乳酸酸中毒

实验室主要检查
血浆乳酸测值：3-4mmol/L死亡率50% >5mmol/L死亡率>80% 血AG测值（血清钠+钾－CO2结合力－血 清氯）>18 HCO3－明显降低,常<10mmol/L
乳酸酸中毒----治疗
补液扩容 积极矫正酸中毒 小剂量RI滴注疗法 血液透析 一般治疗 病因治疗



肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取 减少
组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷 酸化障碍 ，乳酸生成增加和清除减少
败血症与乳酸性酸中毒
细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+ 增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催化 形成还原产物增多，乳酸盐生成增加

癌症与乳酸酸中毒
恶性肿瘤细胞内在的无氧糖酵解活性增强 ， 总体乳酸产生增加 多见于血液系统恶性肿瘤或肿瘤广泛肝脏 浸润 大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加 同时伴有肝肾功能不全或败血症损害乳酸 和质子的摄取和利用
补碱制剂
碳酸氢钠最为常用 二氯醋酸(DCA)，已知最强大的磷酸甘油醛 脱氢酶刺激剂 亚甲蓝制剂 Carbicab:缓冲能力同NaHco3，不产生CO2 ω−3 脂肪酸

补碱方法

轻者：口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次 ，3次/d， 鼓励多饮水; 中或重者：静脉补液 、补碱可补充等渗碳酸氢钠溶液直 至血pH值达7.2 补碱不宜过多 、过快 多数人主张用小剂量碳酸氢钠 大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～150ml加入生理盐水 内静滴 严重者可直接静脉注射 ,然后维持静滴 。12h内总量500～ 1500ml 二氯醋酸一般用量为35～50mg/kg体重, 每天量不超过4g 亚甲蓝用量一般为1～5mg/kg体重 静脉注射 如病情不危重可用5%葡萄糖液加胰岛素、碳酸氢钠和氯 化钾联合静滴 安全有效

全胃肠外营养与乳酸酸中毒
营养成分包括碳水化合物：葡萄糖 、果糖 或山梨醇(可被代谢为果糖)代谢后产生代谢 性酸中毒 果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖 ，后 被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮 ，消耗 ATP ，肝脏高能磷酸键水平减低，抑制糖 原异生和刺激糖酵解 原发病所致代谢紊乱

急性乙醇中毒与乳酸酸中毒
小剂量胰岛素的应用

小剂量胰岛素有利于解除丙酮酸代谢障碍,降低游 离脂肪酸及酮体,同时减少周围组织产生乳酸
糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足即可诱 发乳酸性酸中毒 非糖尿病的乳酸性酸中毒也主张用胰岛素 和葡萄糖以减少糖的无氧酵解有利于消除 乳酸性酸中毒
透析治疗

在生命体征平稳,条件许可时应尽早使用,其可加速 乳酸排泄,并可清除引起乳酸酸中毒的药物 血液透析(HD ) 、血液透析滤过(HDF)和持续性肾 脏替代疗法(CRRT)对乳酸性酸中毒均有明确的疗 效

双胍类药物和乳酸酸中毒
促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变


使肝脏乳酸产生增加和摄取减少
抑制ATP合成 ATP/ADP比值下降 ，氧化磷酸化及糖原异 生均受抑制 乳酸氧化减少和生成增加 苯乙双胍有关的LA绝大多数由于剂量过大 或同时合并疾 病如严重肝肾功能衰竭 、心衰及休克等 二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显 减少， 可能由于二甲双胍为水溶性不易在体内蓄积，半 衰期约1.5h,其在降血糖时升高外周组织乳酸生成的作用并 不明显 ，治疗剂量一般不会导致LA
谢
谢

乙醇在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛， 乙醛在醛 脱氢酶催化下氧化为乙酸 。两个反应均产生 NADH和H+ 升高细胞NADH/NAD+ 比值 ，利于丙 酮酸转向乳酸 乙醇能抑制丙酮酸向葡萄糖异生 长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的 损害 ，降低丙酮酸的氧化和糖原异生 乙醇中毒可直接增加乳酸生成和间接抑制乳酸清 除而导致LA
乳酸酸中毒
乳酸盐的正常代谢

乳酸盐的生成
CH3COCOO+NADH+H+ CH3CH(OH)COO+NAD+ 丙酮酸盐 LDH 乳酸盐



乳酸盐浓度：丙酮酸盐， H+及NADH/NAD+
主要产生部位：皮肤 、肌肉、大脑、红细胞、肠粘膜
乳酸盐的清除

组织有足够的O2
丙酮酸充分氧化
没有乳酸盐堆积

动态监测



血气分析 酸中毒的治疗应连续动态监血气分析, 了解酸中毒纠正程度,调整治疗方案,防止酸中毒纠 正不足或过度 生化指标 血乳酸
预防


肝肾功能不全者忌用双胍类；糖尿病人有肾盂肾 炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚；伴有 隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影 响其排泄，且伴有缺氧。 采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能 二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍（降糖灵） 明显为少。 凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒必须 警惕本病的可能性而进行努力防治。

补液扩容



Βιβλιοθήκη Baidu

最好在CVP监护下 生理盐水 5%葡萄糖液 糖盐水 间断输新鲜血或血浆 利尿排酸，提升血压，纠正休克 注意：①避免使用含乳酸的制剂②选用血管活性 药物时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺 素等可强烈收缩血管的药物
矫正酸中毒

使血pH值上升到7.2，当血pH 值≥7.25 时 停止补碱

乳酸盐
线粒体
氧化
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸 浓度为0.4～1.4mmol/L 丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1 室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了 0.3~0.5mmol/L”，要求床旁快速检测全血 乳酸

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病理生理

A型 ：由于缺O2引起，见于多种休克（心源性、内毒素 性低血容量性）、贫血、心衰窒息、CO中毒等 B型 ：分三型： B1型 ：系统性疾病引起者见于糖尿病、恶性肿瘤（白血 病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭） 严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病 等 B2型 ：药物及毒素引起尤其多见于双胍类、果糖、山梨 醇、木糖醇、甲醇、乙醇醋氧酚（扑热息痛）、水杨酸盐 及乙二醇、硝普盐 、烟酸、儿茶酚胺、异烟肼 、肠外营 养 、乳糖、 茶碱、 可卡因 、雌激素缺乏等 B3型 ：生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1 型糖原累积病）丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1、6二 磷酸酶缺陷氧化磷酸化缺陷



常见病因





糖尿病 感染性休克 败血症 癌症 胃肠外营养 维生素缺乏 急性酒精中毒 药物 运动 缺氧 疟疾和霍乱
糖尿病乳酸性酸中毒
糖代谢障碍 肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排 泄，进而导致乳酸性酸中毒 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加


感染性休克与乳酸酸中毒

内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、 细 胞因子和血管活性物质的合成和释放 。损害血管 舒缩张力， 升高微血管通透性 ，有效循环血容量 和心输出量降低,血压下降 肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择 性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降 ， 乳酸产生增加

CRRT对血氧分压及血流动力学影响小,对于血压未 达正常范围但相对稳定的患者也可应用,并持续脱 水解决水、钠潴留和高碳酸血症,此法优于HD和 HDF
一般治疗
注意给病人有效吸氧，适时机械通气 注意补钾，防治低血钾和反跳性碱中毒， 维持水盐电解质平衡

除去诱因
病因治疗 控制感染 给氧 纠正休克 停用可能引起乳酸性酸中毒的药物 必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素