIHSS)选择溶栓治疗患者。

体格检查还应包括心脏和动脉粥样硬化的检查，如血管杂音、提示心脏瓣膜疾病的心脏杂音、心房颤动和高脂血症（角膜环、腱黄瘤）的体征。

以下叙述PCA卒中的主要临床表现，其中许多临床表现常同时出现。

2.2.1丘脑旁正中梗死

这种综合征的症状需与谵妄和昏迷鉴别，患者通常表现为反应迟钝、昏睡和躁动不安，可伴有或不伴有偏瘫或偏身感觉障碍。有时可因动眼神经受累导致眼肌麻痹。患者看上去处于昏睡样状态，可能需要数天到数周的时间恢复，尽管有可能逐渐恢复到醒觉状态，但因有严重的记忆障碍，预后仍很差。基底动脉尖端栓塞可能会导致此综合征。Percheron动脉也可受累，可看作是运动不能性缄默综合征的晚期变异型。

2.2.2纯偏身感觉缺失

丘脑腹后外侧核梗死可引起偏身感觉缺失，此为腔隙综合征的一种类型，通常是丘脑膝状体动脉受累引起的。一种相关的疾病是Dejerine-Roussy综合征，表现为可迅速缓解的轻偏瘫和偏身共济失调，患侧遗留迟发性、永久性的偏身感觉障碍和发作性疼痛。

2.2.3视野缺损

视野检查的一般规律是损害部位越靠后，视野缺损越一致。

根据损害面积的不同，双侧枕叶梗死表现为不同程度的皮质盲。患者通常表现为Anton 综合征：即患者坚信自己能看见，而事实上并不能。患者能详细地描绘出以前从未见过的物体，但却是完全错误的，并且对错误全然不知。另一有趣的现象是盲视(blindsight) ——尽管存在皮质盲，仍可对物体的运动、周围环境的突然变亮或变暗有反应。

单侧闭塞可导致同侧偏盲。PCA闭塞导致的枕叶梗死常可出现黄斑回避，尽管黄斑视觉的双侧表现让人怀疑，但这可能是因为MCA后部的分支向枕极的侧支循环供血使视辐射得以保留引起的。

外侧膝状体核梗死可导致偏盲、象限盲或扇形盲。外侧膝状体核由双重血管供血，脉络膜前动脉供应前部和前外侧区，其余部分由脉络膜后动脉供血。脉络膜后动脉闭塞可导致一种独特的综合征，表现为偏盲、偏身感觉迟钝及因外侧膝状体、穹窿、丘脑背内侧核及丘脑枕后部梗死引起的记忆障碍。

2.2.4视觉失认

视觉失认指缺乏识别或理解所看到的物体或物体结构的能力，是一种高级皮质功能障碍。视觉失认的严格诊断必须要求视力和语言功能完整。多数患者有双侧损害，视觉皮质未受累，但视觉信息不能与某些视觉记忆相关的视觉皮质相联系。视觉失认患者可通过其他方式识别物体，如通过触摸或听到叮当作响的声音来识别钥匙，但却无法看到钥匙。真性视觉失认可分为统觉型和联想型。

统觉型视觉失认者不能说出面前物体的名称，不能凭记忆画出物体，不能识别或搭配物体，但患者在走动时可以看见和避开障碍物，并能识别光线明暗的细微变化。

联想型视觉失认者可根据要求画出、搭配或指出物体，但不能说出物体的名称。患者可看见并画出物体的形状，但不能识别物体本身。

2.2.5 Balint综合征

典型的Balint综合征多在退行性疾病中出现，双侧顶枕叶梗死亦可表现为这种综合征，病变部位多位于MCA和PCA血供的交界区。这种综合征包括视觉性综合失认(visual simultanagnosia)、视觉性共济失调和凝视不能。

视觉性综合失认是指丧失了将一个场景的各部分综合起来形成整体概念的能力，患者可识别一个场景的每个特定部分，但不能说明整个场景。视觉性共济失调是指手眼协调功能的丧失，即在视觉指引下执行一项运动任务时显得非常笨拙和不协调。而凝视不能实际上是一种错误的名称，它描述的是在接受指令时核上性眼球快速扫视能力的缺失。

2.2.6面容失认

面容失认是指不能识别面容。典型的面容失认由双侧舌回和梭状回损害引起，但也有病例报道单侧非优势半球损害也可引起。通常不会单独发生，常与其他失认同时出现。自体面容失认是指不能认识照片或镜中自己的面容，是面容失认的一种亚型。

2.2.7视像存留、视物显小症和视物显大症

这些都是病理机制不明的幻觉现象，可能代表痫性活动，传统上可用抗惊厥药物治疗。视像存留是指在部分偏盲的视野内，视觉影像持续存在数秒至数天。视物显大症和视物显小症是所看到的物体比实际的要大或小。

2.2.8阅读障碍(失读症)

纯失读症可由优势半球枕叶梗死引起。患者面对词汇时就像看完全不懂的另外一种语言，如果口头向他们拼出字母或者拿着他们自己的手描绘出字母轮廓时，则仍有陈述单词及其意思的能力。虽然速度非常慢，患者也可能以一个字母一个字母的方式学习阅读，但不能将多个字母整合在一起来阅读。