神经病学Neurology

神经病学Neurology
神经病学Neurology
一、神经病学的定义：
1. 临床医学和神经科学下属的一门应用学科。

2. 研究神经系统疾病和骨骼肌疾病：
––病因与病理：发病机制预防对策消灭疾病
––诊断与鉴别：症状体征辅助检查疾病甄别
––治疗与预后：自然史干预结局疗效评判
3．有别于精神病学、内科学。

二、神经病学学科发展与其它学科关系：
一级学科——临床医学（基础医学+临床医学）
一级学科——神经科学（基础学科+临床学科）
既不断——分化派生; 又不断——交叉重组。

神经科学——基础：神经生物学
神经组胚学神经解剖学神经生理学神经生物化学
基础神经药理学分子神经科学
神经科学——临床：神经病学+ 精神病学
基础神经病学——神经病理学神经遗传学神经免疫学神经影像学神经心理学临床神经药理学实验神经病学分子神经病学
临床神经病学——神经流行病学神经眼科学神经耳科学神经内分泌学
神经肿瘤学神经外科学儿童神经病学老年神经病学神经康复医学三、神经疾病研究范围与种类：
神经系统疾病：脑、脊髓—— CNS；脑神经、脊神经—— PNS 肌肉疾病：骨骼肌
四、神经疾病临床症状——分大四类。

1．缺损症状： 2．刺激症状： 3. 释放症状： 4.断联休克症状（脑休克、脊髓休克）：五、神经疾病的诊断手段与步骤：
三手段：
1．采集病史：详尽。

起病方式，主要症状，演变过程。

2．体检：全面有重点。

神经系统阳性与重要的阴性体征。

3．辅助检测：有选择性。

影像（CT，MR，MRA，DSA，ECT，PET，TCD）；电生理（EEG，AEEG，Video-EEG，EBM，EP，VEP，BAEP，SEP，NCV，MNCV，SNCV）；生物化学：（活组织检查：肌肉、神经、脑；CSF：细胞学，IgG 指数，OB；特异性抗体：AchRab，MBPab；特异性DNA：结核杆菌，单纯疱疹病毒）。

三步骤：
定位诊断：——建立病损部位的诊断。

依靠体征（症状）引路+影像检查结果佐证。

定性诊断：——建立病理性质诊断。

依据病史+病程模式+初步辅助检测结果。

验证诊断：——确立最终的临床病理诊断。

依据初步定位+定性诊断，再作诊断验证。

辅助诊断验证：病理诊断是金标准。

治疗验证：针对性病因治疗有效？
跟踪随访验证：缓解？复发？进展？
任一辅助检测结果，都不能替代临床思维的综合分析判断。

辅助诊断的局限性：
时间上：24h内脑梗塞—CT（-）；
空间上：腔梗—CT/低磁MR；
技术上：AD CJD MND 头痛神经痛遗传性疾病；
经验上：取决于报告者的识别能力（诊断水平）。

六、神经系统疾病的治疗，分三类：
完全或基本治愈：脑膜炎、营养缺乏病、良性肿瘤、神经炎、轻症脑血管病、脑寄生虫病。

完全控制或缓解：癫痫、帕金森病、三叉神经痛、多发性硬化、重症肌无力、偏头痛。

缺乏有效的治疗：神经变性病、遗传病、朊蛋白病、恶性肿瘤、
AIDS/HIV。

七、对本科医学生的要求：学习方法：
利用图谱、模型、标本、电影、光碟片，重建神经解剖的三维结构概念。

理解和贯通神经解剖、生理、病理知识，解决临床定位和定性诊断中的实际问题。

从整体出发，抓主要矛盾，把握诊断与救治原则。

七、对本科医学生的要求：学习重点：
A. 掌握——病史采集，神经系统体检，神经科基本操作（腰穿）。

B. 掌握——神经系统常见病和危重病的诊断原则。

C. 了解——辅助检查的方法与意义；
D. 学习——神经疾病的定位和定性诊断要点。

神经系统疾病的常见症状
授课时间：2.5学时
授课要求：让听课学生能获得
（一）掌握各种类型意识障碍的临床表现与鉴别。

掌握脑死亡的诊断标准。

掌握运动性失语、感觉性失语的临床特征及病变部位。

重点掌握感觉障碍、瘫痪在各常见损害部位的临床表现特征及上、下运动神经元瘫痪的鉴别诊断。

掌握小脑性共济失调的临床特点。

（二）熟悉失用症和失语症的临床表现。

讲授内容：
（一）详细讲解意识障碍的临床分类。

重点讲解脑死亡的临床表现和诊断标准。

（二）重点讲解失语、失用、失认症的临床表现。

（三）详细讲解感觉障碍的临床表现和类型，定位诊断。

（四）详细讲解瘫痪的临床表现，定位诊断，中枢性瘫痪与周围性瘫痪的鉴别。

（五）重点讲解常见不自主运动的临床表现、共济失调的临床表现。

教学考查，思考题：
1、1、大脑、脊髓、脑神经与脊神经的各不同部位损害时，有哪些临床表现及其定位要点？
2、2、各种神经系统功能（意识、言语、感觉、运动、反射、步态等）障碍时，有哪些临床
表现、常见临床类型及其定位诊断价值？
意识障碍
意识（consciousness）的定义：
医学中，指大脑的“觉醒程度”和“意识内容”。

“觉醒程度=清醒水平”——人脑对自身和外界（周围环境）的感知和理解的能力，有赖于“意识开关”——通过非特异性投射系统（脑干-丘脑上行性网状激动系统ascending reticular activating system ）连续不断地将各种内外感觉冲动传经丘脑，继而弥散性地投射到大脑皮质，对皮质的诱发电位产生易化作用，维持觉醒状态。

“意识内容=精神活动”：——人脑对内、外环境的刺激所做出的应答反应，即知觉（定向、感知、注意）、思维、情感、智能（记忆、计算、理解、判断）、意志行为等心理活动的表现，——通过特异性投射系统（丘脑-皮质投射系统）连续不断地将传经丘脑的各种内外感觉冲动，分门别类地投射到大脑皮质特定的相应脑区，完成中枢的整合作用，维持人脑的认知能力。

两者相辅相成，都通过人们的语言(口头、躯体）表达出来；该两种能力的减退或消失，就意味着发生不同程度的意识障碍（disorders of consciousness）。

意识状态的临床分类
觉醒程度下降的意识障碍
1）嗜睡(somnolent)：病理性睡眠增多，可唤醒，定向力正常，注意力不集中，记忆稍差，停止刺激，稍后就又入睡。

2）昏睡状态(sopor)：病理性的睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，作简单模糊的回答后（定向力不全），旋即熟睡。

3）昏迷(coma)：严重意识丧失，对言语刺激无应答反应；高级皮质功能丧失。

分为浅、中、深昏迷。

意识内容改变的意识障碍
（1）意识模糊(confusion)：或称朦胧状态(twilight state)，表现意识范围缩小，定向力障碍，突出表现是错觉，幻觉较少见，情感反应与错觉相关。

（2）谵妄状态(delirium state)：较意识模糊严重，定向力和自知力障碍，注意力涣散，与外界不能正常接触；
常有丰富的错觉、幻觉，以错觉为主，形象生动而逼真，以至有恐惧、外逃或伤人行为。

急性谵妄状态常见于高热或中毒，慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。

特殊类型的意识障碍
即醒状昏迷(coma vigil)，或称睁眼昏迷：
1）去皮质综合征(decorticated 或 apallic syndrome)：能无意识地睁眼闭眼，光反射、角膜反射存在，无自发性言语及有目的动作，呈上肢屈曲、下肢伸直姿势（去皮质强直状态），可有病理征。

因中脑及脑桥上行网状激活系统未受损，故保持觉醒-睡眠周期，能无意识地咀嚼和吞咽。

见于缺氧性脑病、脑外伤、脑炎等大脑皮质的广泛性损害。

2）无动性缄默症(akinetic mutism)：对外界刺激无反应，四肢不能活动，也可呈不典型去脑强直状态，可有无目的睁眼或眼球运动，睡眠-醒觉周期可保留或有改变，如呈睡眠过度状态。

伴有自主神经功能紊乱，如体温高、心跳或呼吸节律不规则、多汗、皮脂腺分泌旺盛、尿便潴留或失禁等，肌肉松弛，无锥体束征。

为前额叶-边缘系统损害。

昏迷的鉴别诊断
1）意志缺乏症(abulia)：处于清醒状态并能意识到自己的处境，但却不讲话，无自主活动。

虽然其感觉和运动通路仍完整，而且患者对自身和环境的记忆仍存在，但对刺激无反应、无欲望，呈严重淡漠状态，多见于双侧额叶病变、抑郁症患者。

2）闭锁综合征(locked-in syndrome)：由于皮质脑干束和皮质脊髓束双侧受损引起患者几乎全部运动功能丧失
（四肢和脑桥及其以下脑神经均瘫痪），患者不能言语、不能吞
咽、不能活动，但意识清醒并能以睁闭眼或眼球的上下活动与周围环境建立联系，多见于脑血管病等引起的脑桥基底部病变。

脑死亡(brain death) 临床表现
①过深昏迷：对外界环境刺激毫无反应，无任何自发性运动；
②自主呼吸停止，须用呼吸机维持换气；
③五项重要脑干反射消失，持续至少12小时；
④脑电图呈一条直线，脑干听觉诱发电位引不出波形，至少维持30分钟；
⑤腱反射、腹壁反射及颈以下对疼痛刺激反应可消失，也可存在；
⑥须除外药物中毒、低温和内分泌代谢等。

有去大脑或去皮质强直发作，不能诊断脑死亡。

近年增加阿托品试验、TCD检测作为脑死亡的诊断标准之一。

失语症
一、一、失语症(aphasia)定义：
语言(language)交流能力障碍, 由脑损害所致。

指对各种语言符号(口语、文字、手语等)的表达及认识能力的受损或丧失。

二、二、失语症表现：
既听不懂别人及自己的讲话，或说不出要表达的言语，又看不懂、或写不出病前会读、会写的字句。

前提：意识清楚、无严重的精神障碍、无智能障碍，无视觉和听觉缺损，亦无发音器官（口、咽、喉等）肌肉瘫痪及共济运动障碍。

三、三、失语症的鉴别：
构音障碍(dysarthria)是一种纯言语(speech)障碍，发音器官肌无力及运动不协调所致。

即口语的语音障碍。

前提：虽然具有语言交流所必备的语言形成及接受的能力，但是仅在言语形成时，语音不清晰、语速迟缓，表现：发声困难、发音不清、声音、音调及语速异常。

失语症与构音障碍的区别：在于后者，患者对言语的理解正常,并保留文字理解(阅读)和表达(书写)能力，可通过文字仍可进行交流。

可见于肌肉疾病，上、下运动神经元病变所致的球麻痹和面、舌瘫，小
脑病变及运动障碍性疾病。

四、四、失语症的分类：
国内目前常用的失语症分类
1.外侧裂周围失语综合征:病灶在外侧裂周区,特点：有复述障碍。

(1)Broca失语(Broca aphasia,BA)
(2)Wernicke失语(Wernicke aphasia,WA)
(3)传导性失语(conduction aphasia,CA)
2.经皮质性失语(transcotical aphasia),又称分水岭区失语综合征(borderzone aphasic syndrome):病灶在分水岭区，特点：复述相对保留
(1)经皮质运动性失语(transcortical motor aphasia,TCMA)
(2)经皮质感觉性失语(transcortical sensory aphasia,TCSA)
(3)经皮质混合性失语(mixed transcortical aphasia,MTA)
3.完全性失语(global aphasia,GA)
4.命名性失语(anomic aphasia,AA)
5.皮层下失语综合征(subcortical aphasia syndrome)
(1)丘脑性失语(thalamic aphasi,TA)
(2)底节性失语(basal ganglion aphasia,BGA)
五、五、失语症的临床特点：
语言交流的基本形式：口语与文字。

听与说(口语的理解及表达)、口语表达包括：自发谈话、复述和命名。

读与写(文字的理解及表达)，
失语症的表现——六个基本方面的障碍：自发谈话、听理解、复述、命名、阅读、书写。

病因及病变部位不同,失语症的类型也不同，常以一种语言形式障碍为主，同时伴有其他语言功能受损、全部语言功能均受损、失用、失认或肢瘫等。

(1) Broca aphasia，运动性失语：
口语表达障碍最突出，呈典型非流利型口语。

即语量少，每分钟
讲话字数常少于50个，表现讲话费力，发音、语调障碍，找词困难，由于语量少，仅限于实质词,且缺乏语法结构而呈特征性的电报式语言；口语理解相对好，对有语法词及秩序词的句子理解困难，（分不清“人比猴大和狗比猴聪明”有何差异）;复述、命名、阅读及书写均不同程度受损。

病变累及优势半球Broca区(额下回后部)、皮层下白质及脑室周围白质甚至顶叶及岛叶。

(2)Wernicke aphasia，感觉性失语：
口语理解障碍最突出。

流利型口语：语量多, 滔滔不绝，发音清晰，语调正常，对别人和自己讲的话均不理解，或仅理解个别词或短语；口语表达有适当的语法结构，但缺乏实质词，于是空话连篇，难以理解，答非所问；因较多的错语(多为语义错语，如将"帽子"说成是"袜子或不易被人理解的新语，同时表现出与理解障碍相一致的复述及听写障碍；不同程度的命名、朗读及文字理解障碍。

病变位于优势半球Wernicke区(颞上回后部)。

(3) Conduction aphasia，传导性失语：
复述障碍最突出。

口语清晰,语义完整、语法结构正常，且听理解正常，但不能复述（不成比例受损）；在自发谈话时较易说出的词或句子，却以错语复述，多为语音错误(如将“铅笔”说成“先北”，自发谈话常因找词困难，语音错误，而出现犹豫、中断。

命名及朗读中出现明显的语音错误,伴不同程度的书写障碍。

病变部位：优势半球缘上回皮质或深部白质内的弓状纤维。

(4) Transcotical aphasia，经皮质性失语：
复述较其它语言功能好（不成比例地好）。

病变部位不同，表现亦不同，分为经皮质运动性失语、经皮质感觉性失语、经皮质混合性失语，临床特点如表2·3所示。

(5) Anomic aphasia，命名性失语：
命名不能为主要特征，呈选择性命名障碍。

在所供给选择的名称中，能选出正确的名词。

但口语表达中，则找词困难、缺实质词，多以描述物品功能代替说不出的词，空话较多。

与Wernicke失语不同，患者言语理解及复述正常或近于正常，病灶多在优势半球颞中回后部
或颞枕交界区。

(6) Global aphasia，完全性/皮质性失语:
所有语言功能均有明显障碍，又称混合性失语。

口语表达障碍明显，甚至“哑”、刻板性语言(只能发出无意义的吗、吧、贴等声音)；听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍,预后差。

患者可逐渐学会通过非口语形式,如结合语境、表情、手势、姿势、语调变化等进行交流。

多见于优势半球较大范围的病变,如大脑中动脉分布区的大片病灶。

(7) Transcotical aphasia，皮质下失语：
局限于优势侧皮质下结构(如丘脑及基底节)病变也可产生失语。

丘脑性失语：音量小、语调低、表情淡漠、不主动讲话，找词困难，伴错语；底节性失语：自发性言语受限，音量小，语调低。

皮质下失语较皮质失语少见，症状常不典型。

感觉障碍的临床分类与表现
一、一、抑制性症状：
感觉径路——被破坏/受过度抑制
感觉缺失 anesthesia: （痛觉、温度觉、触觉、深感觉）缺失
感觉减退 hypoesthesia:（痛觉、温度觉、触觉、深感觉）减退
完全性感觉缺失：分离性感觉障碍：
二、二、刺激性症状：
感觉径路——受刺激/兴奋性增高
感觉过敏：hypersthesia ——感应的程度增加
感觉过度：hyperpathia ——感应的时程延长
感觉倒错：dysesthesia ——感应中的错觉
感觉异常：paresthesia 麻木感、奇痒感、重感、针刺感、蚁走感、束带感、电击感、肿胀感、冷热感。

——感应中的幻觉
疼痛：pain 分布、性质、程度、频度、时程、加重或减轻的诱因。

常见疼痛
局部疼痛：local pain
放射性疼痛：radiating pain
扩散性疼痛：spreading pain /牵涉性疼痛：referred pain
灼性神经痛：causalgia
三、感觉障碍的定位诊断
一）、周围神经:
单神经病，MN：感觉缺失，限某神经支配区（地图样）。

或两个以上神经支配区，多数性神经病。

多发性神经病，PN：肢端感觉缺失，双侧对称分布（手套—袜子样）。

二）、后根损害：
RN：放射性神经痛，根性疼痛。

MN：（地图样）感觉缺失PN 手套袜子样感觉缺失三）、脊髓损害：节段性（条带样）或传导束型（水平以下）。

脊髓后角损害：1.节段性（条带样）；
2.感觉分离：痛觉、温度觉障碍，触觉、深感觉保留。

脊髓中央部： 1.节段性（套衫样）；
2.感觉分离:痛觉、温度觉障碍，触觉、深感觉保留。

脊髓横贯：1.传导束型（双侧），有感觉障碍平面（所有感觉均障碍）。

2.颈段：传导束型（长旗袍样）。

3.胸段：传导束型（长西裤样）。

脊髓半切：1.传导束型：偏侧感觉障碍；
2.感觉分离：同侧深感觉、对侧痛觉、温度觉障碍。

四）、脑干损害：交叉性感觉障碍（同侧面部+对侧肢体）。

五）、丘脑损害：1、偏身型感觉障碍。

2、自发性疼痛，感觉过度。

六）、内囊损害：偏身型感觉障碍（伴三偏症）。

七）、皮质损害：1、单肢型感觉障碍。

2、复合感觉。

3、感觉性癫痫。

八）、癔病性感觉障碍：
1、不合理性：范围不符合神经支配。

2、多变性：多次检查结果不一致。

3、易暗示性：症状体征受语言/行为暗示而转变。

运动障碍的临床表现与定位诊断一）、锥体系统病变的特点：
瘫痪:paralysis，肌张力改变，病理反射。

二）、上、下运动神经元瘫痪的定位鉴别：见表。

三）、肢体瘫痪的定位：
前角损害：1、节段性，肌群性。

2、局限性肌萎缩。

3、肌束性颤动（+）。

4、肌纤维颤动（+）。

5、不伴感觉障碍。

前根损害： 1、节段性，肌群性。

2、可伴根痛/感觉缺损。

神经丛损害：1、同一肢体多个神经分布区内。

2、瘫痪、感觉及植物神经均障碍。

神经干及分支：1、单神经性支配区内。

2、瘫痪、感觉及植物神经均障碍
末梢神经损害：1、肢端对称性。

2、手足小肌肉萎缩。

3、手套-袜子样感觉障碍。

皮质损害：1、单瘫:monoplegia。

2、可伴部分性运动性癫痫。

内囊损害：1、偏瘫:hemiplegia。

2、可伴三偏症。

脑干损害：交叉性瘫痪。

皮质损害：1、单瘫。

2、部分性运动癫痫。

内囊损害： 1、偏瘫。

2、可伴三偏症。

脑干损害：交叉性瘫痪。

脊髓横贯损害：四肢瘫/截瘫。

脊髓损害：四肢瘫、截瘫、偏瘫、单瘫。

脊髓半切：1、病灶同侧偏瘫或单瘫。

高位颈髓：1、四肢瘫，上、下肢均为中枢性。

2、伴膈肌瘫痪，呼吸困难。

3、尿潴留，充盈性尿失禁。

4、出汗不能，高热。

颈膨大：1、四肢瘫，上肢周围性、下肢中枢性。

2、尿潴留。

3、出汗不能，高热。

胸髓： 1、截瘫，中枢性。

2、尿潴留。

腰膨大：1、截瘫，周围性。

2、尿潴留。

骶髓圆锥：1、无肢体瘫痪。

2、真性尿失禁。

3、鞍区感觉缺失。

锥体外系统病变的特点：
一、锥体外系统病变的特点：
肌张力改变，不自主运动。

二、两大综合征：
肌张力增高伴运动减少综合征——苍白球、黑质。

肌张力减低伴运动增多综合征——新纹状体。

三、锥体外系统病变的临床表现：
肌强直：1、肌张力增高：铅管样/齿轮样。

2、运动减少：假面具，“淡漠”；动作慢，写字小，精细动作差，摆手消失；前倾
姿势、急速小步；起步后转身难，翻身转侧更难。

静止性震颤：1、静止时发生，活动时消失 2、节律性：4-6次/秒。

3、睡眠时消失。

舞蹈样运动：“小” / “大”： 1、肢体远端快速、非节律性、可连续性运动。

2、肢体近端快速、非节律性、可连续性运动。

手足徐动症：腕、手指作缓慢交替性伸屈动作——指划症。

扭转痉挛：1、全身性：以躯干或肢体长轴为核心的缓慢旋转性运动，角弓反张，间段性发作。

——变形性肌张力不全。

2、局限性：痉挛性斜颈，动眼危象，口-舌-颊综合征。

扭转痉挛：动眼危象，变形性张力不全，
手足徐动症：
偏侧投掷运动：
一侧猛烈的投掷样运动——对侧丘脑底核。

抽动症：单发或多发的肌肉快速动作。

可固定，可游走。

习惯性抽动、多发抽动秽语综合征。

——精神性/苍白球。

急性肌张力障碍（不全）：同扭转痉挛：局限性/全身性
——药物性速发不良反应。

迟发性运动障碍：舌-颌-颊综合征。

抗精神病药物长程治疗后
——药物性迟发不良反应。

四、小脑病变的特点：
1、共济失调：
2、肌张力减低：
3、腱反射减弱（钟摆样）：
4、小脑发作（阵发性、去脑强直）：
五、小脑蚓部损害：
1、躯干、两下肢共济失调：站不稳、宽步基、醉汉步态。

（上肢共济失调、眼球震颤常无）
2、言语障碍：语音含糊、吟诗样语言。

六、小脑半球损害：
1、同侧肢体的共济失调：指鼻试验：跟膝胫试验：快复轮替试验：反击征阳性：
对指试验：指误试验：
2、头、身体向病侧偏斜，步态不稳向病侧倾斜。

3、小脑性震颤：肢端运动性震颤、眼球震颤（粗大）。

4、上肢重于下肢、精细动作重于粗糙动作。

七、慢性弥漫性小脑变性：
即使蚓部和半球同样有损害，也是以（蚓部）躯干共济失调、言语障碍为主。

反射障碍的定位诊断
一、反射改变的特点：
1、全身性普遍性增强、减弱
——并不提示有病理情况。

2、左右、上下不对称、局限性改变
——有定位诊断价值。

3、反射消失
——反射弧任何一点中断。

4、中枢病变
——反射增强、减弱或消失。

二、反射障碍的定位：
1、浅反射：
角膜反射（三叉神经——面神经），
咽反射（舌咽神经——迷走神经），
腹壁反射（肋间神经，上：T7-8、
中：T9-10、下：T11-12），
提睾反射（生殖股神经，L1-2），
趾反射（胫神经，S1-2），
肛门反射（肛尾神经，S4-5）。

2、深反射：
肱二头肌反射（肌皮神经，C5-6），
肱三头肌反射（桡神经，C6-7），
桡反射（桡神经，C5-6），
膝反射（股神经，L2-4），
踝反射（胫神经，S1-2），
屈指反射(Hoffmann’s sign, C7-T1,
正中神经;Trǒmner’s sign)
屈趾反射（Rossolimo’s sign, L5-S1,
胫神经），
3、病理反射：
趾反射伸性反应：Babinski’s sign,
等位征：Chaddock’s sign, Oppenheim’s sign,
Gor don’s sign,
Schāeffer’s sign,
Gonda’s sign。

神经系统疾病的辅助诊断方法
第一节脑脊髓检查（CSF cerebrospinal fluid ）
CSF （脑脊髓的液体）无色透明液体
分泌：侧脑室脉络丛，经室间孔---第三脑室、中脑导水管、第四脑室
---中间孔、侧孔—脑、脊髓表面的蛛网膜下腔和脑池。

吸收：脑表面蛛网膜颗粒---上矢状窦---脊神经根间隙
成人总量110 — 200ml 生成速度0.35ml/min 每天生成500 毫升生成增多：炎症、脑水肿、肿瘤
血脑屏障（BBB ）破坏：成分改变
一、腰穿（腰椎穿刺）
1、适应证：CNS 炎症、脱髓鞘疾病、蛛网膜下腔出血、脑膜癌病、CNS 血管病、颅内肿瘤的诊断与鉴别诊
断、周围神经病变的鉴别诊断、脊髓造影、鞘内治疗。

2、禁忌证：颅内高压伴视乳头水肿、怀疑后颅窝肿瘤者、穿刺部位感染、脊椎病变、脊髓压迫症的晚期、出
血倾向、血小板减少（〈5000/mm3〉
3、并发症：低颅压头痛持续2-8天，坐位或直立头痛加重。

二、常规检查
1、压力
（1）、常规压力测定：测压管正常：80—180mmH2 O
颅内压增高：>200 mmH2 O
初压、终压
临床意义
压力高：脑水肿、颅内占位病变、感染、脑卒中、静脉窦血栓形成、
压力低：低颅压、椎管梗阻、CSF 漏
（2）、压颈试验(Queckenstedt 测试)
压腹试验---压腹部--- CSF 压力上升---放松----CSF 压力下降
压颈试验---压颈静脉--- CSF 压力上升---放松----CSF 压力下降指压法：手指
压力计法：血压气带轻缚于颈部---初压---充气20、40、
60mmHg
---CSF 上升情况（100-200 mmH2 O）
临床意义
不上升---椎管梗阻
上升、下降缓慢—部分梗阻
一侧不升---横窦闭塞
禁忌证：颅内高压，怀疑后颅窝肿瘤者。

2、性状
正常：无色，透明
蛛网膜下腔出血：血性，粉红色；三管试验呈均匀血性；上清液隐血试验阳性；可见皱缩红细胞化脓性脑膜炎：云雾状，米汤样，由于细胞数增多所致。

结核性脑膜炎：毛玻璃状，纤维蛋白膜形成，称蛛网膜样凝固
椎管梗阻：蛋白增高，呈黄色，自凝---弗洛因综合症（Froin症）
3、细胞数
正常：白细胞0-5 个/mm3，为单核细胞。

增多—脑膜炎、脑炎等、涂片发现细菌、真菌、肿瘤细胞
4、Pandy 试验
球蛋白的含量CSF 蛋白定性参考试验（-）
三、生化检查
1、蛋白质
正常：0.15 — 0.45g/ L (15-45 毫克/dl)
增高：CSN 感染，脑瘤，脑出血，脊髓压迫症，G- B综合征，粘液性水肿
降低：〈0.15g/ L 营养不良、硬膜损伤。

2、糖
取决于血糖水平，正常：2.5--4.4mmol/L (50-75mg/dl)，
减少：< 2.5mmol/L 〈50mg/dl: 见于化脓性脑膜炎、结核性、真菌性脑膜炎、脑膜癌病。

增加: 见于糖尿病。

3、氯化物
正常: 120~130mmoI/L (700~750mg/dl),
减低: 细菌性和真菌性脑膜炎, 结核性脑膜炎最为明显。

全身性疾病引起的电解质紊乱等。

四、特殊检查
1、细胞学检查
玻片离心法：取1~2ml脑脊液，经细胞离心沉淀于玻片上，Wright-Giemsa(瑞-姬)染色镜检。

进行细胞分类和发现肿瘤细胞、细菌和真菌等。

CNS化脓性感染：中性粒细胞增多;
病毒性感染：淋巴细胞增多;
结核性脑膜炎：呈混合性细胞反应
蛛网膜下腔出血：无菌性炎性反应和红细胞引起的单核吞噬细胞反应,
2、蛋白电泳
CSF蛋白电泳的正常值(滤纸法):
前白蛋白2%~6%,白蛋白44%~62%,
α1球蛋白4%~8%,α2球蛋白596~11%,
β球蛋白8%~13%,γ球蛋白7%~18%
前白蛋白：神经系统炎症时降低，变性病时升高
白蛋白减少：多见于γ球蛋白增高，
α球蛋白升高：主要见于中枢神经系统感染早期，
β球蛋白增高: 见于肌萎缩侧索硬化和退行性病变。

γ球蛋白增高: 见于脱髓稍疾病和中枢神经系统感染等。

3、免疫球蛋白(Ig)
正常：CSF Ig含量极少，IgG为10~40mg/L, IgA为1~6mg/L, IgM含量极微
CSF Ig增高：见于中枢神经系统炎性反应(细菌、病毒、螺旋体及真菌等感染)
辅助诊断：多发性硬化、其它原因所致的脱髓稍病变和中枢神经。