炎症PPT课件
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组织 与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程
5
• 4. 炎症的本质是致炎因子对机体的损伤
• 5. 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结
局
•
•
抗损伤 > 损伤→炎症痊愈
损伤 > 抗损伤→炎症蔓延扩散
•
抗损伤 = 损伤→炎症迁延不愈
• 6. 炎症的意义: 即是机体重要的保护反
应 , 抗损伤和修复作用，又能引起机体
• (一)变质（Alteration） • • • • 组织细胞的变性和坏死，导致局部组 织体积增大。变质既可发生在实质细 胞，也可见于间质细胞，变质并非炎 症时所特有
10
(二)渗出(Exudation)
渗出: 炎症时血管内液体或细胞成分通
过血管壁到血管外的过程。渗出
的液体为渗出液，白细胞的渗出 为炎症细胞浸润
（3）穿胞作用 内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互 连接形成穿胞通道。 （4）内皮细胞的直接损伤 ① 速发持续反应（累及细静脉、毛细血 管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染
直接损伤内皮细胞，血管通透性立即
升高，并维持长达数小时至数天。
16
② 迟发延续反应：（累及细静脉和毛细
血管）轻到中度热损伤，如X线、紫外线损
•
细胞因子IL-1和TNF可诱导内皮细 胞的粘附分子的合成和表达；并可诱导 内皮细胞产生新的蛋白质—如E-选择素 介导中性粒细胞、单核细胞等与其受体 结合。这些细胞因子也可增加ICAM-1 和VCAM-1的表达水平
• • • • 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 部位的过程称为白细胞的渗出。 （1）白细胞的游出： ① 白细胞的边集和附壁：白细胞
•
•
从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮
细胞表面滚动 →附壁
23
② 白细胞粘着：
开始附壁不牢固，由于白细胞
表面的细胞粘附分子（CAMs）和
内皮细胞受体特异性结合，使之牢
固的粘着
不同程度损伤（过敏反应 , 水肿积液 ,
机体瘢痕)
6
二、炎症的原因
•
(一) 炎症的原因
•
1.
致炎因子: 引起组织细胞损
伤
并诱发炎症反应的因素
• 2. 致炎因子的种类
7
•
种 类
具体内容
• • • • • • • • • • • •
生物性因子
免疫反应 物理性因子 化学性因子 机械性因子
细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、 寄生 虫等。 变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型， 自身免疫 反应: 抗自身抗体 高热、低温、 放射性物、紫 外线 强酸、强碱、松节油、芥子 气，体内分 解产物 切割、撞出、挤压等
21
（3）渗出液和漏出液的比较：
渗出液 炎症 30g/L以上 >1.018 >1000×106/L 阳性 能自凝 混浊 漏出液 非炎症 30g/L以下 <1.018 <300×106/L 阴性 不自凝 澄清
22
原因 蛋白量 比重 有核细胞数 Rivalta试验 凝固性 外观
• 4. 白细胞的渗出和吞噬作用：
19
3. 液体渗出
血管壁通透性升高，导致血管
内大量的蛋白液渗出到血管外 • (1) 渗出液 (exudate): • 炎症时渗出的液体成分
20
•
• • • • • •
（2） 液体渗出的意义： 作 用 防 御 具 体 内 容 稀释毒素和有害物质 带来抗体、补体、纤 维蛋白 不 利 炎性水肿、积液, 机化、 粘连
• 4. 化脓性阑尾炎：上腹部疼痛→转 • 移性右下腹疼，压痛，反跳痛，
•
肌紧张，发热，末梢血WBC↑
2
•
百度文库
上述疾病是由不同原因引起的炎
• 症性病变。什么是炎症？炎症性病
• 变是如何发生、发展的？为何表现 • 出不同病变类型？炎症的意义和作 • 用？炎症的结局如何？本章将对这 • 些问题进行讨论
3
第一节 概 述
第五章 炎症 (inflammation)
• 病例介绍: • 1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、 肿、热、痛，形成水泡或水肿， 为浆液性炎症 2. 皮肤疖肿：毛囊炎→局部红、肿、 热、痛，有波动感 → 出头，排出 黄 白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿
1
•
• 3. 病毒性肝炎：乏力，低热，厌油 • • • 腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染， 尿呈豆油色，肝肿大，肝功转氨 酶升高， HBSAg(+)
24
白细胞粘着的分子机制
•
• •
A. 粘附分子向内皮细胞表面重分布：
粘附分子包括：选择素、免疫球蛋白、整 合素和粘液样糖蛋白 P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的 膜上，在组胺、凝血素、血小板激活因子等 化学介质的刺激下，P-选择素快速重新分布 到内皮细胞表面和白细胞结合
25
• B. 增加内皮细胞表面的粘附分 子的合成和表达：
8
病例六
• 男性，40岁，颈部患“疖”，红、 肿、热、痛，10天后局部红肿发展至手掌 大，体温38℃，局部手术切开引流。当晚 即恶寒、高热、头痛，次日体检发现病人 轻度黄疸，肝脾肿大，体温39℃，WBC 计数21.0G/L
• 思考题：用所学的炎症知识，作出病理诊 断并解释上述临床表现
9
三、炎症的基本病变
• 一、炎症的概念 •
• 因 主要内容： 1. 任何能够引起组织细胞损伤的
•
•
素均可引起炎症
2. 炎症是活体细胞对致炎因子及
局
• 部损伤所产生的以血管渗出为
4
• 3. 炎症的基本病变有致炎因子导致的组
• • 织细胞变性坏死（变质）；机体血管 反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和
•
• •
局部组织细胞的（增生），修复损伤
伤→内皮细胞通透性升高，常延迟2-12小时
发生，持续数小时到数天。
（5）白细胞介导的内皮细胞损伤
（细静脉及肠和肾小球的毛细血管）白
细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白
水解酶→引起内皮细胞损伤。
17
（6）新生毛细血管壁的高通透性 内皮细胞分化尚不成熟 ↓ 细胞连接亦不健全 ↓ 具有高通透性
18
几 种血 主管 要通 机透 制性 模升 式高 图的
11
• 渗出的过程:
• 由局部血流动力学变化、血管通
•
•
透性升高、液体渗出、白细胞主
动游出以及吞噬活动等一系列连
•
•
续活动构成
12
• 1. 血流动力学改变
• （1） 细动脉痉挛（短暂）
• （2） 血管扩张, 血流加速（短暂） • （通过轴突反射）
• （3） 血流速度减慢
13
14
• 2. 血管通透性增加
• • • • • • • • • （1）小静脉内皮细胞收缩 速发短暂反应:（仅累及20一 60μm 的细静脉）组胺、缓激肽、白细胞 三烯、 P物质等化学介质,与内皮细 胞相应受体结合后，内皮细胞收缩， 细胞间隙增宽 （2）内皮细胞骨架蛋白的重组 IL-1、TNF、干扰素- γ 等可启动 此机制
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• 4. 炎症的本质是致炎因子对机体的损伤
• 5. 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结
局
•
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抗损伤 > 损伤→炎症痊愈
损伤 > 抗损伤→炎症蔓延扩散
•
抗损伤 = 损伤→炎症迁延不愈
• 6. 炎症的意义: 即是机体重要的保护反
应 , 抗损伤和修复作用，又能引起机体
• (一)变质（Alteration） • • • • 组织细胞的变性和坏死，导致局部组 织体积增大。变质既可发生在实质细 胞，也可见于间质细胞，变质并非炎 症时所特有
10
(二)渗出(Exudation)
渗出: 炎症时血管内液体或细胞成分通
过血管壁到血管外的过程。渗出
的液体为渗出液，白细胞的渗出 为炎症细胞浸润
（3）穿胞作用 内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互 连接形成穿胞通道。 （4）内皮细胞的直接损伤 ① 速发持续反应（累及细静脉、毛细血 管和细动脉）严重烧伤和化脓性感染
直接损伤内皮细胞，血管通透性立即
升高，并维持长达数小时至数天。
16
② 迟发延续反应：（累及细静脉和毛细
血管）轻到中度热损伤，如X线、紫外线损
•
细胞因子IL-1和TNF可诱导内皮细 胞的粘附分子的合成和表达；并可诱导 内皮细胞产生新的蛋白质—如E-选择素 介导中性粒细胞、单核细胞等与其受体 结合。这些细胞因子也可增加ICAM-1 和VCAM-1的表达水平
• • • • 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 部位的过程称为白细胞的渗出。 （1）白细胞的游出： ① 白细胞的边集和附壁：白细胞
•
•
从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮
细胞表面滚动 →附壁
23
② 白细胞粘着：
开始附壁不牢固，由于白细胞
表面的细胞粘附分子（CAMs）和
内皮细胞受体特异性结合，使之牢
固的粘着
不同程度损伤（过敏反应 , 水肿积液 ,
机体瘢痕)
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二、炎症的原因
•
(一) 炎症的原因
•
1.
致炎因子: 引起组织细胞损
伤
并诱发炎症反应的因素
• 2. 致炎因子的种类
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•
种 类
具体内容
• • • • • • • • • • • •
生物性因子
免疫反应 物理性因子 化学性因子 机械性因子
细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、 寄生 虫等。 变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型， 自身免疫 反应: 抗自身抗体 高热、低温、 放射性物、紫 外线 强酸、强碱、松节油、芥子 气，体内分 解产物 切割、撞出、挤压等
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（3）渗出液和漏出液的比较：
渗出液 炎症 30g/L以上 >1.018 >1000×106/L 阳性 能自凝 混浊 漏出液 非炎症 30g/L以下 <1.018 <300×106/L 阴性 不自凝 澄清
22
原因 蛋白量 比重 有核细胞数 Rivalta试验 凝固性 外观
• 4. 白细胞的渗出和吞噬作用：
19
3. 液体渗出
血管壁通透性升高，导致血管
内大量的蛋白液渗出到血管外 • (1) 渗出液 (exudate): • 炎症时渗出的液体成分
20
•
• • • • • •
（2） 液体渗出的意义： 作 用 防 御 具 体 内 容 稀释毒素和有害物质 带来抗体、补体、纤 维蛋白 不 利 炎性水肿、积液, 机化、 粘连
• 4. 化脓性阑尾炎：上腹部疼痛→转 • 移性右下腹疼，压痛，反跳痛，
•
肌紧张，发热，末梢血WBC↑
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百度文库
上述疾病是由不同原因引起的炎
• 症性病变。什么是炎症？炎症性病
• 变是如何发生、发展的？为何表现 • 出不同病变类型？炎症的意义和作 • 用？炎症的结局如何？本章将对这 • 些问题进行讨论
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第一节 概 述
第五章 炎症 (inflammation)
• 病例介绍: • 1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、 肿、热、痛，形成水泡或水肿， 为浆液性炎症 2. 皮肤疖肿：毛囊炎→局部红、肿、 热、痛，有波动感 → 出头，排出 黄 白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿
1
•
• 3. 病毒性肝炎：乏力，低热，厌油 • • • 腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染， 尿呈豆油色，肝肿大，肝功转氨 酶升高， HBSAg(+)
24
白细胞粘着的分子机制
•
• •
A. 粘附分子向内皮细胞表面重分布：
粘附分子包括：选择素、免疫球蛋白、整 合素和粘液样糖蛋白 P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的 膜上，在组胺、凝血素、血小板激活因子等 化学介质的刺激下，P-选择素快速重新分布 到内皮细胞表面和白细胞结合
25
• B. 增加内皮细胞表面的粘附分 子的合成和表达：
8
病例六
• 男性，40岁，颈部患“疖”，红、 肿、热、痛，10天后局部红肿发展至手掌 大，体温38℃，局部手术切开引流。当晚 即恶寒、高热、头痛，次日体检发现病人 轻度黄疸，肝脾肿大，体温39℃，WBC 计数21.0G/L
• 思考题：用所学的炎症知识，作出病理诊 断并解释上述临床表现
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三、炎症的基本病变
• 一、炎症的概念 •
• 因 主要内容： 1. 任何能够引起组织细胞损伤的
•
•
素均可引起炎症
2. 炎症是活体细胞对致炎因子及
局
• 部损伤所产生的以血管渗出为
4
• 3. 炎症的基本病变有致炎因子导致的组
• • 织细胞变性坏死（变质）；机体血管 反应（渗出）；局限杀灭损伤因子和
•
• •
局部组织细胞的（增生），修复损伤
伤→内皮细胞通透性升高，常延迟2-12小时
发生，持续数小时到数天。
（5）白细胞介导的内皮细胞损伤
（细静脉及肠和肾小球的毛细血管）白
细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白
水解酶→引起内皮细胞损伤。
17
（6）新生毛细血管壁的高通透性 内皮细胞分化尚不成熟 ↓ 细胞连接亦不健全 ↓ 具有高通透性
18
几 种血 主管 要通 机透 制性 模升 式高 图的
11
• 渗出的过程:
• 由局部血流动力学变化、血管通
•
•
透性升高、液体渗出、白细胞主
动游出以及吞噬活动等一系列连
•
•
续活动构成
12
• 1. 血流动力学改变
• （1） 细动脉痉挛（短暂）
• （2） 血管扩张, 血流加速（短暂） • （通过轴突反射）
• （3） 血流速度减慢
13
14
• 2. 血管通透性增加
• • • • • • • • • （1）小静脉内皮细胞收缩 速发短暂反应:（仅累及20一 60μm 的细静脉）组胺、缓激肽、白细胞 三烯、 P物质等化学介质,与内皮细 胞相应受体结合后，内皮细胞收缩， 细胞间隙增宽 （2）内皮细胞骨架蛋白的重组 IL-1、TNF、干扰素- γ 等可启动 此机制
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